Artritis reumatoide

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Artritis reumatoidea
Rheumatoid Arthritis.JPG
Una mano afectada por la artritis reumatoidea
Clasificación y recursos externos
CIE-10 M05-M06
CIE-9 714
CIAP-2 L88
OMIM 180300
DiseasesDB 11506
MedlinePlus 000431
eMedicine article/331715 article/1266195 article/305417 article/401271 article/335186 article/808419
MeSH D001172
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La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune, caracterizada por provocar una sinovitis persistente de las articulaciones, típicamente de las pequeñas, produciendo su destrucción progresiva generando distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Se asocia con la presencia de autoanticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).[1]

En ocasiones, su comportamiento es extraarticular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.[2] Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía. Tanto el diagnóstico como el manejo de la artritis reumatoide está a cargo de especialistas en reumatología.[3]

Historia[editar]

El nombre artritis reumatoide proviene del término reumatismo, un término genérico que se aplica a afecciones que producen dolor de las articulaciones y que deriva del griego rheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es una forma de reumatismo.

De acuerdo con la teoría del Origen Antiguo de la Artritis Reumatoide, se cree que Hipócrates hizo una descripción que podrían corresponder a una artritis reumatoide.[Nota 1] Así mismo, otros autores de la antigüedad hicieron descripciones similares: Areteo de Capadocia, Escribonio Largo, Sorano de Éfeso, Miguel Psellos y varios otros médicos antiguos.[4]

En pinturas anteriores al siglo XVIII se pueden apreciar representaciones de posibles enfermos de artritis reumatoide. Notable es el caso de la obra de Rubens, las tres Gracias, en la cual se aprecia la característica deformación que la artritis reumatoide produce en la mano de la "Gracia" de más a la izquierda.[4]

Las tres Gracias de Rubens (1636-1639). Se aprecia la típica deformidad de la artritis reumatoide en la mano de la Gracia de más a la izquierda.

Otras pinturas con imágenes sugerentes de esta enfermedad son La Tentación de San Antonio, anónimo; La Sagrada Familia de Giuseppe Maria Crespi; La Familia del Artista, de Jacob Jordaens; algunos retratos de Rembrandt.

La primera descripción de la enfermedad, en la historia de la medicina moderna, fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-Beauvais, médico residente del Hospital de la Pitié-Salpêtrière en París. Tenía bajo estudio y tratamiento a un grupo de pacientes con dolor articular severo que no podía explicarse por otras enfermedades conocidas entonces, tales como el "reumatismo" o la osteoartritis. Al contrario que la gota, afectaba a la gente pobre, mayoritariamente mujeres, cuyo análisis había sido ignorado por otros médicos puesto que en vistas de recibir compensación y reconocimiento por su trabajo preferían atender a pacientes más acomodados. La hipótesis de Landré-Beauvais fue que sufrían de una enfermedad no descrita que denominó "Gota Asténica Primaria". Aunque la relación con la gota estaba equivocada, su trabajo motivó a otros investigadores a profundizar en el estudio de esta enfermedad.[4]

El siguiente paso en el descubrimiento de la AR fue el trabajo de Alfred Garrot, médico inglés, en la mitad y postrimerías del siglo XIX. Distinguió la gota de otras condiciones artríticas a partir de la determinación de los niveles de ácido úrico en la sangre de los pacientes, elevados en la gota, pero normales en estas otras artritis. En 1859, Garrot escribió un Tratado sobre la naturaleza de la Gota y la "Gota Reumática", como denominó a la enfermedad de los pacientes que sufrían de AR. Sus estudios sentaron la base para la investigación etiológica de la AR, ya que pudo demostrar que era una enfermedad de distinta naturaleza que la gota.[4]

Archibald Garrod, el cuarto hijo de Alfred Garrod, también investigó la AR. En 1890, escribió el Tratado sobre Reumatismo y Artritis Reumatoide, donde denomina "Artritis Reumatoide" a la enfermedad descrita por Landré-Beauvais y luego denominada "Gota Reumática" por su padre. Archibald Garrod indicó que la enfermedad no era de reciente aparición, ya que habían indicios en las osamentas de esqueletos antiguos alrededor del mundo con signos de esta enfermedad: En las ruinas de Pompeya, en tumbas de Pomerania, en huesos del Antiguo Egipto, en los restos de los vikingos. Sin embargo, no elaboró evidencias específicas sino que sólo estableció principios paleopatológicos no demostrables que respaldaban sus afirmaciones. Aun así, esta hipótesis representa el fundamento de la teoría del Origen Antiguo de la artritis reumatoide que se desarrollaría posteriormente.[4]

La paleopatología ha estudiado en restos óseos de diversos asentamientos antiguos la presencia o no de evidencia que respalde la teoría del Origen Antiguo de la Artritis Reumatoide, sin embargo, los expertos no están de acuerdo en las diversas conclusiones, si bien puede haber existido en tiempo antiguo, y debido a la baja expectativa de vida, muy pocos individuos alcanzarían la edad de comienza habitual de la artritis reumatoide (30 a 65 años), por lo que no se tiene evidencia suficiente que respalde el origen de la enfermedad en alguna fecha antigua, anterior a 1800, o en alguna población en particular (Viejo Mundo o Nuevo Mundo).[4]

Epidemiología[editar]

Entre el 0,5 y el 1% de la población mundial está afectada por la artritis reumatoide,[5] [6] siendo las mujeres tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad.[7]

La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y varía sustancialmente según el criterio de diagnóstico utilizado.[8] La incidencia es de aproximadamente 3 casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población. La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.

Existe también una establecida variación entre géneros: razón varón/mujer de 1/3 aproximadamente,[9] probablemente por la influencia de los estrógenos.[cita requerida] La variación disminuye con la edad. En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres se produce generalmente unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos.

Datos recientes abogan por una disminución progresiva de la incidencia, aunque no está comprobado[cita requerida].

Etiología[editar]

La causa de la artritis reumatoide sigue siendo desconocida,[7] sin embargo, hay datos que indican que podría ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

Factores genéticos[editar]

  • Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja de artritis reumatoide en los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más alta que en heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel importante.
  • Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en familiares de primer grado de pacientes con artritis reumatoide es de 1'5 (10% de los pacientes con familiar de primer grado asociado).
  • Existen pruebas de asociación de la artritis reumatoide con alelos específicos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina, arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la tercera región hipervariable de las cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).

Factores ambientales[editar]

Patogenia[editar]

La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que a través de la intervención de factores humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las moléculas mediadoras de la inflamación como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas, factores de crecimiento, moléculas de adhesión y metaloproteasas, atraen y activan células de la sangre periférica, produciendo proliferación y activación de los sinoviocitos, invadiendo y destruyendo el cartílago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos.

Cuadro clínico[editar]

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones , se sabe que causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo. Las manifestaciones extra-articulares, con la excepción de la anemia, que es muy frecuente, son clínicamente evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.[10] Puede resultar difícil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los medicamentos comúnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la administración de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

Articulaciones[editar]

La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas. Como consecuencia, las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o después de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una característica resultante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta más de una hora. Con el tiempo, la artritis reumatoide casi siempre afecta múltiples articulaciones, es decir, se trata de una poliartritis. Lo más frecuente es que se vean afectadas las pequeñas articulaciones de las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el hombro y la rodilla no están exentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo. La sinovitis puede dar lugar a la inmovilización de los tejidos con pérdida del movimiento y la consecuente erosión de la superficie articular, causando deformidad y pérdida de la función de la articulación afectada.

Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas de rigidez en las primeras etapas de la enfermedad. Estas señales sirven para distinguir la inflamación reumatoide de problemas no inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por desgaste y desgarro. En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamación y la rigidez matinal suelen estar ausentes, además que los movimientos tienden a agravar el dolor debido al desgaste articular. En la artritis reumatoide, las articulaciones se ven con frecuencia afectadas en forma simétrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad específica de la enfermedad, pues la presentación inicial puede ser asimétrica.

Diagnóstico[editar]

Placa radiográfica de la mano en la artritis reumatoidea.
Apariencia del fluido sinovial proveniente de una articulación con artritis inflamatoria.

De acuerdo al Colegio Norteamericano de Reumatología (ACR - American College of Rheumatology), se establece el diagnóstico de artritis reumatoide cuando están presentes cuatro de siete criterios. Siempre y cuando del criterio número uno al cuatro, estén presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:

  • 1 Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
  • 2 Artritis en 3 o más articulaciones.
  • 3 Artritis de las articulaciones de la mano.
  • 4 Artritis simétrica.
  • 5 Nódulos reumatoideos.
  • 6 Cambios radiológicos compatibles con artritis reumatoide.
  • 7 Factor reumatoide positivo.

Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrán positivo, sin significar tener la enfermedad.

Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de artritis reumatoide, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.

No es una enfermedad benigna y las lesiones se producen ya en los 2 primeros años.

Tratamiento[editar]

Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacológico. Los analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, así como los esteroides son indicados en pacientes con artritis reaumatoide para suprimir los síntomas, mientras que existen fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el proceso inmunitario de base, prevenir daños a largo plazo y mejorar el desenlace de la enfermedad.[5] Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biológicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacológico.

Existen tres líneas de tratamiento:

  1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
    1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la artritis reumatoide por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
    2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la artritis reumatoide debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
  2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
    1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos, inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse completamente)
    2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
    3. Antipalúdico. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
    4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
    5. Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
    6. Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
    7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
  3. Anticuerpo monoclonales,[11] los cuales inhiben los efectos de agentes inflamatorios endógenos como el TNF-α y el IL-6). Entre ellos el etanercept, adalimumab y el infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos el rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal humanizado tocilizumab, que bloquea la interleucina-6.

La sinovitis crónica producida por la artiritis reumatoide, ha sido tratada con una técnica de medicina nuclear denominada radiosinoviortesis. Consiste en la inyección de un radiofármaco en las articulaciones que presentan inflamación crónica sinovial y así reducir el dolor y mejorar la función articular. Es una alternativa a la extracción de la sinovia articular quirúrgica o químicamente, en los casos de pacientes refractarios a los tratamientos médicos convencionales. Se usan una variedad de isótopos radiactivos, tales como disprosio165, paladio109, renio188, holmio166, samario153. Se evita la intervención quirúrgica de las articulaciones, reduciendo el consumo de medicamentos y sin necesidad de rehabilitación posterior, permitiendo tratar a pacientes inoperables. Existe experiencia en su uso con buenos resultados en Europa, Estados Unidos y algunos países de América Latina[12]

Medicina alternativa[editar]

Existen tratamientos utilizados en medicina alternativa, como el extracto de raíz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), al que se atribuye efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Según los resultados estudios clínicos, los principios activos de esta raíz son capaces de inhibir la producción de diversas citoquinas que intervienen en la inflamación, como la IL1-beta y el TNF alfa. Además, reducen la síntesis de PGE2 y de óxido nítrico al inhibir la expresión de enzimas como la COX-2.[13]

También se utiliza un tratamiento a base de veneno de abeja, denominada apiterapia. El tratamiento consiste en aplicar piquetes de la abeja viva en zonas específicas. En el caso de enfermedades inmunológicas el veneno de la abeja (apitoxina) actuaría como un distractor del sistema inmunológico y estimulador de la producción de la hormona llamada cortisol la cual es un antiinflamatorio endógeno conocido, superior a la cortisona que es un antiinflamatorio de tipo exógeno (sintético).[cita requerida]

En la medicina tradicional china, existen cuatro tratamientos biológicos en base a dieta, diluciones y fitoaromas.[14]

Pronóstico[editar]

La artritis reumatoide es una enfermedad con un espectro muy amplio y variado, el mayor porcentaje de los afectados se quedan en la forma más leve de la enfermedad que precisan escaso tratamiento y compatibles con una vida completamente normal; las formas más graves de la misma pueden llegar a acortar la esperanza de vida del paciente, dado que, sobre todo en procesos de larga duración, como en la mayoría de enfermedades crónicas que afectan al aparato músculo-esquelético, existe probabilidad de que surjan complicaciones secundarias.

En cualquier caso, la enfermedad dejada a su evolución sin tratamiento, tiene mal pronóstico y acaba produciendo un importante deterioro funcional de las articulaciones afectadas. Es muy importante el diagnóstico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo antes posible, ya que los dos primeros años de la evolución de la enfermedad son claves y un control adecuado en este momento mejora el pronóstico funcional de estos pacientes.

Es más probable que se presente la remisión en el primer año y la probabilidad disminuye con el tiempo. Entre 10 y 15 años después de un diagnóstico, cerca del 20% de las personas presentan remisión. Más de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar tiempo completo. Después de los 15 ó 20 años, el 10% de los pacientes llega a estar severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria, como lavarse, vestirse y comer.

La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse reducida entre 3 y 7 años y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir de 10 a 15 años más temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el tratamiento para la artritis reumatoidea, la discapacidad severa y las complicaciones potencialmente mortales parecen estar disminuyendo.

Bibliografía[editar]

Notas[editar]

  1. En la artritis que generalmente se revela cerca de los treinta y cinco años de edad, frecuentemente no hay un gran intervalo entre la afección de las manos y de los pies; ambas se muestran similares en naturaleza, delgadas, con poca carne... Para la mayoría de los pacientes, la artritis pasa de los pies a las manos, luego a codos y rodillas, y después a la cadera. Es increíble cuan rápido el mal se extiende. (Hipócrates, c. 460 a. C. - Tesalia c. 370 a. C.)

Referencias[editar]

  1. Scott, David L; Wolfe, Frederick; Huizinga, Tom WJ (septiembre 2010). «Rheumatoid arthritis [Artritis reumatoide]» (en inglés). Lancet (Elsevier Ltd) 376 (9746):  pp. 1094 - 1108. doi:10.1016/S0140-6736(10)60826-4. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)60826-4/fulltext. Consultado el 18 de octubre de 2013. 
  2. Álvarez Lario, Bonifacio (2003) (en español). El libro de la artritis reumatoide. Ediciones Díaz de Santos. ISBN 8479785810. http://books.google.es/books?id=WcmWFbQCVLAC&source=gbs_navlinks_s. 
  3. Majithia V, Geraci SA (2007). «Rheumatoid arthritis: diagnosis and management». Am. J. Med. 120 (11):  pp. 936–9. doi:10.1016/j.amjmed.2007.04.005. PMID 17976416. 
  4. a b c d e f Entezami, Pouya; Fox, David A; Clapham, Philip J; Chung, Kevin C (febrero 2011). «Historical Perspective on the Etiology of Rheumatoid Arthritis [Perspectiva histórica de la etiología de la artritis reumatoide]» (en inglés). Hand Clin 27 (1):  pp. 1-10. doi:10.1016/j.hcl.2010.09.006. PMID 21176794. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119866. Consultado el 21 de octubre de 2013. 
  5. a b Rodés, Juan; Xavier Carne, Antoni Trilla García y Juan Albanell Mestres (2002). Manual de terapéutica médica. Elsevier, España. pp. 1057. ISBN 8445811487. http://books.google.es/books?id=0h_07iDGklEC&source=gbs_navlinks_s. 
  6. Kurkó, Júlia; Besenyei, Timea; Laki, Judit; Glant, Tibor T; Mikecz, Katalin; Szekanecz, Zoltán (2013). «Genetics of Rheumatoid Arthritis — A Comprehensive Review [Genética de la Artritis Reaumatoide - Revisión comprehensiva]» (en inglés). Clinic Rev Allerg Immunol (Nueva York) 45:  pp. 170–179. doi:10.1007/s12016-012-8346-7. http://rd.springer.com/article/10.1007%2Fs12016-012-8346-7/fulltext.html. Consultado el 18 de octubre de 2013. 
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  8. Pfleger, B, Simmons, D (15 de Agosto de 2006). «The global burden of rheumathoid arthritis in the year 2000». Consultado el 1 de agosto de 2008.
  9. www.infoartrosis.com Definición
  10. Turesson C, O'Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL (2003). «Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years». Ann. Rheum. Dis. 62 (8):  pp. 722–7. doi:10.1136/ard.62.8.722. PMID 12860726. 
  11. E. H. Choy; G. H. Kingsley; G. S. Panayi (diciembre 1998). «Monoclonal antibody therapy in rheumatoid arthritis» (en inglés). Rheumatology 37 (5):  pp. 484-490. doi:10.1093/rheumatology/37.5.484. 
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  13. Instituto químico biológico (2010). «Plantas medicinales. Uña del diablo». Consultado el 15 de abril de 2013.
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Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]