Varicela

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Varicela
Varicela Aranzales.jpg
Niño con varicela.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B01
CIE-9 052
CIAP-2 A72
DiseasesDB 29118
MedlinePlus 001592
eMedicine ped/2385
MeSH C02.256.466.175
Sinónimos
Lechina
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La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela zóster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. Los síntomas duran alrededor de una semana.[1] Clínicamente inicia con un periodo prodrómico semejante a un cuadro gripal con fiebre leve o moderada, posteriormente aparece un exantema maculopapular, con evolución a vesículas y costras. Se acompaña de adenopatía cervicales y síntomas generales. Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes.

Historia[editar]

Durante años, se pensó que la varicela era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez en el siglo XVI, por diferentes autores con el término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo). La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Sólo el médico inglés William Heberden produjo una distinción clara entre la varicela y la viruela. Desde la segunda mitad del siglo XIX Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron los peligros de la enfermedad. El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios histológicos que distinguen la varicela de la viruela. En la primera mitad del siglo XX, poco a poco la relación entre la varicela y el herpes zóster se fue demostrando.[cita requerida]

Epidemiología[editar]

La varicela puede verse en cualquier época del año, aunque es más frecuente en el invierno y la primavera en los países en donde hay estaciones diferenciadas, pero es muy común en todo el año, y principalmente en las zonas de clima templado y medio-frío en los países en donde no hay estaciones totalmente diferenciadas.[cita requerida] El virus causante sólo se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas. Los enfermos son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción. También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zóster.

Los contactos familiares, aquellos que contraen la enfermedad a partir de otro miembro de su familia, suelen presentar formas más graves que los primeros casos, probablemente por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es sumamente contagiosa, de manera que cuando hay un enfermo en la casa el 80–90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.[1]

Etiología[editar]

Fotografía del virus de la varicela al microscopio electrónico.

La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96 % de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.[2] [3]

Patogenia[editar]

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.[cita requerida]

Después de la inhalación inicial de las gotitas respiratorias contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfección. Esta viremia secundaria se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.[cita requerida]

La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida, generando inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.[1]

La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y sólo aparece una vez en la vida, como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampión, rubeola y otras). Sin embargo, se han documentado algunos casos en que la enfermedad rebrota como varicela (no como herpes zóster) meses, años e incluso décadas después, por lo que no se puede descartar nunca la varicela por haberla pasado antes. Sin embargo, si el paciente repite los síntomas, lo más probable es que se trate de una dermatitis herpetiforme, que se trata poniendo al paciente a dieta sin gluten (DSG). (Véase el apartado Diagnóstico diferencial)

Cuadro clínico[editar]

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras. Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón «en cielo estrellado». Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (es decir, causan el incontrolable deseo de rascar y/o la sensación de escozor). Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán contagiosas.[1]

En el periodo prodrómico —el periodo que transcurre antes de que aparezca la erupción, generalmente uno o dos días antes— suelen presentarse otros síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito o vómitos. Estos síntomas suelen persistir durante los primeros días de la enfermedad.[1]

Diagnóstico[editar]

Vesícula de la varicela.

Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología.[1]

Diagnóstico diferencial[editar]

Dermatitis herpetiforme, a menudo confundida con la varicela. Superficie extensora de las rodillas.
Dermatitis herpetiforme, a menudo confundida con la varicela. Hombro y espalda.

El diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis, impétigo y prurito por picadura de insectos.

Merece especial atención el diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme (DH), con la que a menudo se confunde tanto en el niño, como muy especialmente en los adolescentes y en todos los adultos. El prurito es más acusado en la DH que en la varicela y las lesiones tienen una distribución simétrica y con predominio en las zonas de roce.[4]

La dermatitis herpetiforme es la lesión cutánea más comúnmente relacionada con la intolerancia al gluten.[5] Aparece en aproximadamente un 25% de los pacientes celíacos y por sí misma sirve para diagnosticar ambas enfermedades. Su tratamiento consiste en la instauración de una dieta estricta sin gluten (exclusión de alimentos que contengan o se elaboren con harina de cereales como el trigo, el centeno, la cebada y la avena), que debe ser mantenida de forma estricta y permanente durante toda la vida.

No obstante, actualmente representa un importante obstáculo la dificultad para la identificación y el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca.[6] Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2 % en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.[7] [8] [9] [10] [11] La media estimada de tiempo que transcurre desde el comienzo de aparición de los síntomas hasta que el paciente consigue el diagnóstico es de unos 20 años. Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la Enfermedad Celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta. Las presentaciones predominantes en niños mayores de 2-3 años, jóvenes y adultos, cursan con afectación digestiva menor y/o intermitente, síntomas atípicos y abundantes manifestaciones extra-digestivas, con ausencia de anticuerpos específicos en sangre (transglutaminasa tisular o TGt < 2-3 U/ml) y con biopsias duodenales que presentan cambios mínimos, sin atrofia vellositaria (Marsh 1). Los casos de presentación clásica, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, serología positiva (presencia de anticuerpos en sangre) y atrofia vellositaria, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años. Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados.

Merece especial atención la situación en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la Enfermedad Celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia.

Es importante que el paciente conozca esta problemática para que pueda participar de forma activa en la consecución de una mejor calidad de vida, utilizando las estrategias a su alcance, que pasan por la búsqueda de una atención médica especializada y el conocimiento del avance en la identificación de las variadas manifestaciones de la Enfermedad Celíaca y de las recientes modificaciones de los protocolos diagnósticos. El aumento de la capacidad de las personas para comprender y participar en su atención médica es una prioridad internacional.[12]

Tratamiento[editar]

Medidas generales[editar]

En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al síndrome de Reye. Con carácter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante;[13] mientras que ciertos estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación.[14] El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave. (El baño debe ser corto para no favorecer la aparición de más ampollas).

Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

Antivirales o antivíricos[editar]

Como tratamiento específico frente al virus de la varicela-zóster puede emplearse a veces el aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acortando la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños sanos menores de 14 años el aciclovir tiene un efecto muy limitado, por lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye notablemente la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se comience a utilizar pronto, preferiblemente en las primeras 24 horas desde la aparición de la erupción.[cita requerida]

El tratamiento con aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (e.g. neumópatas crónicos por la posibilidad de padecer una neumonía por el virus). Los pacientes adolescentes y adultos en general, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio más bien discreto.[cita requerida]

Complicaciones[editar]

Aunque la varicela es generalmente una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones, especialmente en adolescentes, adultos y personas con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las más frecuentes son las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación típica es la neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. También son típicas las complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola). Excepcionalmente se ven complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que, además de tener más riesgo de presentar complicaciones, pueden transmitir la varicela al feto. Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación puede causar un aborto o varicela congénita en el 1-2 % de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.[1]

Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le llama Herpes Zóster. Y es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar permanentemente en las zonas afectadas de la piel. Es por estos riesgos que lo recomendable es vacunarse a corta edad para evitarlos en lo posible.[cita requerida]

Prevención[editar]

Inmunización activa: vacuna antivaricela[editar]

La vacuna frente al virus varicela-zóster es una vacuna de virus vivos atenuados que se desarrolló en Japón en los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Todas las vacunas comercializadas en la actualidad proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las vesículas de un niño de tres años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz, especialmente frente a las formas más graves de varicela. En aproximadamente un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.[cita requerida]

La vacuna antivaricela fue introducida en el calendario vacunal de Estados Unidos en 1995 para niños a partir de los 12 meses de edad. Posteriormente otros países siguieron el ejemplo, como Canadá, Australia o Alemania. En otros países, como España en 2005, se ha optado por vacunar entre los 10-14 años de edad a los niños que no han pasado la varicela. La vacuna también es útil para evitar o reducir la enfermedad en las personas susceptibles que han estado expuestas al virus, si se administra en los tres primeros días tras el contacto.[15] La vacuna no es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones (Herpes Zóster o Culebrilla). Se está experimentando con otra vacuna que sería útil para estos casos.

En España, la vacuna ha sido bloqueada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y en la práctica totalidad de las autonomías sólo se permite vacunar a los niños de más de 12 años, ya que casi todos han pasado la varicela a esa edad. Para bloquear la vacunación antes de los doce años, solo se han legalizado dos vacunas: una de las dos vacunas (Varilrix) no es de venta legal fuera del circuito hospitalario, y la otra (Varivax) está sufriendo el sudodicho bloqueo por parte de la AEMPS para su venta en farmacias.[16]

Inmunización pasiva: inmunoglobulina[editar]

La inmunoglobulina antivaricela, administrada por vía intramuscular, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela.[cita requerida]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b c d e f g Podestá López, Loreto (2011). «Exantemas». En Arnoldo Quezada. Pediatría Ambulatoria (2° edición). Mediterráneo. ISBN 9789562203234. 
  2. J. Gallagher et al.: «Susceptibility to varicella zoster virus infection in health care workers.» Occup. Med. (Lond). (1996) 46(4): S. 289-292, PMID 8854707
  3. S. J. Knowles et al.: «Susceptibility to infectious rash illness in pregnant women from diverse geographical regions.» Commun. Dis. Public Health. (2004) 7(4): S. 344-348, PMID 15779804
  4. Cottini, G.B. (1955). «Symmetrical dermatitis herpetiformis of Duhring localized on the knees and elbows». Ann Dermatol and Syphil 82:  p. 285-6. 
  5. Fry, L.; Keir, P.; McMinn, M.; Cowan, J.D.; Hoffbrand, A.V. (1967). «Small-intestinal structure and function and haematological changes in dermatitis herpetiformis». The Lancet 2:  p. 729-33. 
  6. MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO (ed.): «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca» (2008).
  7. Mäki, M; Mustalahti, K; Kaikkonen, J; Kulmala, P; Haapalaliti, M; Karttunen, T; et al. (2003). «Prevalence of celiac disease among children in Finland». N Engl J Med 348:  p. 2517-24. 
  8. Fasano, A; Berti, I; Gerarduzzi, T; Not, T; Colletti, RB; Drago, S; et al. (2003). «Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study». Arch Intern Med 163:  p. 286-92. 
  9. West, J; Logan, RF; Hill, PG; Lloyd, A; Lewis, S; Hubbard, R; et al. (2003). «Seroprevalence, correlates, and characteristics of undetected coeliac disease in England». Gut 52:  p. 960-5. 
  10. Riestra, S; Fernández, E; Rodrigo, L; García, S; Ocio, G (2000). «Prevalence of coeliac disease in the general population in northern Spain. Strategies of serologic screening». Scand J Gastroenterol 35:  p. 398-402. 
  11. García Novo, MD; Garfia, C; Acuña Quirós, MD; Asensio, J; Zancada, G; Barrio Gutiérrez, S; et al. (2007). «Prevalencia de la enfermedad celíaca en donantes de sangre aparentemente sanos en la Comunidad Autónoma de Madrid». Rev Esp Enferm Dig 99:  p. 337-42. 
  12. Theo Raynor, D K (2012). «Health literacy». BMJ 344 (e2188). 
  13. BEHM-LOPEZ, Bertrand y SALAS-HERRERA, Isaías. El papel de los anti-inflamatorios no esteroideos en la producción de fasceítis necrotizante (en español). Acta méd. costarric. [online]. mar. 2002, vol.44, no.1, p.5-9. ISSN 0001-6002.
  14. Lesko SM, O'Brien KL, Schwartz B, Vezina R, Mitchell AA. (2001). «Invasive Group A Streptococcal Infection and Nonsteroidal Antiinflammatory Drug Use Among Children With Primary Varicella». Pediatrics 107:  pp. 1108-1115. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/107/5/1108. 
  15. Marin M, Güris D, Chaves SS, Schmid S, Seward JF; Advisory Committee on Immunization Practices, Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2007). «Prevention of varicella: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)». MMWR Recommendations and Reports 156:  pp. 1-40. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5604a1.htm. 
  16. [1]

Enlaces externos[editar]