Peste

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Peste
Yersinia pestis fluorescent.jpeg
Yersinia pestis, bacteria causante de la peste vista con un microscopio de fluorescencia.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A20
CIE-9 020
MedlinePlus 000596
eMedicine med/3381
MeSH D010930
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La peste es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos, causada por la bacteria Yersinia pestis. Se considera una de las zoonosis reconocidas más antiguas y de las más agresivas y potencialmente letales enfermedades bacterianas.

Historia[editar]

Médico alemán con vestimenta para prevenir el contagio de la peste (siglo XVII). El pico es una máscara de gas primitiva, rellena con sustancias que se pensaba alejaban la peste

La peste a lo largo de la historia se ha erigido como una enfermedad paradigmática en cuanto a su capacidad de diseminación en una determinada población. Aunque, como parece lógico, es difícil de constatar, se estima que a lo largo de la historia han muerto de peste más de 200 millones de personas, convirtiéndose así en la enfermedad infecciosa más letal de todas las conocidas hasta la fecha.

Aunque existen datos que nos llevan a pensar que algunas reseñas históricas pudieran referirse a la peste, la primera referencia al respecto data del siglo VI, siendo conocida como peste de Justiniano. Procopio de Cesárea describe perfectamente sus características clínicas, su origen y su diseminación. El brote se originó en Pelusium, cerca del actual canal de Suez, desde donde se diseminó hasta Alejandría, para posteriormente alcanzar Constantinopla en el año 542. Este patrón de diseminación es constante en muchas de las enfermedades producidas en aquel momento (Etiopía, Egipto, y bajando por el Nilo, Alejandría y distintas ciudades del litoral mediterráneo), aprovechando para ello el comercio fluvial y de cabotaje existente. Este brote presentó ciclos de mayor y menor letalidad, con fases de entre 8 y 12 años, declinando finalmente hacia el año 700. Tuvo importantes repercusiones sociales, religiosas y políticas.

Desde el siglo VIII al XIV Europa estuvo libre de enfermedades pandémicas, quizá debido a la disminución de la población como consecuencia de las pandemias anteriores. El brote de peste mejor documentado de la historia fue el que se produjo en la mitad del s. XIV, gestándose como un primer intento de guerra biológica. En aquella época la península de Crimea (en la ribera norte del mar Negro) estaba ocupada por distintas tribus de mongoles (tártaros), que mantenían relaciones comerciales con genoveses y venecianos, que a su vez mantenían entre sí una dura pugna comercial. En el año 1340 los tártaros, aliados de los venecianos, se enfrentan con los genoveses, que se ven obligados a refugiarse en la ciudad de Caffa (actualmente Teodosia). Entre los tártaros se desata un brote de peste y las bajas producidas son catapultadas al interior de la ciudad. Al levantarse el sitio, los genoveses diseminan la enfermedad por todos los puertos donde recalan. Según distintos cronistas, una buena parte de la tripulación de los barcos yacía ya muerta en cubierta al llegar a Constantinopla. Otras naves continuaron el viaje hasta Mesina (Sicilia), donde se les impidió entrar, aunque ello no evitó que buena parte de las ratas abandonaran el barco y diseminaran la enfermedad entre la población local. Desde el sur de Italia, la peste se diseminó hacia el norte, penetrando en Suiza, Baviera y los Balcanes. Otras naves continuaron hasta Marsella, desde donde penetró la enfermedad por toda Francia, España y Portugal. Era tan grande el número de las víctimas mortales que el papa Clemente VI, que tenía su sede en Aviñón, consagró el río Ródano para poder echar en sus aguas los cadáveres que no podían ser enterrados. En 1348 la peste vehiculada por los barcos atravesó el canal de la Mancha y llegó a Inglaterra, y desde allí al año siguiente a Bergen, en Noruega. Toda Escandinavia, Alemania y Polonia fueron infectadas. De esta manera, la peste retornó a Rusia, de donde había partido, en el año 1351. Curiosamente, no la alcanzó por la vía directa del norte, mucho más próxima, sino utilizando para ello las rutas marítimas de intercambio comercial (Mediterráneo, Atlántico y mar Báltico) tras una gran vuelta.

El desarrollo de la enfermedad inspiró a algunos autores (Bocaccio, cuyo padre murió apestado, además de describir la enfermedad, escribió “El Decamerón”). La peste también se diseminó hacia el sur utilizando para ello no ya las rutas marítimas, sino las muy transitadas rutas caravaneras de las especias y de la seda. Así alcanzó Mesopotamia, el Próximo Oriente y Egipto. Se calcula que entre un tercio y la mitad de la población europea murió a consecuencia de dicha enfermedad. Esta pandemia tuvo repercusiones sociales (desaparición del feudalismo), religiosas (el hombre se reafirma frente al Dios omnipotente), artísticas (Renacimiento) y sanitarias (desarrollo de la medicina racional).

La tercera gran pandemia de peste se originó en China en 1855 y desde allí se diseminó por todo el mundo. Solamente en la India ocasionó más de un millón de muertos al año (12,5 millones desde 1898 hasta 1918).[cita requerida]

A partir de este momento se produce una disminución importante en la incidencia y gravedad de la enfermedad, debido a una mejor higiene, el aumento en la inmunidad de las ratas y los humanos, el desarrollo de los antibióticos, etc

. A pesar de ello siguen existiendo focos enzoóticos en todos los continentes, a excepción de Australia.

Etiología[editar]

Imagen de microscopio electrónico mostrando una masa de bacterias Yersinia pestis (causa de las plagas bubónicas)

El género Yersinia, integrante de la familia Enterobacteriaceae, está integrado por tres especies patógenas humanas: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica.

Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, que exhibe una marcada tinción bipolar con Giemsa. Al igual que otras bacterias entéricas consta de una pared celular compuesta por un lipopolisacárido capsular (LPS) donde residen sus propiedades antigénicas y endotóxicas. Presenta además una cubierta glicoproteica antifagocítica conocida como antígeno capsular o fracción 1. El citoplasma de Y. pestis alberga tres plásmidos que vehiculan los genes de virulencia relacionados con la enfermedad.

Vectores[editar]

El vector de la enfermedad es la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis). En este vector la infección queda restringida al tracto alimentario. Para que una pulga sea infectante es necesario que sufra un fenómeno conocido como "bloqueo".

En condiciones normales, la pulga pica a un animal infectado y succiona sangre que pasa al estómago donde es digerida. En este caso, la pulga no es infectante. Si la temperatura ambiental es baja, los enzimas gástricos no funcionan adecuadamente y parte de la sangre puede quedar indigerida en el estómago, donde se forma un coágulo en el que las bacterias se multiplican activamente. Con el estómago bloqueado, la pulga no logra hacer una digestión, y empieza a tener hambre. La pulga se vuelve voraz y pica a cualquier hospedero para continuar alimentándose. Sin embargo, no logra satisfacer su hambre, pues durante el proceso de alimentación, la sangre no puede fluir a través del estómago bloqueado, y consecuentemente parte de esta sangre es regurgitada, arrastrando con ella bacterias y produciendo así el contagio del animal picado. Finalmente, la pulga muere de inanición. De ahí la importancia que la temperatura tiene en la transmisión de esta enfermedad.

Teóricamente todas las especies de pulgas están capacitadas para transmitir la peste, si bien cada especie tiene un hábitat ideal en función de sus propias características fisiológicas. Aunque se ha aislado Yersinia pestis en garrapatas y piojos, no se ha conseguido demostrar la transmisión a partir de ellos.

Contagio[editar]

La mayoría de los contagios se producen por la picadura de pulgas procedentes de roedores (peste bubónica). Sólo en raras ocasiones otras especies de pulgas pueden transmitir la infección. El contagio entre personas por pulgas es muy infrecuente.

Otro tipo de contagios se pueden producir a partir de la mordedura o arañazos de gatos y otros carnívoros, por ingestión de animales muertos, por la manipulación de cadáveres de animales afectados por la enfermedad, o por inhalación de bacterias a partir de la forma neumónica humana (peste dímica).[cita requerida]

Distribución geográfica[editar]

Focos enzoóticos de peste se encuentran en las zonas semiáridas pero no desérticas de la mayoría de los continentes, a excepción de Australia. En estas áreas nidales es mantenida enzoóticamente en la población de roedores locales.

Patogenia[editar]

Tras ser inoculada, Yersinia pestis entra en la corriente sanguínea y es capturada por los macrófagos ganglionares. En esta primera fase de la infección, Y. pestis es fácilmente fagocitada al carecer de cápsula u otros factores de virulencia. Tiene que transcurrir un determinado tiempo para que estas estructuras puedan ser sintetizadas, estando condicionada su expresión a un incremento en la temperatura existente (baja en el vector y alta en el hospedador).

El sistema Ysc, sintetizado por Y. pestis, es un útil dispositivo en forma de aguja hipodérmica que permite a la bacteria transferir al citoplasma del macrófago una serie de proteínas efectoras (Yop), que son conducidas y ordenadas por las proteínas Syc. Las proteínas efectoras actúan sobre el macrófago inhibiendo la fagocitosis, impidiendo la síntesis de distintas citoquinas y evitando la apoptosis celular. De esta forma Yersinia asegura su supervivencia en el interior del macrófago y su posterior multiplicación, desarrollando así la que se conoce como forma bubónica de la enfermedad. En ella los ganglios aumentan de tamaño, forman abscesos, se fistulizan y drenan al exterior su contenido.

Puede ocurrir también que Yersinia pase al torrente sanguíneo (forma septicémica), llegando así a pulmón, pero causando frecuentemente la muerte por choque endotóxico debido a la masiva lisis bacteriana. La acción vasculotóxica y la coagulación intravascular diseminada (CID) inducidas por el LPS provocan hemorragias y trombosis capilares, con fuerte cianosis superficial (muerte negra, peste negra).

Finalmente, la bacteria puede multiplicarse masivamente en los macrófagos pulmonares, invadiendo parénquima y produciendo una bronconeumonía rápidamente mortal y eficazmente transmisible por vía inhalatoria (forma neumónica).

Manifestaciones clínicas[editar]

Normalmente se pueden producir cuatro formas de la peste: bubónica, septicémica, neumónica y neurológica. Las más frecuentes son las dos primeras. Las formas neumónicas y neurológicas normalmente son complicaciones de la septicémica.

La forma bubónica se caracteriza por fiebre, dolor de cabeza, escalofrío, hinchazón y dolor de los ganglios linfáticos zonales. Normalmente se ven afectados los axilares, cervicales e inguinales. Se puede producir la fistulización del ganglio, con drenaje de su contenido. Debido a la CID, se pueden desarrollar trombos con áreas isquémicas en determinadas zonas de la piel (color azulado o negruzco de la piel), circunstancia ésta que da nombre a la enfermedad (Peste Negra). Si se produce diseminación septicémica se puede desarrollar sintomatología respiratoria (síndrome gripal, neumonía, esputos sanguinolentos) o neurológica (convulsiones, opistótonos, etc.) con muy mal pronóstico

Diagnóstico[editar]

  • Clínico-epidemiológico-lesional: la linfadenopatía febril y depresiva en gatos de áreas zoonósicas es muy sugestiva de peste. Ante la sospecha, es imperativo eliminar las pulgas con la mayor rapidez, tras lo cual, se procede al control de las ratas.
  • Bacteriológico: sobre sangre, exudados o aspirados de ganglios de los casos sospechosos. La presencia de bacilos G- con tinción bipolar, clarísima en Giemsa o Diff-Quick (parecen imperdibles) es muy característica. El cultivo es lento en medios con desoxicolato como XLD o MC, y es preferible utilizar AS; Y. pestis es inmóvil, lactosa-, ureasa- y produce SH2. El material patológico contaminado es infeccioso y muy peligroso; debe manejarse, envasarse y enviar a laboratorios autorizados con las máximas precauciones, y esterilizar a la mayor brevedad.
  • Inmunológico: mediante inmunofluorescencia directa. Serológico por hemaglutinación pasiva con antígeno capsular. En áreas enzoóticas hay que demostrar seroconversión.Esta producía altas temperaturas

Lucha[editar]

  • Prevención: Es básico desratizar, puesto que ratas y ratones pueden infectarse desde el reservorio salvaje, tanto directamente como a través de los carnívoros domésticos. Igualmente básico es combatir las pulgas de los carnívoros, y en áreas enzoóticas, limitar sus contactos con roedores salvajes. Existen vacunas inactivadas y atenuadas, pero son poco útiles en los gatos, aunque funcionan en el hombre.
  • Control: el tratamiento mediante aminoglucósidos (estrepto y gentamicina), tetraciclinas o florfenicol en fase temprana puede ser eficaz, sobre todo en la forma bubónica, pero raramente lo es en la septicémica o la neumónica, por lo que dados los riesgos, está justificada el sacrificio de los animales afectados en estos casos. Habitualmente se acompaña de drenaje quirúrgico de los bubones.
  • Erradicación: requiere la eliminación de reservorios; ni practicable ni deseable con roedores salvajes, pero muy deseable, aunque difícilmente realizable, con ratas y ratones de ciudad.

Véase también[editar]