Mycobacterium tuberculosis

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Mycobacterium tuberculosis
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Colonias de Mycobacterium tuberculosis sobre un medio de cultivo.
Clasificación científica
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: M. tuberculosis
Nombre binomial
Mycobacterium tuberculosis
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Mycobacterium tuberculosis es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Quien la describió por primera vez, el 24 de marzo de 1882, fue Robert Koch [de ahí el heterónimo (sobrenombre) de esta bacteria: «Bacilo de Koch»], a quien posteriormente (en 1905) se otorgó el premio Nobel de Fisiología o Medicina.

Su genoma está secuenciado, lo cual permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium tuberculosis.

Fisiopatología[editar]

Es una bacteria alcohol-ácido resistente, frecuentemente incolora, aeróbica estricta. Su crecimiento está subordinado a presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente a las condiciones de frío, congelación y desecación. Por el contrario, es muy sensible a las de calor, luz solar y luz ultravioleta.

Su multiplicación es muy lenta: se divide cada 16 a 20 horas. Ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, y retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El reservorio natural de M. tuberculosis es el ser humano, tanto el sano infectado como el enfermo.

Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. Lo más frecuente es la infección en los pulmones. De ahí, por vía sanguínea o linfática, se propaga a otros órganos. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. En estas condiciones, el diagnóstico se establece cuando el padecimiento está muy avanzado.

Los síntomas que lo delatan son: fiebre, sudoración, adelgazamiento, expectoración purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). Donde participan linfocitos CD4+ y citotóxicos generan respuesta inmune. Por su parte, las células NK (natural killer) eliminan macrofagos y linfocitos infectados.

In vitro se destruye mediante pasteurización a 80 °C.

El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen. También se utiliza el medio Ogawa. Para que el desarrollo de la bacteria sea visible macroscópicamente (a simple vista) sobre el medio de cultivo se requieren por lo menos 15 días, y hasta ocho semanas de incubación. Se debe incubar un promedio de 30 días. Sus colonias son de color blanco cremoso, esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables.

Los laboratorios especializados realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiogramas) de las cepas aisladas y que oponen resistencia al tratamiento convencional.

M. tuberculosis resistentes[editar]

Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a antibióticos. En función de la las resistencias a antibióticos que presentan las distintas cepas, podemos distinguir:

  • Multiresistentes (MDR). Que son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e isoniacida (INH), que son los tratamientos de primera línea.
  • Ultrarresistentes (XDR). Bacterias resistentes a drogas de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las fluoroquinolonas y al menos frente a uno de segunda línea (kanamicina (KAN) o capromicina (CPM)).

Han sido identificadas mutaciones en un número limitado de genes y regiones intergénicas (IGRs) en cepas resistentes de M. tuberculosis, pero aún no están claras todas las causas genéticas de la resistencia a antibióticos.[1]

Genoma[editar]

El genoma de la cepa H37Rv, que es utilizada como referencia en múltiples estudios actuales, fue publicado en 1998.[2] Su tamaño es de 4 millones de pares de bases y contiene 3959 genes, de los cuales se ha caracterizado la función del 40% de ellos.

En 2013 se realizó un estudio sobre el genoma de múltiples cepas de Mycobacterium tuberculosis sensibles a antibióticos, multirresistentes y ultraresistentes para estudiar la resistencia a antibióticos. Los resultados obtenidos revelan nuevas relaciones entre la resistencia a fármacos y genes previamente no asociados y sugieren que algunos genes y regiones intergénicas asociados a resistencia a fármacos pueden estar implicados en la resistencia a más de un medicamento. Cabe destacar el papel que tienen las regiones intergénicas en el desarrollo de estas resistencias y que la mayoría de los genes que son propuestos en este estudio como responsables de la resistencia a fármacos tienen un papel esencial en el desarrollo de M. tuberculosis.[1]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b Zhang H et al. Genome sequencing of 161 Mycobacterium tuberculosis isolates from China identifies genes and intergenic regions associated with drug resistance. Nature Genetics 2013 Oct;45(10):1255-60.
  2. «Mycobacterium tuberculosis». Sanger Institute (29 de marzo de 2007). Consultado el 16 de noviembre de 2008.

Enlaces externos[editar]

Galería[editar]