Osteoporosis

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Osteoporosis
L1 2 vertebral fracture.jpg
Radiografía dorso-lumbar lateral, mostrando múltiples fracturas vertebrales.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 M80-M82
CIE-9 733.0
CIAP-2 L95
OMIM 166710
DiseasesDB 9385
MedlinePlus 000360
eMedicine ped/1683 pmr/94 pmr/95
MeSH D010024
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La osteoporosis es una patología que afecta a los huesos y está provocada por la disminución del tejido que lo forma, tanto de las proteínas que constituyen su matriz o estructura como de las sales minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello, el hueso es menos resistente y más frágil de lo normal, tiene menos resistencia a las caídas y se rompe con relativa facilidad tras un traumatismo, produciéndose fracturas o microfracturas.[1] [2]

La OMS la define en mujeres como una densidad mineral ósea menor o igual de 2,5 desviación estándar por debajo de la masa ósea promedio de personas sanas de 20 años, medida por densitometría ósea La densidad mineral de los huesos se mide mediante una prueba médica que se llama densitometría ósea..[3]

Esta afección se produce sobre todo en mujeres, amenorreicas o posmenopáusicas debido a la disminución de la producción de estrógenos por los ovarios y otras carencias hormonales. Otros factores que aumentan el riesgo de presentar osteoporosis son la deficiencia de calcio y vitamina D por malnutrición, el consumo de tabaco, alcohol y la vida sedentaria. La práctica de ejercicio físico y un aporte extra de calcio antes y después de la menopausia favorecen el mantenimiento óseo.

Epidemiología[editar]

Se estima que 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 12 hombres de más de 50 años sufren de osteoporosis. Y es responsable de millones de fracturas anualmente, en muchas de las cuales se involucran las vértebras lumbares.

Etiología[editar]

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o hábitos de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz.

Los tres principales mecanismos que provocan la osteoporosis son:

  • Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.
  • Reabsorción excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.
  • Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el proceso continuo de renovación ósea.

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, lo que conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

Aunque la pérdida de la función ovárica que se produce en la mujer después de la menopausia, es la principal causa de osteoporosis, existen diferentes enfermedades o medicamentos que también pueden provocarla. Las causas se pueden dividir en varios grupos: endocrinológicas, por medicamentos, debidas a amenorrea, por procesos tumorales malignos y otras.[4]

Clasificación[editar]

Dependiendo de los resultados que se obtengan en la densitometría ósea, puede realizarse la siguiente clasificación.[5]

  • Normal. Cuando la densidad mineral ósea es superior a -1 desviación estándar en la escala T.
  • Osteopenia. Cuando la densidad mineral ósea se encuentra entre -1 y -2.5 desviación estándar en la escala T. La osteopenia no se incluye dentro de la osteoporosis y en general no precisa tratamiento con fármacos.
  • Osteoporosis. Si la densidad mineral ósea es inferior a -2.5 desviación estándar en la escala T .
  • Osteoporosis establecida. Cuando existe osteoporosis y ésta ha ocasionado una fractura.

La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad.

Tratamiento[editar]

El tratamiento se basa en recomendar una cantidad adecuada de calcio en la dieta, la práctica de ejercicio físico y el empleo de medicamentos que contribuyan al mantenimiento o aumento de la masa ósea. Los principales fármacos que se utilizan son las sales de calcio solas o asociadas a vitamina D, bifosfonatos, ranelato de estroncio, raloxifeno, teriparatida, denosumab, calcitonina y tratamiento hormonal con estrógenos. Los bifosfonatos constituyen el grupo de fármacos más empleado, dentro de esta familia de medicamentos se encuentra el ácido alendrónico (alendronato), risedronato e ibandronato.[1]

Dieta, suplementos de calcio y vitamina D[editar]

El calcio es necesario para hacer posible el crecimiento óseo, la reparación ósea y mantener la fortaleza del hueso y es un aspecto del tratamiento de la osteoporosis. Las recomendaciones de ingesta de calcio varían dependiendo del país y de la edad; para individuos con alto riesgo de osteoporosis mayores de 50 años, la cantidad recomendada por las Agencias de Salud de EE. UU. es de 1.200 mg por día. Los suplementos cálcicos se pueden usar para incrementar la ingesta dietaria, y su absorción se optimiza tomando en varias y pequeñas (500 mg o menos) dosificaciones durante el día.[6] El rol del calcio en prevenir y tratar la osteoporosis no está claro — algunas poblaciones con extremadamente bajas ingestas de calcio tienen bajas tasas de fractura ósea, y otros con mucha ingesta de calcio a través tanto de leche como de sus derivados tienen mucha fractura de huesos. Otros factores, como la ingesta de proteínas, sal, vitamina D, ejercicio, exposición al sol, también influyen en la mineralización ósea, haciendo de la ingesta de calcio, un factor entre muchos en el desarrollo de la osteoporosis.[7] [8] [9]

Algunos estudios muestran que una gran ingesta de vitamina D reduce el número de fracturas,[10] sin embargo, otras investigaciones no han confirmado estas conclusiones, por lo que este aspecto del tratamiento es motivo de debate.[11]

Ejercicio físico[editar]

Múltiples estudios confirman que mantenerse en el peso ideal y realizar periódicamente ejercicio físico aeróbico o ejercicios de resistencia, pueden mantener o incrementar la densidad ósea (DO) en mujeres posmenopáusicas.[12] Muchos investigadores han evaluado que tipos de ejercicio son los más efectivos en mejorar la DO y otras mediciones de la calidad ósea, sin embargo los resultados varían. Un año de ejercicios regulares logra incrementar la densidad ósea y el momento de inercia de la tibia proximal[13] en mujeres normales potmenopáusicas. Caminatas, entrenamiento gimnástico, stepping, jumping, endurance, y ejercicios de fuerza, resultan en un significativo incremento de las densidades óseas de la segunda a la cuarta vértebras lumbares en mujeres osteopénicas posmenopáusicas.[14] [15] [16] [17] Otros beneficios del ejercicio físico incluyen mejoras en el equilibrio y reducción en el riesgo de caídas.[18]

Bifosfonatos[editar]

En osteoporosis confirmadas, este grupo de fármacos pertenecen a la primera línea de tratamiento y son las más utilizados y los que disponen de mayor experiencia de uso. Los más empleados son el ácido alendrónico 10 mg por día o 70 mg a la semana, ácido risedrónico 5 mg/día o 35 mg /semana, ácido ibandrónico 150 mg una vez al mes, o ácido zoledrónico 5 mg una vez al año por vía intravenosa.[19] La osteoporosis está provocada por la disminución del tejido que forma al hueso, tanto de las proteínas que constituyen su matriz o estructura como de las sales minerales de calcio que contiene. Como consecuencia de ello, el hueso es menos resistente y más frágil de lo normal.

Los bifosfonatos orales presentan una absorción relativamente baja, no debe ingerirse alimentos o líquidos en los 30 minutos siguientes a su administración. Pueden producir efectos secundarios como esofagitis y en raras ocasiones osteonecrosis del maxilar. El ácido zoledrónico que se administra una vez al año por vía intravenosa no presenta los problemas de intolerancia oral, pero causa con frecuencia como efecto secundario un cuadro postadministración de dolores articulares y fiebre que no reviste gravedad.[20] [21]

Teriparatida[editar]

La teriparatida es un análogo de la hormona paratiroidea humana que está constituido por una secuencia de 34 aminoácidos que corresponden al fragmento activo de la hormona natural. Es por lo tanto un medicamento formador de hueso nuevo y está indicado en el tratamiento de la osteoporosis.

Se utiliza principalmente en pacientes con osteoporosis establecida y antecedentes de fractura, con una masa ósea particularmente baja, o con varios factores de riesgo de fracturas. Se administra una inyección diaria de 20 microgramos por vía subcutánea. En algunos países únicamente está autorizada su utilización, si los bifosfonatos no han sido eficaces o están contraindicados. La teriparatida está contraindicada en diversas circunstancias, como el embarazo, la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo y los tumores malignos que afectan al hueso.[22]

Ranelato de estroncio[editar]

El ranelato de estroncio oral es una alternativa de tratamiento oral. Es eficaz en la prevención de fractura vertebral pero no de la fractura de cadera.[23] Actúa estimulando la proliferación de osteoblastos e inhibiendo de la proliferación de osteoclastos.

Se administra por vía oral a una dosis de 2 g diarios. No tiene los efectos secundarios de los bifosfonatos, pues no provoca síntomas gástricos ni esofágicos. Sin embargo, se ha comprobado que provoca un incremento en el riesgo de tromboembolismo venoso y puede ocasionar reacciones dermatológicas graves.[24] [25] Su uso aún no está autorizado en los Estados Unidos.

Reemplazo hormonal[editar]

  • Estrógenos. Aunque se sabe que el tratamiento con estrógenos es efectivo para detener la pérdida de contenido mineral del hueso en la mujer a partir de la menopausia, su administración como tratamiento de la osteoporosis no está recomendada en la actualidad, debido a la posibilidad de efectos secundarios graves y existir otras alternativas más seguras. Por ello la terapia estrogénica o terapia hormonal de la menopausia no se debe emplear para el tratamiento de la osteoporosis.[26] [27] [28]
  • Testosterona. En hombres hipogonadales, la administración de testosterona mejora la cantidad y calidad ósea, sin embargo no existen estudios sobre sus efectos en reducción de fracturas o en hombres con un nivel normal de testosterona.[29]

Raloxifeno[editar]

El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores estrogénicos. Los medicamentos de este grupo terapéutico se unen a los receptores estrogénicos de las células, simulando la actividad de los estrógenos en ciertos tejidos. El raloxifeno actúa sobre el hueso donde disminuye la reabsorción ósea de los osteoclastos y hace más improbable que se produzca una fractura vertebral, sin embargo no afecta a la incidencia de fractura de cadera.[30] [31]

Denosumab[editar]

El denosumab es un medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales. En junio del 2010 su utilización fue aprobada en Estados Unidos por la FDA para ser empleado en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fracturas. Su mecanismo de acción se basa en la unión a un receptor celular llamado RANKL, impidiendo su activación, lo que ocasiona una inhibición en la formación de osteoclastos y en su funcionalidad. Los osteoclastos son células que están implicadas en la pérdida de masa ósea y por la tanto favorecen la aparición de fracturas.[32] [33]

Pronóstico[editar]

Fracturas de cadera por 1.000 pacientes-años[34]
Categoría OMS 50-64 años > 64 años Total
Normal 5.3 9.4 6.6
Osteopenia 11.4 19.6 15.7
Osteoporosis 22.4 46.6 40.6

Los pacientes con osteoporosis tienen una tasa de mortalidad aumentada debido a la mayor probabilidad de que se produzcan fracturas. Las fracturas de cadera ocasionan disminución de la movilidad y provocan diversas complicaciones, como trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y neumonía. La tasa de mortalidad a los 6 meses de producirse una fractura de cadera es de aproximadamente 13,5 %, y al menos el 13 % de las personas que la sufren necesitan ayuda permanente para poder desplazarse.[35]

Las fracturas vertebrales, tienen menor impacto sobre la mortalidad que las de cadera, pero pueden dar lugar a deformidades y ocasionan dolor crónico difícil de controlar. Las fracturas vertebrales múltiples pueden conducir a grave lordosis y cifosis de la columna vertebral, el aumento de presión sobre los órganos internos pueden disminuir la capacidad respiratoria.

Las fracturas osteoporóticas se asocian pues, en general, con una disminución de la calidad de vida.[36]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b ¿Que es la osteoporosis?. Sociedad Española de Reumatología. Consultado el 29 de diciembre de 2012.
  2. Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica Osteoarticular (artículo completo disponible en español). Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Último acceso 25 de junio de 2008.
  3. WHO (1994). «Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group». World Health Organization technical report series 843:  pp. 1–129. PMID 7941614. 
  4. Vicente Giner Ruiz, José Sanfélix Genovés: Osteoporosis. Guía práctica de actuación en atención primaria, 2004. Consultado el 2 de enero de 2012
  5. Hermoso de Mendoza: Clasificación de la osteoporosis. Factores de riesgo. Clinica y diagnóstico diferencial. An. Sist. Sanit. Navar. 2003 vol. 26, suplemento 3. Consultado el 3 de enero de 2013.
  6. «Nutrition and Bone Health». NIAMS (1 de noviembre de 2005). Consultado el 28 de enero de 2008.
  7. «Calcium & Milk». Harvard School of Public Health (2007). Consultado el 28 de enero de 2008.
  8. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2007) Protein and amino acid requirements in human nutrition, pp224-226. ISBN 978-92-4-120935-9
  9. Report of a Joint WHO/FAO/UNU Expert Consultation(2002), Human Vitamin and Mineral Requirements, pp. 166-167.
  10. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B (2005). «Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials». JAMA 293 (18):  pp. 2257–64. doi:10.1001/jama.293.18.2257. PMID 15886381. 
  11. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. (2006). «Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures». N. Engl. J. Med. 354 (7):  pp. 669–83. doi:10.1056/NEJMoa055218. PMID 16481635. 
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  13. Cheng S, Sipilä S, Taaffe DR, Puolakka J, Suominen H (2002). «Change in bone mass distribution induced by hormone replacement therapy and high-impact physical exercise in post-menopausal women». Bone 31 (1):  pp. 126–35. doi:10.1016/S8756-3282(02)00794-9. PMID 12110425. 
  14. Chien MY, Wu YT, Hsu AT, Yang RS, Lai JS (2000). «Efficacy of a 24-week aerobic exercise program for osteopenic postmenopausal women». Calcif. Tissue Int. 67 (6):  pp. 443–8. doi:10.1007/s002230001180. PMID 11289692. 
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Enlaces externos[editar]