Celiaquía

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Celiaquía
Coeliac path.jpg
Biopsia de intestino delgado en la que se aprecia atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas y linfocitosis intraepitelial.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K90.0
CIE-9 579.0
CIAP-2 D99
OMIM 212750
DiseasesDB 2922
MedlinePlus 000233
eMedicine med/308
MeSH D002446
Sinónimos
Enfermedad celiaca
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamación crónica de la parte próxima del intestino delgado o yeyuno, causada por la exposición a la gliadina, una proteína vegetal presente en algunos cereales, cuando está presente en la dieta.

La gliadina es uno de los componentes del gluten (proteína presente en el trigo, la cebada, el centeno, el triticale, el kamut, la espelta y posiblemente la avena —en este último caso por cuestiones de contaminación cruzada—). Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica esta proteína y el sistema inmune del individuo produce una reacción cruzada en contra en el intestino delgado, causando una reacción inflamatoria de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes.

En condiciones normales, todo alimento ingerido pasa por un proceso de digestión que lo degrada en componentes más pequeños para que éstos puedan ser luego absorbidos. Esta absorción de nutrientes tiene lugar en el intestino delgado y para que esto sea posible es necesaria la existencia de vellosidades que podríamos comparar con raíces microscópicas que cuelgan en el interior del intestino. Su papel en la absorción se podría comparar a la que realizan las raíces de los árboles, siendo la longitud de las vellosidades (como de las raíces) muy importantes para que dicha absorción se produzca en mayor o menor grado. Cuando la longitud de la vellosidad se acorta, la absorción se reduce y la digestión y la nutrición de la persona queda comprometida. Esto es precisamente lo que sucede con los celíacos, que sufren de un acortamiento de estas vellosidades, provocado por una intolerancia al gluten.

Es un trastorno que aparece en personas genéticamente predispuestas, de todas las edades, y desde la infancia. Los síntomas incluyen diarrea crónica, retraso del crecimiento y/o del desarrollo infantil, disnea, erupciones en la piel, pérdida de peso, cambios en el carácter, vómitos y vientre hinchado. Aunque estos síntomas pueden estar ausentes y aparecen de vez en cuando, estos síntomas pueden aparecer en casi todos los órganos y sistemas del cuerpo. Esta afección es más común en las personas de piel blanca y de ascendencia europea, aunque se piensa que es una enfermedad considerablemente sub-diagnosticada. Como resultado de exámenes precoces, se está observando un número creciente de diagnosticados asintomáticos.[1] El único tratamiento eficaz es el cambio a una dieta libre de gluten durante toda la vida, que permita la regeneración de las vellosidades intestinales.

A pesar de que el trastorno es causado por una reacción a las proteínas del trigo, no es lo mismo que una alergia al trigo. El término adecuado es intolerancia al gluten, y puede utilizarse también enteropatía sensitiva al gluten, esprue endémico no-tropical o esprue celíaco.[2] El término «celíaco» viene del griego κοιλιακός (koiliakós, intestinal). Fue introducido en el siglo XIX en una traducción de la obra del médico griego Areteo de Capadocia, que se considera la primera descripción de la enfermedad.[3]

Historia[editar]

Conocida en otros tiempos como la «enfermedad irlandesa», la celiaquía ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia hasta hoy.

La primeras descripciones sobre celíacos fueron realizadas en la segunda mitad del siglo I d. C. por Areteo de Capadocia, médico helenístico - romano, coetáneo de Galeno. En su descripción, Areteo hacía referencia a sujetos desnutridos, con deposiciones abundantes y malolientes, que empeoraban cuando ingerían trigo, un cereal cultivado por la humanidad desde hace unos 15.000 años. Este periodo es poco con relación, por ejemplo, a las frutas o los pescados, que consumimos desde siempre. La palabra griega que empleó Areteo para identificar a los pacientes fue koiliakós, que originariamente significa ‘los que sufren del intestino’, y de la cual deriva la palabra ‘celíaco’.

En 1884, Louis Dühring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (o enfermedad de During Brocq ); y en 1888 Samuel Gee en Gran Bretaña, afirmó que «la regulación de la alimentación es la parte más importante del tratamiento».

Entre 1921 y 1938 las investigaciones sobre la intolerancia celíaca se orientan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono.

En 1950, el pediatra holandés Willem-Karel Dicke fue quien demostró, en su tesis doctoral, que si se excluían el trigo, la avena y el centeno, la enfermedad celíaca mejoraba rápidamente. Si se sustituían estos cereales por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía. Se percató de este hecho durante la II Guerra Mundial, ante la falta de disponibilidad de productos derivados del trigo. Tras la guerra, al volver la disponibilidad de estos productos, el índice de afectados por la enfermedad retornó al mismo nivel que había antes de la guerra.

En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria.

En 1958, Cyrus L. Rubin y sus colaboradores demostraron que la patología en el niño y el adulto era la misma enfermedad.

En 1960, médicos especialistas en dermatología comienzan a relacionar la dermatitis herpetiforme con la atrofia vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes.

En 1980, Michael Marsh y colaboradores enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del daño intestinal de la enfermedad.

Etiología[editar]

La causa de la intolerancia celíaca es desconocida, pero probablemente sea debida a:

  • Susceptibilidad genética a la intolerancia, sin embargo no existe una concordancia en el 100% de los gemelos.
  • Agentes ambientales, probablemente infecciones virales u otra infección.
  • Asociación con otras enfermedades autoinmunes que también son producidas por la combinación de susceptibilidad genética e infecciones.

Patogenia[editar]

Se puede presentar en cualquier etapa de la vida, y aunque se suele diagnosticar en la infancia, en países desarrollados se diagnostica cada vez más en adultos. Es más frecuente en personas de piel blanca y en climas tropicales.

Para que se desarrolle la enfermedad es preciso que exista una predisposición genética y un desencadenante. En el caso de las mujeres, el desencadenante puede ser el primer parto y en los hombres cualquier intervención quirúrguica abdominal.

Es una enfermedad de origen genético pero no hereditaria. Sin embargo, el hecho de que una persona padezca la enfermedad hace que aumenten las probabilidades de que sus familiares la padezcan, en comparación a la población en general.

Debido a los cambios en la estructura y función de la mucosa del intestino delgado, el organismo pierde la capacidad de digerir y absorber los nutrientes de la comida.

La principal causa de este trastorno es una reacción inmunitaria mediada por las células (linfocitos T principalmente), hacia los componentes del gluten (prolaminas) por ser una alergia típica mediada por inmunoglobulinas IgE. Las dianas de la respuesta inmunitaria son las gliadinas, proteínas presentes en el gluten, en cuatro principales cereales: trigo, cebada, avena y centeno.

La mayoría de los pacientes mejoran de sus síntomas cuando ingieren una dieta sin gluten, pero algunos pacientes sufren de una celiaquía refractaria, que es debida en muchos casos a una gran sensibilidad al gluten, incluso cuando éste se encuentra en cantidades muy pequeñas en

Clasificación[editar]

  • Celiaquía clásica: Donde predominan los trastornos intestinales, es la más fácil de detectar y constituye la punta del iceberg celíaco.
  • Celiaquía potencial: Comprende a las personas que tienen predisposición genética (familiares en 1º celíacos), presentan alteraciones inmunitarias pero las vellosidades de su intestino están intactas.
  • Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades). Presentan marcadores serológicos positivos y HLA- DQ2/DQ8.
  • Celiaquía latente: Los enfermos no tienen síntomas, en general se trata de personas con predisposición genética. Pueden desarrollar la enfermedad de manera súbita. Esta tipología es la más difícil de diagnosticar.
  • Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el linfoma intestinal e infecciones concomitantes es muy alta.

Cuadro clínico[editar]

  • Pérdida de las vellosidades normales del intestino delgado, con la consiguiente disminución de la superficie de absorción de nutrientes.
  • Importante mejoría cuando se retira el gluten de la dieta.
  • Síndrome de malabsorción intestinal debido a la diarrea en el 50% de los pacientes.
  • Carencias nutritivas de hierro, vitamina B12, vitamina D.
  • Aumento del riesgo de desarrollar un linfoma de células T, en los casos no tratados.
  • Predominio de la enfermedad en la población del norte de Europa.
  • Dermatitis herpetiforme.
  • Distensión abdominal, esteatorrea y desnutrición.
  • Talla baja (afecta el crecimiento en los niños no tratados).
  • Dolor abdominal recurrente.
  • Diarrea, vómitos.
  • Vientre hinchado.
  • Erupciones en la piel.
  • Fatiga habitual.
  • Depresión.
  • Irritabilidad.
  • Trastornos psiquiátricos.
  • Retardo de menarquia (mujeres).
  • Infertilidad.
  • Aborto repetido.
  • Osteopenia del adulto (5% de ellas corresponden a enfermedad celíaca).

Además, la mala absorción de alimentos puede originar:

Características del gluten[editar]

El gluten es una proteína que se encuentra en la semilla de muchos cereales (trigo, cebada, centeno, espelta, kamut, triticale y posiblemente avena) combinada con almidón. Representa un 80% de las proteínas del trigo y está compuesta de gliadina y glutenina.

Importancia del etiquetado[editar]

Debido a lo señalado anteriormente, es urgente que las legislaciones de los diferentes países obliguen a los industriales a certificar con claridad la ausencia de gluten en sus productos, dado que muchos de ellos no informan claramente a sus consumidores sobre cada uno de los ingredientes en sus productos.

En algunos países desarrollados y otros en vías de desarrollo, se ha elaborado un símbolo universal de «producto sin gluten», representado por una espiga de trigo encapsulado en un círculo con una barra por delante.

Sin embargo, aún falta mucho para que la totalidad de los productos puedan ser debidamente certificados y calificados, dado que por un fenómeno conocido como la contaminación cruzada, los alimentos pueden contener gluten incluso cuando éste no haya sido colocado a propósito en la receta, debido a que en muchos procesos industriales se elaboran distintos productos en una misma máquina. Por ejemplo, si en una máquina para hacer pan se hace primero un pan con gluten y luego se intenta hacer otro sin gluten, lo más probable es que el segundo no resulte libre de gluten, ya que quedan trazas (por su carácter pegajoso) en la máquina.

símbolo universal de «producto sin gluten».

La legislación sobre etiquetado de alimentos en España (Real Decreto 1334/1999, de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma general de etiquetado, presentación y publicidad de los productos alimenticios) y en la Unión Europea, obliga al fabricante a indicar en la etiqueta de los alimentos envasados si contienen como ingredientes cereales con gluten (trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades híbridas). Además, el Reglamento (UE) nº 41/2009 de la Comisión de 20 de enero de 2009 sobre la composición y etiquetado de productos alimenticios apropiados para personas con intolerancia al gluten, aplicable a partir del 1 de enero de 2012, regula el empleo de las indicaciones “sin gluten” cuando el alimento o producto dietético contenga menos de 20 mg de gluten por Kg de producto o lo que es lo mismo 20 partes por millón (ppm).

En el caso de ciertos alimentos dietéticos, en los que se ha usado almidón de trigo especialmente procesado para reducir el contenido de gluten, el fabricante podrá utilizar el término ”muy bajo en gluten” si el producto contiene menos de 100 ppm de gluten. Estos productos con “muy bajo contenido en gluten” sólo deben tomarse si el médico lo aconseja, debido a que existen distintos grados de sensibilidad al gluten.

Existen diferentes empresas que se han acreditado por la Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE). La Marca de Garantía "Controlado por FACE" tiene como objeto garantizar al consumidor celíaco que los productos que la portan han cumplido con los requisitos que FACE establece respecto a niveles máximos de gluten, garantizando que los productos verificados son aptos para el consumo por personas celíacas. La novedad que aporta esta marca es la inclusión, en el APPCC de la industria, de un nuevo peligro, el gluten, y su prevención a través del control exhaustivo de las materias primas y del proceso de producción basado en la trazabilidad del producto. Estas empresas están autorizadas a utilizar un logo en el etiquetado, que indica que el alimento está certificado y no contiene más de 10 ppm de gluten.

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico hoy por hoy se basa en concurrencia de sospecha clínica, serología y biopsia intestinal compatibles con la celiaquía. Ninguna de las pruebas por sí sola confirma el diagnóstico.

Serología[editar]

Las pruebas serológicas detectan y a veces cuantifican anticuerpos en sangre específicos para la enfermedad. Se realizan en pacientes en los que se sospecha enfermedad celíaca, ya sea por clínica, por ser grupo de riesgo, etc. Ayudan a decidir a qué pacientes hay que realizar biopsia y a quiénes no. También se emplean para ver si la dieta se está haciendo correctamente y para la detección de posibles casos en estudios epidemiológicos a gran escala.

Existen diferentes tests desarrollados por diferentes laboratorios, cada uno con sus propios valores para determinar si el resultado es positivo o negativo. Los más utilizados son:

  • anticuerpos antigliadina (AGA). Se empezaron a usar en 1981. Dirigidos contra gliadinas (fragmentos del gluten). Poco específicos (suele haber falsos positivos). Se siguen empleando en niños menores de 18 meses, ya que los niveles de otros anticuerpos suelen ser negativos. También para el seguimiento, ya que se elevan pronto tras la ingesta de gluten. Los más informativos son los de la clase IgA.
  • anticuerpos antiendomisio (EMA). Se empezaron a usar en 1984. Realmente son anticuerpos antitransglutaminasa tisular, pero se valoran por inmunofluorescencia indirecta. Son muy específicos pero algo menos sensibles. La técnica es laboriosa y la interpretación subjetiva. Los más informativos son de la clase IgA.
  • anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG). Usados desde 1997, se valoran mediante ELISA, más sensibles pero menos específicos. Los más informativos son de la clase IgA.
  • anticuerpos antipéptidos deaminados de gliadina (DGP). Dirigidos contra fragmentos de gluten una vez han sido deaminados por enzima transglutaminasa tisular en el intestino. Usados desde el año 2000, emplean la técnica ELISA. Más sensibles que EMA y similar especificidad que tTG. Los más empleados son de la clase IgG.

Siempre hay que valorar los niveles IgA del paciente, ya que si presenta deficiencia severa de IgA (menos de 0,05 g/l) habrá que tener en cuenta los resultados de anticuerpos IgG, menos informativos salvo los DGP.

La pauta actualmente consiste en valorar anti- tTG IgA, confirmándolos si es posible con anti-EMA IgA. Los anti-DGP IgG se emplearán en menores de 18 meses y en pacientes con deficiencia de IgA. Para el seguimiento de los pacientes que siguen dieta sin gluten los anti-DGP IgA parecen ser los más indicados. Las pruebas serológicas en adultos son bastante menos sensibles, por ello se investigan otros sistemas de detección.

Biopsia[editar]

Métodos para realizar biopsias intestinales en la celiaquía:

La cápsula de Crosby es una cápsula peroral. Con ella hay que hacer el seguimiento con rayos X para conocer su posición a lo largo del tubo digestivo, y sólo se puede tomar una biopsia cada vez. Una vez localizada la cápsula en el duodeno, la biopsia se realiza por succión desde el otro extremo de la sonda. No requiere anestesia ni sedantes, aunque se puede emplear.

El endoscopio es el sistema de la cámara y el tubo flexible. Y según donde se use el mismo recibirá diferentes nombres, así la gastroscopia es para tracto digestivo alto, y la colonoscopia para tracto digestivo bajo, cistoscopia para la vejiga urinaria, entre otras.

En el caso que nos ocupa se trata de acceder al tubo digestivo alto (gastroscopia), para conseguir llegar al duodeno, lugar en el cual se tomará la biopsia, mediante un accesorio del endoscopio.

La extracción consiste en un pequeño fragmento de mucosa intestinal que se analizará luego con el microscopio.

La mucosa intestinal de un niño celíaco no tratado es diferente a la de un niño sano. Con el microscopio se observa que las vellosidades están atrofiadas, es decir aplanadas. Si se compara con la mucosa de un individuo normal la diferencia es claramente apreciable. En el celíaco tratado adecuadamente, la mucosa llega a normalizarse resultando indistinguible de la un individuo sin dicha enfermedad

La observación al microscopio tras tinción mediante hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica permite analizar la histología y el número y distribución de los linfocitos intraepiteliales. Éstos ayudan a saber el grado de lesión según el sistemas más utilizado a día de hoy: “criterios de Marsh en 1993 revisados por Oberhüber en 1996”, según los cuales hay estas lesiones:

  • lesión Marsh 1. Se observan 20 o 25 linfocitos intraepiteliales (depende de la técnica de tinción) por cada 100 enterocitos. Solo el 10% de las lesiones Marsh 1 son por gluten.
  • lesión Marsh 2. Se observa el patrón anterior además de hiperplasia de criptas (eran la base de las vellosidades).
  • lesión Marsh 3. Se observa patrón anterior y además existe acortamiento (atrofia) de vellosidades. Marsh 3a si es parcial, Marsh 3b si es subtotal y Marsh 3c si es total.
  • lesión Marsh 4. Hay ausencia de vellosidades y niveles normales de linfocitos intraepiteliales. Poco habitual, no suele darse en enfermedad celíaca.

Protocolo de las tres biopsias:

En 1969 la ESPGHAN (European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology And Nutrition) fijó los criterios diagnósticos de enfermedad celíaca (EC), conocidos como criterios de Interlaken, recomendando 3 biopsias intestinales para el diagnóstico de celiaquía:

  • La primera, cuando el niño acude por primera vez con síntomas sospechosos de la enfermedad. En ella se comprobará que existe una atrofia severa de las vellosidades y se procederá a la supresión del gluten de la dieta.
  • La segunda, cuando el niño lleve al menos dos años con la dieta sin gluten y hayan desaparecido los síntomas. Se trata de comprobar que la supresión del gluten haya conseguido la normalización de las vellosidades. Si ha sido así, el paso siguiente consiste en la reintroducción del gluten para ver si con ello se reproduce la alteración intestinal. Lo habitual es que ésta recaída anatómica (la atrofia) se acompañe de recaída clínica (diarrea, vómitos, pérdida de peso, etc.) pero no es raro que habiéndose reproducido ya la atrofia, el niño aún se encuentre asintomático, es decir sin síntoma alguno de la enfermedad. Esta reintroducción no debe hacerse antes de los 6 años de edad (se podría dañar el esmalte de la dentición definitiva) ni en la pubertad porque se interferiría en el periodo de crecimiento rápido propio de esta edad.
  • La tercera biopsia trata de confirmar esta recaída. Suele hacerse a los 6 meses de la reintroducción del gluten o antes si reaparecen los síntomas o se producen alteraciones analíticas.

Debe conocerse que cuanto más prolongado sea el periodo en que se ha mantenido la dieta sin gluten, más probable es que se retrase la recaída de modo que la biopsia a los 6 meses puede ser «normal». En tal caso, si la sospecha de la enfermedad está bien fundada, deberá repetirse posteriormente.

La ESPGHAN, en mayo de 1990, en vista de los nuevos tests serológicos revisó los criterios diagnósticos para la celiaquía, según los cuales si los síntomas (típicos o atípicos) y la serología son sugestivos, se realiza una sola biopsia, y si se observa mejoría con la dieta, se considera confirmado el diagnóstico. La nueva revisión en Boston (WCPGHN) en 2000, ratificó dichos criterios. Es un tema discutido y discutible. Los pacientes deben dejarse guiar por su pediatra. La secuencia completa es larga y molesta pero ofrece la mayor garantía diagnóstica para una enfermedad que es definitiva y que, por tanto, requiere un régimen de por vida.

Estudio genético[editar]

Se conoce la implicación del sistema HLA (cromosoma 6). Este sistema está encargado de vigilar que las células del organismo sean propias; está implicado en las enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, etc.) y en la histocompatibilidad para realizar trasplantes. No se trata de un gen que si está mutado hay intolerancia y si está normal no.

De un modo simplificado, el HLA presenta innumerables variaciones (al igual que cada persona tiene una cara diferente, se podría decir que cada persona tiene un HLA diferente), pero hay una serie de estas variaciones del HLA que predisponen a padecer cierta enfermedad. Así, el HLA DQ2 se presenta en 95% de los celíacos, lo cual no implica que tener el HLA DQ2 signifique desarrollar la celiaquía (de hecho los celíacos son sólo un 2—5% de los portadores del HLA DQ2). Cerca del 5% restante de celíacos presentan HLA DQ8.

La forma de conocer el HLA es tan sencillo como obtener un análisis de sangre. Conocerlo puede ayudar para contrastar los HLA de los familiares de primer grado (padres, hermanos, hijos), especialmente, para conocer si hay más miembros susceptibles de desarrollar la intolerancia. Esto sólo ocurre en un 10% de los casos.

Tratamiento[editar]

El único tratamiento a día de hoy para la celiaquía es la total y estricta ausencia de gluten en la dieta.

Además, es importante la prevención de la enfermedad.

Existen 3 niveles de prevención:

  1. Evitar que la enfermedad se desarrolle en aquellos individuos predispuestos genéticamente. La estrategia es iniciar tolerancia al gluten cuanto antes, se está investigando.
  2. Diagnóstico precoz en personas que ya han desarrollado la enfermedad.
  3. Evitar aparición de enfermedades asociadas

Alimentos que contienen gluten[editar]

No deben ser consumidos.

Alimentos que pueden contener gluten[editar]

Solamente permitidos previo informe expreso del fabricante de que no contienen gluten.

Alimentos sin gluten[editar]

Pueden consumirse libremente.

En estos casos se sobreentiende que todos estos alimentos están permitidos en su estado natural, pero no en conserva pues pueden añadírseles durante su procesado ingredientes que contengan gluten. Con esos productos en su estado natural puede cocinarse, preparar salsas y combinar entre sí.

Ciertos alimentos pueden contener o no gluten dependiendo de su procedencia: almidón modificado E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450, fibra vegetal, fécula, proteína, proteína vegetal, colorantes, malta, extracto de malta, extracto de levadura, levadura, jarabe de malta, proteína vegetal hidrolizada, aromas, saborizantes, espesantes, gofio, almidón, fibra, harina, sémola, hidrolizado de proteína.

Cabe destacar que, en algunos casos, en ciertos países, existen empresas que certifican sus alimentos como libres de gluten.

La dieta sin gluten[editar]

Una vez diagnosticada la intolerancia celíaca, el único tratamiento existente consiste en mantener una dieta estricta sin gluten y de por vida.

La dieta no puede curar la enfermedad pero la controla. De modo que, con ella, se consigue la completa normalización clínica del sujeto que la padece y evita las posibles complicaciones a corto, medio o largo plazo.

No debe iniciarse una dieta sin gluten sin haber realizado previamente una biopsia intestinal que lo justifique, por la alteración de la mucosa. La prescripción de esta dieta, sólo porque hay sospecha de intolerancia a esta proteína o por el resultado de los anticuerpos específicos elevados, sin haber realizado una biopsia intestinal que lo confirme, es un error que se comete con frecuencia y lo único que se consigue es retrasar o enmascarar el diagnóstico de una posible intolerancia celíaca.

La dieta debe seguirse durante toda la vida. Está demostrado que el consumo continuo de pequeñas cantidades de gluten, puede dañar severamente las vellosidades intestinales o provocar otras alteraciones y/o trastornos importantes nada deseables, incluso en ausencia de síntomas. La dieta sin gluten permite la recuperación de las vellosidades, así como la desaparición de los síntomas.

La dieta sin gluten debe basarse, fundamentalmente, en alimentos naturales y frescos que no contienen gluten: leche, carnes, pescados, huevos, frutas, verduras, legumbres y los cereales que no tienen gluten: maíz, arroz, mijo y sorgo, combinándolos entre sí de forma variada y equilibrada.

Se eliminará de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente trigo, cebada, centeno, triticale (híbrido de trigo y centeno) o avena.

Para la correcta adquisición de productos sin gluten en España, ACySG (Asociación de Celiacos y Sensibles al Gluten, antes ACM), SMAP (Celiacs de Catalunya) y la FACE (Federación de Asociaciones de Celíacos de España) distribuyen unas guías o listas entre sus socios con aquellos alimentos que se pueden consumir sin peligro alguno aun siendo manufacturados. Se debe ser muy cauto en el consumo de productos manufacturados que no estén dentro de estas listas.

Como norma general, deben eliminarse de la dieta los productos a granel, los elaborados artesanalmente o los que no estén etiquetados, donde no se pueda comprobar el listado de ingredientes.

Los celíacos tienen muy restringida la elección de alimentos en su dieta habitual debido al uso frecuente de la harina de trigo, almidones y del propio gluten, en la elaboración de productos de consumo general. Los celíacos se ven obligados a evitar, aproximadamente, el 70% de los alimentos comercializados existentes en la Unión Europea.

Algunos productos etiquetados «sin gluten» o «aptos para dietas sin gluten» o que llevan el símbolo internacional «sin gluten» (espiga barrada), pueden contener trazas de gluten y en algunas ocasiones pueden sobrepasar el límite establecido como permitido por la legislación vigente. La ingesta continuada de este tipo de productos puede resultar perjudicial para el celíaco porque, pues como ya se ha señalado, el hecho de tomar gluten, aún en pequeñas cantidades, y no manifestar síntomas no quiere decir que sea tolerado.

Se ha de tener precaución con la manipulación de los alimentos con el fin de evitar la contaminación de los mismos. Se evitará freír alimentos sin gluten en aceites donde previamente se hayan frito productos con gluten. En aquellas casas en las que hay un celíaco, se recomienda eliminar las harinas y el pan rallado de trigo y utilizar en su lugar harinas y pan rallado sin gluten o copos de puré de patata para rebozar, empanar o espesar salsas. De esta forma, casi todos los alimentos que se preparen los puede tomar toda la familia del celíaco. Se debe tener precaución con las harinas de maíz, arroz, etc. de venta en panaderías o supermercados sin certifcar la ausencia de gluten. Pueden estar contaminadas si su molienda se ha realizado en molinos donde también se muelen otros cereales que contienen gluten.

Los excipientes de algunos medicamentos contienen gluten. En España los laboratorios tienen la obligación de indicar su contenido en el prospecto y de realizar una advertencia.

Los alimentos importados pueden llevar a la confusión. Un mismo fabricante puede emplear, según las distintas normativas de los países, distintos ingredientes para un producto que se comercializa bajo la misma marca comercial.

Finalmente, y como norma general, si se sospecha que un producto puede contener gluten, no debe consumirse.

La dieta sin gluten y la avena[editar]

Aunque la avena propiamente dicha no tiene gluten, muchos celíacos se enferman cuando consumen avena. Se cree que el motivo es que muchas veces la avena se procesa en maquinarias que también se usan para procesar el trigo, la cebada y el centeno lo que llamamos contaminación cruzada. Muchos celíacos son tan sensibles al gluten que las trazas de gluten en productos de avena procesados en estas maquinarias los enferman. Por esta razón, es conveniente, para seguir una dieta sin gluten, también evitar la avena.

Enfermedades asociadas[editar]

Las siguientes enfermedades han sido descritas como posibles asociadas a la condición celíaca: diabetes mellitus Tipo 1, colitis microscópica, dermatitis herpetiforme, tiroiditis autoinmune, hipoesplenismo, deficiencia de Ig A, gastritis atrófica, síndrome de Down, epilepsia, ataxia, neuropatía periférica, esquizofrenia,[4] hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, alopecia areata, colitis colágena, trombosis venosa. Asimismo las personas celíacas tienen más probabilidades de sufrir linfomas y cáncer de esófago sobre todo si se incumple la dieta libre de gluten.

Algunas personas autistas pueden tener concomitantemente esta enfermedad, motivo por el cual se suele proscribir el gluten de su dieta.[cita requerida]

Cabe destacar que se ha comprobado recientemente que los celíacos tienen 4 veces más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo, 3 veces más de padecer hipertiroidismo y 3,6 veces más de presentar tiroiditis.[cita requerida]

Trastornos de comportamiento[editar]

Un niño celíaco sin tratar puede presentar apatía (desinterés o decaimiento) con irritabilidad y llanto fácil. Esto sin embargo puede desaparecer una vez iniciado el régimen sin gluten.

Además, pacientes celíacos que han estado en contacto con gluten han manifestado estados de tensión, irritabilidad, depresión, e incluso, pérdida de la concentración en cantidades mínimas, afectando su desempeño en la vida diaria.

Si se descubre la intolerancia celíaca siendo ya adulto y el celíaco no apoya adecuadamente su tratamiento dietético con una disciplina psicológica y reemplazando aquellas masas apetecibles, se puede generar una frustración muy grande en el paciente, sobre todo en quienes no tenían restricciones en su dieta anteriormente y también en aquellos que no se han informado suficiente sobre las consecuencias de la ingesta de gluten; también suele haber casos en que el enfermo llega a sufrir infertilidad. [cita requerida]

Pequeños avances en la dieta del celiaco[editar]

Investigadores de la Universidad de Valladolid elaboran nuevas harinas y productos aptos para celiacos.

Los pacientes celiacos se encuentran con importantes problemas de tipo socioeconómico ya que los productos sin gluten son más caros y existe menor variedad. Uno de los problemas existentes en el mercado es que las harinas sin gluten (de arroz o maíz) muchas veces están "contaminadas" ya que su fabricación se realiza fábricas donde se utiliza harina de trigo. Desde la UVA se trabaja con empresas harineras para que separen su producción y empiecen a ofertar al mercado variedad de harinas sin gluten para que se fabriquen productos sin gluten con calidad similar y precio asequible.

Logotipo del día internacional de los celíacos.

El grupo de la UVA cuenta con una planta piloto en la ETSIA de Palencia donde realizan trabajos realizados con productos para celiacos. También disponen de laboratorios de control de calidad de harinas o masas y también realizan catas, en las que unas 100 personas comprueban si el producto está bueno o no. [5]


Día de los celíacos[editar]

El día internacional de los celíacos se celebra el 27 de mayo.[6]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. van Heel D, West J (2006). «Recent advances in coeliac disease». Gut 55 (7):  pp. 1037–46. PMID 16766754. http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/55/7/1037. 
  2. por MedlinePlus (agosto de 2007). «Enfermedad celíaca» (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 18 de febrero de 2008.
  3. Adams F, translator (1856). «On The Cœliac Affection». The extant works of Aretaeus, The Cappadocian. London: Sydenham Society. http://web.archive.org/web/20070311164628/http://www.chlt.org/sandbox/dh/aretaeusEnglish/page.102.a.php. Consultado el 04-09-2006.  Ver también Google Books
  4. Eaton W, Mortensen P, Esben A, Byrne M, Mors O, Ewald H (2002). «Coeliac disease and schizophrenia: population based case control study with linkage of Danish national registers». British Medical Journal 328:  pp. 438–9. doi:10.1136/bmj.328.7437.438. PMID 14976100. PMC 344262. http://www.bmj.com/cgi/content/short/328/7437/438. 
  5. [1] investigadores-de-la-universidad-de-valladolid-elaboran-nuevas-harinas-y-productos-aptos-para-celiacos
  6. «5 de Mayo – Día Internacional del Celíaco». Consultado el 22 de septiembre de 2011.

Enlaces externos[editar]