Dermatitis atópica

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Dermatitis atópica
Atopic dermatitis child.JPG
Clasificación y recursos externos
CIE-10 L20
CIE-9 691.8
CIAP-2 S87
OMIM 603165
DiseasesDB 4113
MedlinePlus 000853
MeSH D003876
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La dermatitis atópica, llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.[1]

Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.

Epidemiología[editar]

Niño con dermatitis atópica.

La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Según estudios, su prevalencia en la población general es entre el 2-5 % y alrededor del 15% en niños y jóvenes.[1] Se han reportado cifras de hasta el 20 % en países como Estados Unidos y su incidencia en todo el mundo va en aumento.[2]

Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la frecuencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.

Etiología[editar]

Existen diversas teorías para intentar explicar las causas de la aparición de la dermatitis atópica.

Teoría genética[editar]

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cualfunciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.

En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.

Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6)

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

Teoría inmunológica[editar]

Teoría alérgica[editar]

La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.

El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).

Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.(9,10,14))

Teoría infecciosa[editar]

Teoría neurovegetativa[editar]

Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.

Teoría psicológica o emocional[editar]

La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.

Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]

Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):

  1. Los factores externos o estresores que afectan al individuo.
  2. La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.
  3. El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.
  4. El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.

En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos.por lo cual es mas común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad

Cuadro clínico[editar]

Mano con dermatitis atopica.

La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés.

Sus síntomas son:

  • Picor todo el tiempo (incluso de noche).
  • Ampollas que supuran y forman costras.
  • Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas.
  • Erupción cutánea.
    • en niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas.
    • en los adultos la erupción compromete con más frecuencia las superficies flexoras (internas) de las rodillas, los codos y tobillos (sobre todo).
  • Áreas de la piel secas y curtidas.
    • pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara).
    • se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la rodilla.
    • se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados, detrás de la rodilla o los labios.
  • Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado.
  • Pus y sangrado del oído (no es muy frecuente).
  • Escozor en la zona dañada.
  • Áreas gruesas o con apariencia de cuero, llamadas liquenización, lo cual puede ocurrir después de rascado o irritación prolongados

Diagnóstico[editar]

El eccema es más común en los niños y mayores de edad al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 36 meses. La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia.

En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.

Es muy común que se produzca en las coyunturas de los brazos y piernas, así como también en el cuello.

Asociación con enfermedad celíaca o con sensibilidad al gluten no celíaca[editar]

La atopía aparece frecuentemente asociada a enfermedad celíaca (EC) o a sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) subyacentes.[3] ·[4] ·[5] ·[6] ·[7] ·[8] ·[9] Un reciente estudio, publicado en mayo de 2014, enfatiza en la importancia de considerar la evaluación de la enfermedad celíaca en niños con dermatitis atópica, para prevenir complicaciones a largo plazo.[10]

Contrariamente a lo que antes se pensaba, la enfermedad celíaca no se trata de una enfermedad digestiva sino autoinmune multisistémica, en la que aparecen síntomas muy variados, ya que se combina con otros procesos patológicos que incluyen diversos órganos y sistemas,[11] ·[12] ·[13] ·[14] con una frecuente asociación de enfermedades autoinmunes y procesos de naturaleza inmuno-alérgica, tales como rinitis crónica recurrente, episodios de faringoamigdalitis, otitis, sinusitis, asma bronquial, intolerancias alimentarias, etc.[15] Incluso una parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo. Estas múltiples enfermedades comúnmente asociadas, como la dermatitis atópica, suelen preceder a la aparición de la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.[16] En la sensibilidad al gluten no celíaca pueden darse igualmente manifestaciones extra-intestinales asociadas.[17] ·[18] ·[19] ·[20]

La enfermedad celíaca puede presentar un amplio abanico de afectaciones dermatológicas como consecuencia de diferentes situaciones carenciales, en general múltiples. Puede manifestarse en la piel a través de lesiones inespecíficas debidas a la malabsorción, mediante la dermatitis herpetiforme, un cuadro específico cutáneo, o por asociación con diversas alteraciones de origen autoinmune.[21]

Los pacientes con enfermedades comúnmente asociadas a la celiaquía forman parte de los “Grupos de riesgo” que hacen necesario valorar la presencia de una posible enfermedad celíaca subyacente y mantener un alto grado de sospecha, tal como se recoge en el protocolo para el Diagnóstico Precoz de la Enfermedad Celíaca[16] del Ministerio de Sanidad y Consumo de España en la página 31, en referencia a los puntos clave y recomendaciones; en la página 35, al hablar de la secuencia de actuación en Atención Primaria; y en la página 42, actitud ante la sospecha clínica de enfermedad celíaca en Atención Especializada:

- Los pacientes con enfermedades asociadas a EC (autoinmunes, cromosomopatías, etc.) junto con los familiares de pacientes celíacos, constituyen una población de riesgo en los que hay que mantener un alto grado de sospecha.

La historia clínica y el examen físico son la piedra angular para orientar el diagnóstico en el ámbito de la atención primaria. Éste debe de sustentarse en el conocimiento de los distintos patrones de presentación de la enfermedad, incluyendo las formas atípicas, paucisintomáticas o monosintomáticas, sin duda las más frecuentes hoy en día. La pertenencia a grupos de riesgo también debe de alertar al médico de atención primaria.

Recientes observaciones sugieren que la serología no goza de una elevada sensibilidad, especialmente en las formas histológicamente leves (enteritis linfocítica). Por esta razón, el gastroenterólogo debe de actuar con cautela y no rechazar la posibilidad de una EC, en presencia de síntomas sugestivos o compatibles. En este punto, es importante llevar a cabo un cribado intencionado de síntomas y signos cuya presencia obligaría a realizar exploraciones más avanzadas (tabla I).

Estas presentaciones atípicas o no clásicas de la enfermedad celíaca, que son las predominantes, con síntomas digestivos leves, presentes solo a temporadas o incluso ausentes, frecuentes manifestaciones extradigestivas, serología negativa (ausencia de anticuerpos específicos de la celíaca en sangre) y sin atrofia de las vellosidades intestinales (biopsias duodenales con alteraciones leves o enteritis linfocítica), son un importante obstáculo para su diagnóstico y reconocimiento. Pese a que es una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida, está claramente subestimada e infradiagnosticada, con aproximadamente un 70-90 % de los casos sin diagnosticar en la actualidad.[22] ·[23] ·[24] ·[25] ·[26] El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos veinte años. Esta situación se puede explicar teniendo en cuenta que, a pesar de los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la enfermedad celíaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estos conocimientos aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.[16]

Merece especial atención la situación en Pediatría, donde más casos pasan sin diagnosticar. Existe la creencia de que los especialistas en enfermedades de los niños son los profesionales que más casos detectan, si bien la realidad es que el anclaje en las ideas clásicas sobre la enfermedad celíaca, la aplicación sistemática de protocolos desfasados, la reticencia a someter a los niños a pruebas invasivas y el miedo a prescribir una dieta “de por vida”, dan como resultado que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibidos durante la infancia.

Los familiares de primer y segundo grado de un celíaco son considerados “Grupos de riesgo” y deben ser sometidos a evaluación y seguimiento,[16] al tratarse de una de las enfermedades de base genética más frecuentes, con gran penetrancia, una prevalencia media del 2% en la población general y que puede debutar a cualquier edad de la vida.[27] Sin embargo, la ausencia de antecedentes en la familia no es motivo de exclusión de la sospecha, entre otras razones por el gran infradiagnóstico que presenta esta enfermedad. La identificación de casos previamente ocultos en la familia puede resultar de mucha utilidad para orientar el diagnóstico.[15]

En los pacientes con sensibilidad al gluten no celíaca, cuya prevalencia se estima en torno al 8-12 % de la población general,[28] las pruebas de evaluación para la búsqueda de una enfermedad celíaca entran dentro de la normalidad. Sin embargo, muestran una clara mejoría al ponerlos a dieta sin gluten (DSG), y se reproducen los síntomas cuando realizan transgresiones voluntarias o inadvertidas y empeoran definitivamente si retiran la dieta.[17]

Es importante que el paciente y sus familiares conozcan esta problemática para que puedan participar de forma activa en la consecución de una mejor calidad de vida, utilizando las estrategias a su alcance, que pasan por la búsqueda de una atención médica especializada y el conocimiento del avance en la identificación de las variadas manifestaciones de la enfermedad celíaca y de las recientes modificaciones de los protocolos diagnósticos. El aumento de la capacidad de las personas para comprender y participar en su atención médica es una prioridad internacional.[29]

Importancia de la detección precoz de la enfermedad celíaca[editar]

Los resultados de distintos estudios sugieren que la prevalencia de enfermedades autoinmunes, algunas irreversibles como la diabetes mellitus tipo 1 o el daño del esmalte dental por la presencia de anticuerpos antiesmalte,[30] ·[31] se relaciona con la duración de la exposición al gluten de la dieta.[32] Los niños diagnosticados de enfermedad celíaca antes de los 2 años no suelen presentar una incidencia aumentada de procesos autoinmunes. Pero cuando la enfermedad se diagnostica tardíamente durante la infancia o la juventud, se calcula que el riesgo relativo de presentar algún trastorno autoinmunitario asociado a lo largo de la vida es de unas 7 veces mayor.[33] La aparición de estos trastornos autoinmunes podría ser evitada a través de una diagnóstico temprano de la enfermedad celíaca[34] y en los pacientes con enfermedades autoinmunes ya establecidas, el seguimiento de una dieta sin gluten (DSG) puede ofrecer un mejor control y una mejoría de su sintomatología.[33] ·[35]

Diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme[editar]

La dermatitis atópica a menudo es confundida con las lesiones cutáneas que se agrupan bajo la denominación de dermatitis herpetiforme (DH).[21]

La dermatitis herpetiforme es la manifestación cutánea de la enfermedad celíaca.[36] ·[37] ·[16] Se caracteriza por la aparición de múltiples vesículas, conteniendo un líquido de color claro o ambarino, que evolucionan con la aparición de costras y fisuras. Se distribuye por cualquier parte del cuerpo, pero tiene especial predilección por la superficie extensora de las extremidades (codos y rodillas), así como por las palmas de las manos, planta de los pies, pudiendo afectar también al cuero cabelludo. Suele tener un predominio por zonas de roces y presenta una distribución simétrica por lo general, afectando simultáneamente a ambos brazos o piernas. También puede afectar al abdomen y ambos glúteos. Se acompaña de intenso picor, apareciendo con una frecuencia de uno por cada 4 pacientes celíacos (25%).

Tanto la exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar como los microtraumas son factores externos desencadenantes, que favorecen la aparición y mantenimiento de las lesiones cutáneas típicas de la dermatitis herpetiforme.[38]

Es tan característica, que se considera “la enfermedad celíaca de la piel”, así como la «tarjeta de visita» del paciente celíaco, ya que su hallazgo aparece sólo en individuos celíacos y, por tanto, su presencia por sí sola es un pilar fundamental para el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Desaparece por completo con la dieta sin gluten (DSG), que constituye su mejor y único tratamiento. Las lesiones cutáneas pueden reaparecer en pacientes que tienen en apariencia un buen seguimiento de la DSG, por transgresiones de la dieta tanto voluntarias como inadvertidas.

Las siguientes imágenes muestran el posible aspecto de las lesiones de la dermatitis herpetiforme (click para agrandar):

Tratamiento[editar]

De acuerdo a Krakowski y colaboradores[39] el tratamiento de la dermatitis atópica se ha de realizar a través de una estrategia basada en los siguientes pilares: educación/formación, eliminación de agentes desencadenantes, cuidados cosméticos de la piel, y tratamiento farmacológico.

  • Educación/Formación: Se ha de formar a los afectados sobre la enfermedad para que tengan el conocimiento de que la dermatitis atópica es un desorden complejo y crónico y para generar en ellos expectativas realistas sobre la enfermedad.
  • Desencadenantes: En aquellos casos en los que sea posible se han de evitar aquellos alérgenos que pueden activar la atopía como por ejemplo los ácaros del polvo o las faneras animales.
  • Cuidados cosméticos de la piel: Utilización de emolientes y cuidados durante el baño.[40]
  • Tratamiento farmacológico:[41] Los tratamientos farmacológicos incluyen el uso de corticoides tópicos, inhibidores de la calcineurina, y antibióticos para tratar las sobreinfecciones de las lesiones por la bacteria S. aureus.
  • O con una crema o pomada llamada [Clioquinol] o una mezcla entre Desowen y Ph-Derm (amba en loción).

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

Referencias[editar]

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Enlaces externos[editar]