Brucelosis

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Brucelosis
Brucella spp.JPG
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A23
CIE-9 023
CIAP-2 A78
DiseasesDB 1716
MedlinePlus 000597
eMedicine med/248
Sinónimos
fiebre ondulante, fiebre melitensis, fiebre de Malta, fiebre de Traum, fiebre caprina, fiebre de Chipre, fiebre de Bang, fiebre de Gibraltar, fiebre sudoralis.
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La brucelosis, también llamada fiebre malta, fiebre mediterránea o fiebre ondulante, es una enfermedad bacteriana (infecciosa) que ataca a varias especies de mamíferos dentro de los cuales se encuentra el hombre, causando la brucelosis humana. También infecta a otros mamíferos dentro de los cuales se encuentran algunos con alta relevancia económica como pueden ser los ganados bovino, equino, porcino, ovino y caprino y a otras especies silvestres. La relación causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por Dr. David Bruce (microbiólogo) en 1887 la brucelosis puede afectar a varios órganos del cuerpo.[1]

Índice

Etiología[editar]

El género Brucella está compuesto por 10 especies, las cuales se han diferenciado con base en sus características antigénicas y su hospedador animal preferencial: B. abortus (bovinos), B. canis (caninos), B. ceti[2] (delfines, marsopas, ballenas), B. melitensis (ovejas, cabras), B. microti[3] (zorros rojos, roedores de campo), B. neotomae (roedores), B. ovis (ovejas), B. pinnipedialis[2] (focas), B. suis (porcinos),y B. inopinata,[4] recientemente descrita (2009), aislada de una infección en implante mamario de una paciente de 71 años.

Pertenecen al grupo de las alfa-proteobacterias y más específicamente a la clase Rhizobiales.

La infección en humanos con B. melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis, siendo B. melitensis la especie más virulenta (10 a 100 bacterias pueden infectar a un hombre) y causa el cuadro clínico más grave. B. canis es la menos virulenta. La secuenciación de los genomas de las especies de Brucella revela que poseen una muy alta identidad entre las secuencias de los genomas de todas especies (>%90). Esto es materia de estudio ya que no se sabe cuales son los determinantes genéticos que hacen que una especie de Brucella tenga preferencia por un determinado hospedador o sea aviruleta para el hombre. También poseen alta identidad de genomas con otros Rhizobiales como Ochrobactrum,[5] un patógeno humano facultativo, con Rhizobium, un simbionte de plantas leguminosas y Agrobacterium un patogeno de plantas entre otros. La particularidad es que en todos estos casos, estas bacterias residen dentro de la célula eucariota, tanto animal como vegetal, siendo simbionte o patógeno.

En el ser humano los agentes más frecuentes son B. mellitensis en un 98% y en un 2% B. abortus.[6]

Epidemiología[editar]

La incidencia y prevalencia de la brucelosis es mayor en la región del Mediterráneo, Asia occidental, algunas partes de África y las Américas (Estados Unidos, México, Brasil, Perú, Colombia y Argentina). B. melitensis es la especie más difundida seguida de B. abortus y B. suis. Los animales infectados excretan gran cantidad de bacterias en los tejidos de abortos, en la leche, y también en las secreciones genitales, contaminando el suelo, los corrales, la paja de las camas, el agua de arroyos, canales y pozos. La Brucella es capaz de sobrevivir en el medio ambiente por períodos relativamente largos. En las heces hasta 100 días, en la tierra del suelo hasta 80 días y en ambientes helados su sobrevida puede prolongarse por meses.[7] Algunos de los reservorios naturales son los bovinos, caprinos, ovinos, cerdos y mamíferos marinos, pero se han encontrado brucellas en una inmensa cantidad de mamíferos tan dispares como pequeños roedores, cánidos, camélidos y cetáceos. Cabe destacar que la bacteria en los animales también causa la enfermedad, aunque puede que con distinta sintomatología, dependiendo del huésped y la especie de Brucella en cuestión.

Las vías de contagio pueden ser oral, por contacto, respiratoria o parenteral. Por la vía oral las bacterias pasan al aparato digestivo, siendo la fuente principal de esta vía de infección la leche no pasteurizada o productos lácteos. El contacto directo permite a las bacterias ingresar al organismo por heridas en la piel, o la conjuntiva ocular, o la mucosa nasal. La fuente principal de estas infecciones es la manipulación de animales infectados o sus productos, afectando de esta manera a veterinarios, matarifes, investigadores de laboratorio y cuidadores de animales. Por la vía inhalatoria las bacterias ingresan por la mucosa nasal. La fuente principal de bacterias que ingresan por esta vía son aerosoles en laboratorios con muestras contaminadas, vacunas vivas, aerosoles en establos y lanas, afectando a personal de laboratorio, trabajadores de la lana y aseadores de establos. Por último, la vía parenteral, se da principalmente por inoculación accidental en laboratorios, o en ambientes de trabajo veterinario, y también puede darse la contaminación de transfusiones que pueden afectar a cualquier persona. En países desarrollados es una enfermedad típicamente ocupacional donde las personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la industria de la carne.[7]

Patogenia[editar]

La Brucella es un patógeno intracelular facultativo, lo cual impide la acción habitual de los antibióticos y de la actividad de anticuerpos sobre ella, haciendo de su infección un estado crónico, multiplicándose en una gran variedad de células eucariotas tanto fagocíticas como no fagocíticas.[7]

La Brucella presenta particularidades desde el punto de vista patogénico.

  1. Como parte de la respuesta inmune normal del organismo, es fagocitada por los glóbulos blancos, específicamente neutrófilos y macrófagos, siendo transportada por éstos a los diversos órganos por vía sanguínea o linfática, donde pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de las vacuolas de los fagocitos circulantes y tisulares.[7] [8]
  2. Los mecanismos de ingreso de la bacteria a los glóbulos blancos no están suficientemente aclarados y se presume que los lipopolisacáridos, (LPS), y las proteínas de la membrana externa podrían participar mediante receptores tipo manosa o integrinas, respectivamente.[7] [9] Dos componentes de su superficie relacionados con los receptores histidina kinasa (BvrS/BvrR) se relacionan con el proceso de internalización de Brucella.
  3. Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las células mediante la inhibición de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis).La supervivencia de Brucella dentro de las células se ha asociado con la síntesis de enzimas antioxidantes[10] y a la producción de GMP (guanosina 5´monofosfato) y adenina, que inhiben la fusión entre el fagosoma y el lisosoma, la degranulación, la activación del sistema mieloperoxidasa - haluro y la producción del Factor de necrosis tumoral, TNF-α.[11]

Respuesta inmune[editar]

Al ingresar la Brucella al organismo, induce una respuesta inmune a través de la activación de neutrófilos, macrófagos y las vías clásica y alternativa del sistema del complemento, aunque existe controversia en este último punto.[12] [13] [14] La estructura antigénica de la bacteria determina su resistencia a la lisis. Las envolturas celulares bacterianas (membrana interna, espacio periplásmico y membrana externa) se distinguen de las de otras bacterias gramnegativas por ser más resistentes a la acción de detergentes, al EDTA, a la acción de polimixina B, a la proteólisis de enzimas, así como a la digestión de la lisozima.

Manifestaciones clínicas[editar]

El periodo de incubación dura de una a seis semanas. El inicio de las manifestaciones clínicas se caracteriza por fiebre, artralgias, mialgias y diaforesis. Las manifestaciones clínicas dependen de la vía de transmisión del organismo: si es respiratoria, el paciente cursa con neumonía, si entra por la piel las manifestaciones incluyen celulitis y linfadenopatía regional. Los microorganismos pueden luego diseminarse a otros tejidos vía sanguínea. Las bacterias también pueden entrar al organismo a través del tracto gastrointestinal, por la ingestión de alimentos contaminados, principalmente leche y sus derivados; inicialmente se presentan síntomas gastrointestinales y posteriormente sistémicos. La evolución de la enfermedad dependerá de la respuesta inmune del hospedero, principalmente de la respuesta inmune celular.

La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los casos es alta e intermitente (ondulante), presentándose generalmente por la tarde/noche acompañada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En bazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden evolucionar hasta convertirse en abscesos.

En la forma crónica, las manifestaciones más comunes son:

  • Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad.
  • Osteoarticulares: poli o monoartritis, gránulos óseos, abscesos.
  • Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad.
  • Digestivas: esplenomegalia, hepatomegalía, hepatitis.
  • Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome radicular.
  • Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferropriva.
  • Respiratorias: bronquitis, neumonía.
  • Genitourinarias: orquiepididimitis, cistitis, amenorrea.

Diagnóstico[editar]

Se diagnostica generalmente mediante la detección de anticuerpos específicos contra Brucella en sangre por seroaglutinación. También por aislamento del patógeno mediante hemocultivo. Con el advenimiento de las tecnologías del ADN en las últimas décadas se está utilizando para diagnóstico la PCR (Polymerase Chain Reaction) la cual es altamente específica e incluso sirve para distinguir entre las diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación siga siendo la técnica más utilizada.

Tratamiento[editar]

Las tetraciclinas son en general efectivas contra la mayoría de las cepas de Brucella, sin embargo, dado que estos fármacos son bacteriostáticos, las recidivas son frecuentes después del tratamiento inicial. La combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha mostrado ser más eficaz. Las terapias a largo plazo con dosis altas de trimetropim-sulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adición de rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.

La OMS recomienda administrar doxiciclina (tetraciclina) junto a rifampicina.

Prevención y control[editar]

El control de la brucelosis humana se basa en la erradicación de la enfermedad en los reservorios; esto exige la identificación sistémica y eliminación de los rebaños afectados, así como la vacunación de los animales susceptibles. Actualmente no existe una vacuna aprobada para uso en humanos;[15] el control de la brucelosis animal y la reducción en la exposición humana a ésta ha limitado el desarrollo de vacunas contra la brucelosis humana, sin embargo, el uso potencial de Brucella como agente de bioterrorismo sugiere que las estrategias directas de intervención deben estar garantizadas.[16]

Referencias[editar]

  1. ↑ Wilkinson, Lise (1993). "Brucellosis", In Kiple, Kenneth F. (ed.), The Cambridge World History of Human Disease, Cambridge: Cambridge University Press). 
  2. ↑ a b Foster G, Osterman BS, Godfroid J, Jacques I, Cloeckaert A. Brucella ceti sp. nov. and Brucella pinnipedialis sp. nov. for Brucella strains with cetaceans and seals as their preferred hosts. Int J Syst Evol Microbiol. 2007 Nov;57(Pt 11):2688-93.
  3. ↑ Scholz HC, Hofer E, Vergnaud G, Le Fleche P, Whatmore AM, Al Dahouk S, Pfeffer M, Krüger M, Cloeckaert A, Tomaso H. Isolation of Brucella microti from mandibular lymph nodes of red foxes, Vulpes vulpes, in lower Austria. Vector Borne Zoonotic Dis. 2009 Apr;9(2):153-6.
  4. ↑ Scholz HC, Nöckler K, Göllner C, Bahn P, Vergnaud G, Tomaso H, Al-Dahouk S, Kämpfer P, Cloeckaert A, Maquart M, Zygmunt MS, Whatmore AM, Pfeffer M, Huber B, Busse HJ,De BK. Brucella inopinata sp. nov., isolated from a breast implant infection. Int J Syst Evol Microbiol. 2009 Aug 10.
  5. ↑ Audic S, Lescot M, Claverie JM, Scholz HC. Brucella microti: the genome sequence of an emerging pathogen. BMC Genomics. 2009 Aug 4;10:352.
  6. ↑ http://medidieta.com/Secciones/ZONA_PRIVADA_DYN/MEDIDIETA_INFORMA/SALUD_ALIMENTARIA/LECHE_Y_DERIVADOS_LACTEOS/BRUCELOSIS.php?mes=2&ano=2011
  7. ↑ a b c d e Castro, Hugo Abel; Gonzalez, Sofía Raquel; Prat, María Inés (2005). «Brucelosis: una revisión práctica» (pdf). Acta Bioquím Clín Latinoam 39 (2):  pp. 203-16. http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v39n2/v39n2a08.pdf. Consultado el 9 de abril de 2013. 
  8. ↑ Pizarro-Cerda, J; Meresse, S; Parton, RG; van der Goot, G; Sola-Landa, A; Lopez-Goni, I (1992). «Brucella abortus transits through the autophagic pathway and replicates in the endoplasmic reticulum of nonprofessional phagocytes». Infect Immun 66 (12):  pp. 5711-24. 
  9. ↑ Pontow, S; Kery, V; Stahl, D (1992). «Mannose receptor». Int Rev Cytol 137:  pp. 221-41. 
  10. ↑ Teixera-Gomes, A; Cloeckaert, A; Zygmunt, MS (2000). «Characterization of heat, oxidative, and acid stress responses in Brucella melitensis». Infect Immun 68 (5):  pp. 2954-61. 
  11. ↑ Canning, PC; Roth, JA; Deyoe, BL (1986). «Release of 5'-guanosine monophosphate and adenine by Brucella abortus and their role in the intracellular survival of the bacteria». J Infect Dis 154 (3):  pp. 464-70. 
  12. ↑ Hoffman, EM; Houle, JJ (1983). «Failure of Brucella abortus lipopolysaccaride (LPS) to activate the alternative pathway of complement». Vet Immunol Immunopathol 5:  pp. 65-76. 
  13. ↑ Corbeil, LB; Blau, K; Inzana, TI; Neilsen, KH; Jacobson, RH; Corbeil, RR (1988). «Killing of Brucella abortus by bovine serum». Infect Immun 56:  pp. 3251-61. 
  14. ↑ Hoffmann, EM; Houle, JJ (2005). «Contradictory roles for antibody and complement in the interaction of Brucella». Acta Bioquím Clín Latinoam 39 (2):  pp. 203-16. 
  15. ↑ Perkins SD, Smither SJ, Atkins HS. Towards a Brucella vaccine for humans. FEMS Microbiol Rev. 2010 Jan 19.
  16. ↑ Ficht TA, Kahl-McDonagh MM, Arenas-Gamboa AM, Rice-Ficht AC. Brucellosis: the case for live, attenuated vaccines. Vaccine. 2009 Nov 5;27 Suppl 4:D40-3.

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