Neutrófilo
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Los neutrófilos, denominados también micrófagos, son glóbulos blancos de tipo granulocito. Miden de 12 a 18 μm y es el tipo de leucocito más abundante de la sangre en el ser humano. Se presenta del 60 al 75%. Su periodo de vida media es corto, durando horas o algunos días. Su función principal es la fagocitosis de bacterias y hongos.
Se llaman neutrófilos porque no se tiñen con colorantes ácidos ni básicos, por lo que su citoplasma se observa rosa suave. Se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentada en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. En neutrófilos inmaduros el núcleo se presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teñida. Su citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura, (con el colorante Giemsa) que contienen abundantes enzimas líticas, así como una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, todo esto necesario para la lucha contra los gérmenes extraños.
Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de los vasos sanguíneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destrucción de bacterias y hongos y respondiendo a estímulos inflamatorios. A éste fenómeno se le conoce como diapédesis.
Los neutrófilos normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo. Empero, durante el inicio agudo de la inflamación, particularmente como resultado de infección bacteriana, son unos de los primeros migrantes hacia el sitio de inflamación, primero a través de las arterias, después a través del tejido intersticial, prosiguiendo con señales químicas como interleucina 8 (IL-8), Interferon-gamma (IFN-gamma), en un proceso llamado quimiotaxis. Son las células más predominantes en la pus.
La liberación de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos está condicionada por la liberación de histamina (liberada por mastocitos) y TNF-α (liberada por macrófagos). La TNF-α y la histamina actúan sobre las células del endotelio del vaso, haciendo que se active mediante la expresión de E-selectina. Los neutrófilos activados mediante IL-8 pueden unirse a la E-selectina (molécula sintetizada por la célula endotelial dañada) mediante su ligando glucídico. De esa manera son capaces de estar presentes en tejidos en apenas 5 horas después de empezar la infección.
[editar] Modo de Acción
Los neutrófilos interaccionan con agentes quimiotácticos para migrar a sitios invadidos por microorganismos. Para ello penetran en vénulas poscapilares en la región de inflamación y se adhieren a las diversas moléculas de selectina de células endoteliales de estos vasos a través de sus receptores de selectina. La interacción entre los receptores de selectina de los neutrófilos y las selectinas de las células endoteliales da lugar a que los neutrófilos rueden con lentitud a lo largo del recubrimiento endotelial de los vasos. A medida que los neutrófilos desaceleran sus migraciones, la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) inducen a las células endoteliales para que expresen moléculas de adherencia intercelular tipo 1 (ICAM-1), a las cuales se unen con avidez las moléculas de integrina de los neutrófilos. Cuando ocurre la unión, los neutrófilos dejan de migrar en preparación para su paso a través del endotelio de la vénula poscapilar a fin de penetrar en el compartimiento de tejido conectivo. Una vez que se encuentra en éste, destruyen los microorganismos mediante fagocitosis y la liberación de enzimas hidrolíticas (y el brote respiratorio). Además, mediante la elaboración y liberación de leucotrienos, los neutrófilos ayudan a iniciar el proceso inflamatorio. La secuencia de fenómenos es como sigue:
La unión de agentes quimiotácticos de neutrófilos al plasmalema de estos últimos facilita la liberación del contenido de gránulos terciarios a la matriz extracelular.
La gelatinasa degrada la lámina basal y facilita la migración del neutrófilo. Las glucoproteínas que se insertan en la membrana celular ayudan al proceso de fagocitosis.
También se libera el contenido de los gránulos específicos a la matriz extracelular, en donde se ataca a los microorganismos invasores y se favorece la migración del neutrófilo.
Los microorganismos, fagocitados por neutrófilos, quedan encerrados en fagosomas. Por lo regular se liberan enzimas y agentes farmacológicos de los gránulos azurófilos a la luz de estas vacuolas intracelulares, en donde destruyen a los microorganismos ingeridos. Debido a sus funciones fagocíticas, los neutrófilos también se conocen como micrófagos, para diferenciarlos de las células fagocíticas más grandes, los macrófagos.
Las bacterias no sólo se destruyen por la acción de enzimas sino también por la formación de compuestos de oxígeno reactivo dentro de los fagosomas de los neutrófilos. Estos son superóxidos (02~), que se forman por acción de la oxidasa de NADPH en el O en un brote respiratorio; el peróxido de hidrógeno, formado por la acción de la dismutasa de superóxido sobre el superóxido; y ácido hipocloroso (HOCl), formado por la interacción de mieloperoxidasa (MPO) y iones cloruro con peróxido de hidrógeno.
En ocasiones se libera el contenido de los gránulos azurófllos a la matriz extracelular y causa daño tisular, pero por lo general la catalasa y peroxidasa de glutatión degradan el peróxido de hidrógeno.
Una vez que los neutrófilos llevan a cabo su función de destruir microorganismos, también mueren y ello tiene como efecto la formación de pus, la acumulación de leucocitos y bacterias muertos y líquido extracelular.
Los neutrófilos no sólo destruyen bacterias, sino también sintetizan leucotrienos a partir del ácido araquidónico de sus membranas celulares. Estos leucotrienos recién formados ayudan al inicio del proceso inflamatorio.
Los neutrófilos también están siendo objeto de debate en las terapias contra el cáncer. Si bien ciertos estudios sugieren su posible participación en la angiógénesis y la metástasis, otros los consideran elementos indispensables en la batalla contra los tumores sólidos, como en la controvertida teoría desarrollada por el equipo multidisciplinar que dirige el físico e investigador Antonio Brú.
