Dermatitis atópica

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Dermatitis atópica
Atopic dermatitis child.JPG
Clasificación y recursos externos
CIE-10 L20
CIE-9 691.8
CIAP-2 S87
OMIM 603165
DiseasesDB 4113
MedlinePlus 000853
MeSH D003876
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La dermatitis atópica, llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.[1]

Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.

Epidemiología[editar]

Niño con dermatitis atópica.

La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Según estudios, su prevalencia en la población general es entre el 2-5 % y alrededor del 15% en niños y jóvenes.[1] Se han reportado cifras de hasta el 20 % en países como Estados Unidos y su incidencia en todo el mundo va en aumento.[2]

Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la frecuencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.

Etiología[editar]

Existen diversas teorías para intentar explicar las causas de la aparición de la dermatitis atópica.

Teoría genética[editar]

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cualfunciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.

En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.

Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6)

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

Teoría inmunológica[editar]

Teoría alérgica[editar]

La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.

El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).

Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.(9,10,14))

Teoría infecciosa[editar]

Teoría neurovegetativa[editar]

Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.

Teoría psicológica o emocional[editar]

La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.

Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]

Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):

  1. Los factores externos o estresores que afectan al individuo.
  2. La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.
  3. El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.
  4. El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.

En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos.por lo cual es más común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad

Cuadro clínico[editar]

Mano con dermatitis atopica.

La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés.

Sus síntomas son:

  • Picor todo el tiempo (incluso de noche).
  • Ampollas que supuran y forman costras.
  • Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.
  • Erupción cutánea.
    • en niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas.
    • en los adultos la erupción compromete con más frecuencia las superficies flexoras (internas) de las rodillas, los codos y tobillos (sobre todo).
  • Áreas de la piel secas y curtidas.
    • pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara).
    • se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la rodilla.
    • se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados, detrás de la rodilla o los labios.
  • Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado.
  • Pus y sangrado del oído (no es muy frecuente).
  • Escozor en la zona dañada.
  • Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados

Diagnóstico[editar]

El eccema es más común en los niños y mayores de edad al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 36 meses. La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia.

En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.

Es muy común que se produzca en las coyunturas de los brazos y piernas, así como también en el cuello.

Tratamiento[editar]

De acuerdo a Krakowski y colaboradores[3] el tratamiento de la dermatitis atópica se ha de realizar a través de una estrategia basada en los siguientes pilares: educación/formación, eliminación de agentes desencadenantes, cuidados cosméticos de la piel, y tratamiento farmacológico.

  • Educación/Formación: Se ha de formar a los afectados sobre la enfermedad para que tengan el conocimiento de que la dermatitis atópica es un desorden complejo y crónico y para generar en ellos expectativas realistas sobre la enfermedad.
  • Desencadenantes: En aquellos casos en los que sea posible se han de evitar aquellos alérgenos que pueden activar la atopía como por ejemplo los ácaros del polvo o las faneras animales.
  • Cuidados cosméticos de la piel: Utilización de emolientes y cuidados durante el baño.[4]
  • Tratamiento farmacológico:[5] Los tratamientos farmacológicos incluyen el uso de corticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina, y antibióticos para tratar las sobreinfecciones de las lesiones por la bacteria S. aureus.
  • O con una crema o pomada llamada [Clioquinol] o una mezcla entre Desowen y Ph-Derm (amba en loción).

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

Referencias[editar]

  1. a b Darsow, U; Raap, U; Ständer, S (2014). «Atopic Dermatitis». Carstens E, Akiyama T, editors. Itch: Mechanisms and Treatment. Boca Raton (FL): CRC Press; 2014. Chapter 3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK200925/#ch3_sec1. 
  2. Wolter, S; Price, HN (2014 Apr). «Atopic dermatitis». Pediatr Clin North Am. 61 (2):  p. 241-60. doi:10.1016/j.pcl.2013.11.002. 
  3. http://pediatrics.aappublications.org/content/122/4/812.long
  4. http://concienciacosmetica.blogspot.com/2012/05/quediferencia-hay-entre-dermatitis.html
  5. http://pediatrics.aappublications.org/content/122/4/812.long

Enlaces externos[editar]