Hidroxicloroquina

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La hidroxicloroquina es una droga antimalárica, que se vende bajo los nombres comerciales Plaquenil, Axemal (en la India), Dolquine, Ilinol, y Quensyl. También se utiliza para reducir la inflamación en el tratamiento de la artritis reumatoide y del lupus. La hidroxicloroquina se diferencia de la cloroquina por la presencia de un grupo hidroxilo en el extremo de la cadena lateral. Está disponible para administración oral como sulfato de hidroxicloroquina (Plaquenil), de los cuales 200 mg contiene 155 mg de base en forma quiral. La hidroxicloroquina tiene una farmacocinética similar a la cloroquina, con rápida absorción gastrointestinal y se elimina por el riñón.

Absorción[editar]

Luego de su administración por vía oral, empieza la absorción en el tracto digestivo, alcanzando niveles pico de 2 a 4,5 h con una media de 3,2 horas.

Metabolismo[editar]

Las concentraciones plasmáticas máximas de la droga luego de la dosis oral estuvieron entre 34 y 79 ng/ml. La hidroxicloroquina tiene una gran avidez por los tejidos, especialmente aquellos que contienen melanina, fijándose fuertemen­te a los mismos. Tiene un gran volumen de distribución[1]

Eliminación[editar]

La hidroxicloroquina tiene una gran avidez por los tejidos, especialmente aquellos que contienen melanina, fijándose fuertemen­-te a los mismos. PLA­QUE­NIL® tiene un gran volumen de distribución. Los enantió­meros de la hidroxicloroqui­na y sus meta­bo­li­tos se fijan de forma diferente a las proteínas plasmáticas. La vida media de eliminación plasmática fue de 32 ± 9 días luego de la administración oral del medicamento. La ­depuración de hidroxicloroquina es de 96 ml/min. Luego de la administración oral, aproximadamente 21% de la hidroxicloroquina se elimina en forma inalterada por vía urinaria.

Efecto terapéutico[editar]

La hidroxicloro­quina posee acciones antimaláricas y también ejerce un efecto benéfico en el lupus eritematoso (sistémico y discoide) y artritis reumatoide. El mecanismo de acción no se conoce precisamente, pero parece estar ligado a la elevación del pH intracitoplas­mático, lo cual altera el ensamble de las cadenas a y ß de las moléculas de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad y así estaría interfiriendo con el procesamiento antigénico y por tanto, disminuyendo el estímulo autoinmune de la células CD4+[2] [3] [4] [5]

Efectos indeseables[editar]

A dosis terapéuticas se han observado trastornos visuales consistentes en visión borrosa o dificultad para enfocar o acomodar,[6] los cuales son reversibles y desaparecen al discontinuar la terapia. Por otro lado, se han observado otro tipo de trastornos visuales y complicaciones oculares al usar cloroquina en tratamientos prolongados, con dosis diarias mayores de 250 mg de fosfato de cloroquina: Estos disturbios consisten en:

– Cambios reversibles de la córnea (edema transitorio o depósitos opacos del epitelio).

– Cambios retinianos como: estrechamiento de las arte­riolas, lesiones maculares, palidez del disco óptico, atrofia óptica y pigmentación irregular. Estos cambios son generalmente irreversibles, algunos progresivos o raramente retardados. Los pacientes con cambios en la retina pueden ser asintomáticos, especialmente en los casos tempranos de la enfermedad o pueden quejarse de nictalopía y visión escotomatosa con defectos del campo visual y escotomas típicos temporales. En ocasiones puede presentarse visión escotomatosa, sin cambios retinianos observables.[7]

Cuando se contemplan terapias prolongadas con compuestos antipalúdicos, deben realizarse exámenes oftalmológi­cos iniciales y periódicos. Si se encuentra alguna anormali­dad, debe discontinuarse de inmediato el medicamento y observar al paciente.[8]

Administración: oral.

Referencias[editar]

  1. CDC. Health information for international travel 2001-2002. Atlanta, Georgia: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 2001.
  2. Plowe CV. Antimalarial drug resistance in Africa: strategies for monitoring and deterrence. Curr Top Microbiol Immunol. 2005;295:55-79.
  3. Uhlemann AC, Krishna S. Antimalarial multi-drug resistance in Asia: mechanisms and assessment. Curr Top Microbiol Immunol. 2005;295:39-53.
  4. Savarino A, Lucia MB, Giordano F, Cauda R. Risks and benefits of chloroquine use in anticancer strategies. Lancet Oncol. 2006 Oct;7(10):792-3.
  5. Sotelo J, Briceno E, Lopez-Gonzalez MA. Adding chloroquine to conventional treatment for glioblastoma multiforme: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2006 Mar 7;144(5):337-43. Summary for patients in: Ann Intern Med. 2006 Mar 7;144(5):I31.
  6. Yam JC, Kwok AK. Ocular toxicity of hydroxychloroquine. Hong Kong Med J. agosto de 2006; 12(4):294-304.
  7. «numericalexample.com - Determine the safe dose of medicins: Chloroquine and Hydroxychloroquine (Plaquenil)». Consultado el 21 de febrero de 2008.
  8. Davidson, R. J., I. Davis, et al. (2008). "Antimalarial therapy selection for quiniolone resistance among Escherichia coli in the absence of quinolone exposure, in tropical South America." PLoS One 3