Infección

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda

Infección es un término clínico que indica la contaminación, con respuesta inmunológica y daño estructural de un hospedero, causada por un microorganismo patógeno, es decir, que existe invasión con lesión tisular por esos mismos gérmenes (hongos, bacterias, protozoos, virus, priones), sus productos (toxinas) o ambos a la vez.[1] [2] Esta infección puede ser local o sistémica.

Término y generalidades[editar]

El científico francés Louis Pasteur demostró alrededor de 1877 que las bacterias son la causa de muchas enfermedades al lograr cultivar los microorganismos responsables del carbunco a partir de sangre de animales enfermos. Al mismo tiempo, el médico alemán Robert Koch estableció las condiciones que debía cumplir una enfermedad para ser considerada infecciosa, a las que se llamó "postulados de Koch".

Usualmente, el término infección suele confundirse con los términos colonización y enfermedad; Sin embargo, los microorganismos que colonizan al ser humano (sea por un periodo breve, como horas o días, o permanentemente) no alteran las funciones normales del hospedero y la enfermedad es la interacción entre el microorganismo y el ser humano que ocasiona daños en el anfitrión humano.[3]

Aunque todos los organismos pluricelulares son colonizados en algún grado por especies exteriores, la inmensa mayoría de estas habitan en una relación simbiótica o sin consecuencias para el huésped (comensalismo). Un ejemplo de lo anterior, son las especies de bacterias anaerobias que colonizan el colon de los mamíferos; otro ejemplo son las distintas especies de estafilococos existentes en la piel humana. Algunas características de las infecciones son dolor e irritación. Una infección activa es el efecto de una lucha en la cual el organismo infectante trata de utilizar los recursos del huésped para multiplicarse, a costa del mismo. El estado de la infección es, de manera frecuente, simplemente cuestión de las circunstancias. Casi todo organismo, en las condiciones adecuadas, puede volverse patógeno y casi ningún organismo, si está presente en pequeñas cantidades y en áreas bien protegidas por el sistema inmunitario del huésped, puede llevar a cabo una infección comprometedora.

Origen y evolución[editar]

Los microbios, en particular las bacterias, fueron las primeras formas de vida y colonizan a la flora y fauna desde que estas se crearon. La evolución ha resultado en una versatilidad metabólica tan grande que las bacterias pueden sobrevivir a las condiciones más adversas. Los microorganismos pueden tener vida libre, ocupar un ambiente sin relación metabólica con el anfitrión (inquilinismo), utilizar en ocasiones las fuentes energéticas del hospedero (comensalismo y saprofitismo), asociarse con el anfitrión para obtener un beneficio mutuo (simbiosis) o depender totalmente del anfitrión causando enfermedad (parasitismo).[4]

El género Homo aparece hace 3 millones de años, con la especie habilis después de un Australopithecus boisei bipedal. La evolución se asoció a un cambio del hábitat arbóreo y terráqueo al casi ilimitado que otorga el bipedalismo lo que provocó un cambió de la dieta vegetariana a la omnívora y condicionó el carácter "cazador-recolector". La organización de los hominidos durante la época del descubrimiento del fuego hace 100,000 años consistió en bandas de aproximadamente 50 individuos que eran nómadas.[4] En esos tiempos y bajo estas condiciones, las enfermedades infecciosas fueron las de sus primates antecesores, por ejemplo: infecciones con periodos de latencia prolongados, capacidad de transmisión muy elevada, relativamente benignas, asintomáticas o latentes como el herpes simple, varicela-zóster, treponematosis y la hepatitis B. Esto se planteó a raíz de un estudio en amerindios amazónicos completamente aislados de la civilización (no menos de 200 Km del poblado más cercano) que no tenían conocimiento de la agricultura o el pastoreo donde se encontraron anticuerpos contra virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr, Treponema pallidum, citomegalovirus y el virus de la hepatitis B.[5]

Estas infecciones permanecieron de esta manera hasta la agricultura y la domesticación de los animales (12 o 13 mil años) donde aparecieron las zoonosis. Con los perros, los humanos adquirieron la rabia y el sarampión; los gatos propiciaron la aparición de toxoplasmosis; los caballos, el muermo y los rinovirus; las cabras, la brucelosis; los cerdos, las teniosis, salmonelosis e influenza; los bovinos, la tuberculosis, teniosis y difteria; del búfalo de agua, la lepra; y de los pericos, la ornitosis.[6] No obstante, existen claras diferencias entre las infecciones en estos animales y el hombre.

Infecciones en el hombre: Antroponosis, zoonosis y otros[4]
Grupo Contagiosidad Morbilidad Mortalidad Formas subclínicas Formas crónicas Portadores Reservorios animales
Específicas del hombre[n. 1] (Antroponosis) +++/++++ ++++ 0/+ ++++ 0/+ +++ 0
Zoonosis[n. 2] +/+++ +++ +/+++ ++ +/++ 0/+ ++++
Varias formas de transmisión[n. 3] 0/+ + ++/+++ 0 0 0 0/+
  1. El contagio se realiza de persona a persona: Virales: poliomielitis, hepatitis, rubéola, sarampión, varicela-zóster, parotiditis, mononucleosis, etc. Bacterianas:Infecciones piógenas, tuberculosis, fiebre tifoidea, difteria, tifos, etc.
  2. Enfermedades que se pueden ser transmitidas por animales: Virales:fiebre amarilla, encefalitis, influenza, fiebres hemorrágicas, rabia. Bacterianas:Brucelosis, peste, tularemia, toxoplasmosis, ornitosis, muermo, carbunco
  3. Por ingestión de alimentos mal preparados, contacto con objetos contaminados, etc.: Tetanos, botulismo, gangrena gaseosa, etc.
Nota: La clasificación es arbitraria y va de 0 a ++++.

Factores[editar]

Las variables que se ven envueltas en la producción en un huésped al que se le ha inoculado un patógeno y el resultado final, son:

  1. La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el patógeno.
  2. Período de incubación.
  3. Cantidad de gérmenes.
  4. La virulencia intrínseca del organismo particular (Capacidad de multiplicación).
  5. Toxicidad.
  6. Poder de invasión.
  7. Tiempo de actuación.
  8. Asociación microbiana.
  9. El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.

Ejemplos[editar]

A modo de ejemplo, las especies de estafilococos presentes en la piel se mantienen inofensivas en la misma, pero cuando se presentan en un espacio normalmente estéril, como es la cápsula de una articulación o el peritoneo, se multiplicarán sin resistencia y crearán una gran carga para el huésped.

Virus[editar]

  • Infección Lítica: En una infección, un virus penetra en una célula, hace copias de sí mismo y destruye la célula. Por ejemplo el bacteriófago T4 tiene un centro de ADN dentro de una intrincada cápside de proteína que se activa al contacto con una célula huésped. Luego inyecta su ADN directamente dentro de la célula huésped, que ya no distingue entre su ADN y el ADN del virus. Por tanto comienza a producir ARN mensajero con los genes del virus. El mARN se convierte en proteínas de virus que actúan como una cuadrilla de demolición molecular y despedazan el ADN de la célula infectada, que deja de funcionar. Luego, el virus toma el material de la célula huésped para hacer miles de copias de su molécula de ADN, con el que se arman nuevas partículas virales. En poco tiempo, la célula infectada sufre lisis, es decir, se rompe, y libera cientos de partículas virales que pueden infectar otras células. Como la célula se rompe y se destruye, el proceso se llama infección lítica.[7]
  • Infección lisogénica: En una infección lisogénica, un virus integra su ADN en el ADN de la célula huésped y la información genética viral se duplica junto con el ADN de la célula huésped. A diferencia de los virus líticos, los lisogénico no destruyen de inmediato al huésped, si no que permanecen inactivos por un periodo prolongado. El ADN viral incorporado en el ADN de la célula huésped se llama prófago. El prófago puede formar parte del ADN de la huésped durante varias generaciones antes de activare. Un virus quizá no permanezca indefinidamente en forma de prófago. Al final, los diversos factores pueden activar su ADN, que entonces se desprenderá del ADN de la célula huésped y dirigirá la síntesis de nuevas partículas virales.[7]

Las etapas de las infecciones líticas y lisogénicas pueden ser distintas que las de otros virus cuando atacan células eucariotas. Pero la mayoría de los animales muestran patrones de infección similares a la infección lítica o lisogénica de bacterias.

Profilaxis[editar]

Video "No difundas los gérmenes publicado en 1968 (en inglés)

Véase también[editar]

Notas y referencias[editar]

  1. Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros, Dr. Jose Luis Jiménez Corona (29-ago-2011). «Capítulo8: Infección en cirugía». En Dr. Jesús Tápia Jurado; Dr.Abel Archundia García; Dr. Wulfrano Antonio Reyes Arellano. Introducción a la cirugía. México: McGraw-Hill (publicado el 20-sep-2011). pp. 119–134. ISBN 978-607-02-2469-0.  Texto «cita» ignorado (ayuda)
  2. Término MeSH: Infection Consultado: {{subst:Hoy}}
  3. Patrick R. Murray; Ken S. Rosenthal; Michael A. Pfaller (Abril de 2009). «Capítulo 7: Flora comensal y patógena en el ser humano». En Patrick R. Murray. Microbiología Médica (6a edición). España: Elsevier-Mosby. pp. 73–77. ISBN 978-84-8086-465-7. OCLC 733761359. Consultado el sábado 31 de marzo de 2012. 
  4. a b c Kumate, Jesús; Gutiérrez, Gonzalo; Muñoz, Onofre; Santos, Ignacio; Solórzano Fontino; Miranda Guadalupe (2008). «Capítulo 1: Origen y evolución de las enfermedades infecciosas». Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez (17a edición). México: Méndez Editores (publicado el 2009). pp. 3–11. ISBN 968-5328-77-3. OCLC 728653050. 
  5. Black, F.L. (14 de febrero de 1975). «Infectious diseases in primitive societies. [Enfermedades infecciosas en las sociedades primitivas]». Science (4176):  pp. 515-8. doi:10.1126/science.163483. PMID 163483. http://www.sciencemag.org/content/187/4176/515.long. Consultado el sábado 31 de marzo de 2012 (requiere suscripción). 
  6. Cockburn, T.A. (1977). Health and Disease in Tribal Societies. Amsterdam: Elsevier:Ciba foundation. p. 103.  Parámetro desconocido |tapítulo= ignorado (ayuda)
  7. a b Miller, Kenneth (2004). «19». Biologia. Massachusetts: Prentice Hall. pp. p.480. ISBN 0-13-115538-5.