Hepatitis C

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Hepatitis C
Em flavavirus-HCV samp1c.jpg
Electron Microscopy of HCV
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B17.1, B18.2
CIE-9 070.4, 070.5
OMIM 609532
DiseasesDB 5783
MedlinePlus 000284
eMedicine med/993
MeSH D006526
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La hepatitis C es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente al hígado y es causada por el virus de la hepatitis C (VHC).[1] La infección es por lo general asintomática, pero la infección crónica puede producir cicatrización en el hígado y a la larga puede originar cirrosis. En algunos casos, los pacientes con cirrosis también presentan insuficiencia hepática, cáncer de hígado o varices esofágicas y gástricas potencialmente fatales.[1]

La hepatitis C se contrae principalmente mediante el contacto sanguíneo, asociado con el consumo de drogas por vía intravenosa, el uso de instrumental médico no esterilizado y las transfusiones de sangre. Se estima que entre 130 y 170 millones de personas en el mundo están infectadas con hepatitis C. La existencia de hepatitis C (originalmente «ni hepatitis A o B») fue postulada en la década de 1970 y confirmada en 1989.[2]

El virus persiste en el riñón en aproximadamente 85 por ciento de quienes están infectados. Esta infección persistente puede tratarse con medicamentos: la terapia habitual para tratar la hepatitis C es una combinación de peginterferón y la ribavirina, y en algunos casos se añaden telaprevir y boceprevir. En general, entre el 50 y el 80 por ciento de las personas que reciben tratamiento se curan. Es posible que quienes desarrollan cirrosis o cáncer de hígado necesiten un trasplante de hígado. La hepatitis C es la causa principal de trasplantes de hígado; sin embargo, el virus suele recurrir después del trasplante.[3] Actualmente existen vacunas para el tratamiento de la hepatitis C que son quimioterapias muy costosas.

Cuadro clínico[editar]

Síntomas hepáticos[editar]

Infección aguda[editar]

La infección de hepatitis C presenta síntomas agudos en el 15 por ciento de los casos.[4] Los síntomas suelen ser leves y poco claros, entre los que se incluyen: disminución del apetito, cansancio, náusea, dolor muscular o de las articulaciones y pérdida de peso,[5] y rara vez llega a ocasionar fallo hepático fulminante. La mayoría de los casos de infección aguda no están asociados con la ictericia.[6] En el 10 al 50 por ciento de los casos de infección de hepatitis C aguda, la infección desaparece espontáneamente, lo cual ocurre en particular en mujeres jóvenes.[6]

Infección crónica[editar]

Alrededor del 80 por ciento de las personas expuestas al virus contraen una infección crónica.[7] Durante las primeras décadas con la infección, la mayoría de los pacientes presentan síntomas mínimos o ningún síntoma,[8] aunque la hepatitis C crónica puede estar asociada con el cansancio.[9] Después de varios años, la hepatitis C se convierte en la causa principal de cirrosis y cáncer de hígado.[3] Aproximadamente del 10 al 30 por ciento de las personas infectadas durante más de 30 años contraen cirrosis.[3] [5] La cirrosis es más común aún en las personas que también están infectadas con hepatitis B o con VIH, en los que presentan alcoholismo y en los varones.[5] Quienes desarrollan cirrosis tienen un riesgo veinte veces más alto de desarrollar un carcinoma hepatocelular, una proporción de aumento de riesgo de 1 a 3 por ciento por año[3] [5] y, si la situación se combina con el consumo excesivo del alcohol, el riesgo llega a ser 100 veces mayor.[10] La hepatitis C es la causa del 27 por ciento de los casos de cirrosis y del 25 por ciento de los casos de cáncer de hígado a nivel mundial.[11]

La cirrosis puede ocasionar hipertensión portal, ascitis, coagulopatía, varices esofágicas y gástricas, ictericia y encefalopatía hepática.[12] Es una causa común en las personas que requieren un trasplante de hígado.

Síntomas extrahepáticos[editar]

En raras ocasiones, la hepatitis C también está relacionada con el síndrome de Sjögren (una enfermedad autoinmune), la trombocitopenia, el liquen plano, la diabetes mellitus y el trastorno linfoproliferativo de células B.[13] [14] Se estima que la trombocitopenia ocurre en un 0.16 a 45.4 por ciento de las personas con hepatitis C crónica.[15] Se han reportado supuestas relaciones con el prurigo nodular[16] y con la glomerulonefritis membranoproliferativa.[9] La infección de hepatitis C también está relacionada con un padecimiento llamado crioglobulinemia mixta, la cual se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos pequeños y medianos (o vasculitis) ocasionada por el depósito de complejos inmunes, incluidas las crioglobulinas.[17]

Manera de contagio de la hepatitis C[editar]

Prevalencia de la hepatitis C (1999)
Cifras de fuentes de infección en los EEUU.Fuente

La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectarcon sangre de una persona infectada (transmisión por vía parenteral); habitualmente no es una infección de transmisión sexual, ya que no se transmite a través del semen, como en el caso de la hepatitis B o el VIH-SIDA.

Se puede contraer hepatitis C:

  • al recibir prácticas médicas con mala esterilización (personal sanitario, etc.);
  • al puncionarse con una aguja contaminada con sangre infectada (los trabajadores de la salud pueden contraer la hepatitis C de esta forma);
  • al realizarse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo; los piercings y tatuajes permiten una herida abierta por tiempo prolongado, por lo cual el virus permanece en el medio ambiente y penetra en las zonas donde hubo piquete o pinchazo, independientemente de si el instrumento estaba estéril o no;
  • al compartir agujas para inyectarse sustancias adictivas;
  • al inhalar sustancias adictivas por aspiración compartiendo el instrumento con el que se aspira, debido a que pueden producirse hemorragias a nivel nasal;
  • al compartir objetos de higiene personal, como cepillos de dientes o cuchillas de afeitar;[18]
  • al haber nacido de una madre que tiene la hepatitis C;
  • rara vez, el contagio puede ser por vía sexual; se calcula que este tipo de contagio representa menos del 2 por ciento[19] [20] de los casos; se presenta especialmente cuando en la relación sexual existe sangrado.

La hepatitis C no se contagia:

  • dando la mano;
  • abrazando a una persona;
  • besando en la cara;
  • sentándose junto a otra persona;
  • besándola en la boca;
  • si en las relaciones sexuales se utiliza preservativo.

Transfusiones de sangre[editar]

Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de algún órgano antes de 1992 podrían tener hepatitis C.

Antes de 1992, los médicos no podían detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que multitud de personas recibieron sangre infectada. Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante antes de 1992 pueden pedir a su médico que les haga la prueba de la hepatitis C.

Pruebas para diagnosticar la hepatitis C[editar]

Perfil serológico de la hepatitis C

Aunque la hepatitis C se desarrolla de forma generalmente asintomática, la mayoría de los casos vienen determinados por análisis sanguíneos realizados en el curso de una donación de sangre, antes de una intervención quirúrgica o en un control rutinario. En caso de duda (por ejemplo, si los marcadores hepáticos hacen sospechar una infección por VHC), se lleva a cabo una prueba para determinar la presencia de anticuerpos contra el virus. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no es determinante de la enfermedad, sino que sólo indica que se ha estado en contacto con el virus, por lo que en caso de no haber alteración de las enzimas hepáticas, se lleva a cabo la determinación de ARN del virus. Sin embargo, frente a esta opinión se defiende el principio de que la presencia de anticuerpos C implica la presencia del virus C, puesto que éste no puede eliminarse en etapas de cronicidad. Es una constante el hecho de que la presencia de anticuerpos C es concomitante con la presencia de virus C en los portadores del virus C.

Si existiera la sospecha clínica de que la hepatitis C pudiese haber llegado a ser causa de cirrosis o cáncer de hígado, podría ser necesario efectuar una biopsia hepática diagnóstica, aunque existen pruebas iconográficas (ecografía hepática, TAC, etcétera), así como pruebas de laboratorio, como la determinación de alfa-fetoproteína en plasma, que podrían orientar ante la sospecha de cáncer hepático. La biopsia es una prueba relativamente sencilla. Consiste en extraer una muestra muy pequeña del hígado por medio de una aguja (calificada como invasiva y muchos pacientes son reacios a realizársela). El tiempo de recuperación es corto, apenas unas horas de inmovilidad en el hospital para prevenir posibles hemorragias. Ese fragmento se estudia para determinar el daño del hígado o al estómago.

Evolución de la hepatitis C[editar]

La Cirrosis de hígado y el cáncer de hígado pueden derivarse de la hepatitis C.

Tras una fase aguda inicial en la cual, como mínimo, un 20 por ciento de las infecciones se curan solas, la enfermedad se cronifica. Se considera que la fase aguda dura entre 3 y 6 meses, pero se alarga la fase crítica hasta 1 año para incluir en ella curaciones espontáneas que se han producido en el segundo semestre de evolución. Los síntomas físicos (como la ictericia) son raros, y el cansancio asociado a las hepatitis puede pasar inadvertido. Sin embargo, una atenta mirada hacia el pasado permite distinguir el periodo posterior a la infección por una cierta baja del ánimo y la osadía. Esta fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos. Después puede empezar una fase de fibrosis del hígado algo más rápida que llega a desembocar en cirrosis en unos años y posteriormente en cáncer de hígado.

El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de hepatitis C no es superior al 5 por ciento, y muchos pacientes podrían superar los 30 años de cronicidad sin desarrollar grandes lesiones hepáticas. Una proporción importante de los afectados de hepatitis C no presentan síntomas clínicos de ningún tipo (marcadores hepáticos normales), y se considera que este 30 por ciento tienen mejor pronóstico que los demás.

Parece también comprobado que el pronóstico es mejor cuanto más tempranamente se haya contraído la enfermedad, y esto independientemente de la viremia (cantidad de virus por unidad de sangre). La viremia no parece afectar a la evolución de la enfermedad y, quizá sólo modifique lo potencialmente contagioso que es cada paciente.

Tratamiento de la hepatitis C[editar]

El tratamiento farmacológico más eficaz se basa en la asociación de interferón, administrado por vía subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado ribavirina, por vía oral. A lo largo de los años han existido varias formas de administrar interferòn: una vez al día, 3 a 5 veces por semana, etcétera, pero las formas pegiladas actuales permiten que sólo sea necesario un pinchazo a la semana. Los efectos secundarios del interferón son numerosos, la mayoría incluidos en lo que se llama síndrome gripal. Al cabo de los meses provoca pérdida de masa muscular. Todos estos síntomas revierten al finalizar el tratamiento. El más temible efecto secundario de la ribavirina es que produce modificaciones que afectan a la reproducción; los hijos de un paciente recientemente tratado con ribavirina pueden nacer disminuidos psíquicos o con deformidades físicas (efecto teratológico). Por esta razón los médicos aconsejan no engendrar sino hasta 6 meses después de finalizado el tratamiento, y la Asociación Española de Enfermos de Hepatitis C sugiere alargar este periodo a un año, para más seguridad.[21]

El efecto adverso más frecuente es la anemia, que en muchos pacientes obliga a administrar eritropoyetina, para normalizar los valores del hematocrito.

El porcentaje de éxito (eliminación del virus en sangre mantenida hasta un año después de terminado el tratamiento) es algo superior al 50 por ciento, según el tipo de virus. El virus 1b es el más difícil de curar y requiere tratamiento de un año. La respuesta es aproximadamente 50 por ciento para el genotipo 1 y 80 por ciento para los genotipos 2 y 3. En estos últimos se realiza tratamiento durante 6 meses. La hepatitis C puede evolucionar hacia una cirrosis o incluso a un tipo específico de cáncer de hígado. Existe dos nuevos fármacos para el tratamiento de la hepatitis C, que probablemente estarán disponibles a finales del año 2011. Telaprevir y Boceprevir se añaden a las combinaciones de interferón pegilado y ribavirina y consiguen mejorar la proporción de pacientes curados que pasa del 50 por ciento en los genotipos 1 y 4 a aproximadamente el 80 por ciento cuando se añade uno de ellos. También son útiles para tratar pacientes que han fracasado a pautas anteriores.

El fracaso del primer tratamiento no implica la evaluación para un futuro trasplante. Primero hay que revisar si el tratamiento estuvo bien hecho. En el caso en que no se hubiera llegado a los requerimientos mínimos de dosis o de duración del mismo, se debe intentar otro tratamiento.

Sólo se deben evaluar para trasplante aquellos pacientes que tengan cirrosis con complicaciones como ascitis, coagulopatía, encefalopatía e ictericia, o que tengan un puntaje MELD mayor de 14 puntos.

La comunidad médica no reconoce por el momento casos de curación espontánea (negativización del virus en sangre mantenida durante un año) más allá del periodo inicial de un año que corresponde a la fase aguda.

Protección respecto al contagio[editar]

Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas:

  • No compartir agujas.
  • Usar guantes si se ha de tocar sangre de otra persona.
  • Usar preservativo en relaciones sexuales de riesgo donde pueda haber sangrado.
  • No compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada, ni cualquier otra cosa que pudiera recoger su sangre.
  • Comprobar que toda escoriación (tatuaje, cicatrices tribales) o perforación (pendientes, piercings, aretes) se realice con instrumentos esterilizados.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b Ryan KJ, Ray CG (editors), ed (2004). Sherris Medical Microbiology (4th edición). McGraw Hill. pp. 551–2. ISBN 0838585299. 
  2. Houghton M (November 2009). «The long and winding road leading to the identification of the hepatitis C virus». Journal of Hepatology 51 (5):  pp. 939–48. doi:10.1016/j.jhep.2009.08.004. PMID 19781804. 
  3. a b c d Rosen, HR (23-06-2011). «Clinical practice Chronic hepatitis C infection.». The New England journal of medicine 364 (25):  pp. 2429–38. PMID 21696309. http://www.casemedicine.com/ambulatory/Continuity%20Clinic/Clinic%20Articles/1)%20July/2)Week%20of%20July%2025th/chronic%20hep%20c.NEJM.pdf. 
  4. Maheshwari, A; Ray, S, Thuluvath, PJ (26-07-2008). «Acute hepatitis C.». Lancet 372 (9635):  pp. 321–32. doi:10.1016/S0140-6736(08)61116-2. PMID 18657711. 
  5. Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas AFP2010
  6. a b Chronic Hepatitis C Virus Advances in Treatment, Promise for the Future.. Springer Verlag. 2011. p. 4. ISBN 9781461411918. http://books.google.ca/books?id=6G7mff5DnBQC&pg=PA4. 
  7. Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Lancet2011
  8. Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas Book2011
  9. Error en la cita: Etiqueta <ref> inválida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas ID2010
  10. Mueller, S; Millonig, G, Seitz, HK (28-07-2009). «Alcoholic liver disease and hepatitis C:a frequently underestimated combination.». World journal of gastroenterology :WJG 15 (28):  pp. 3462–71. PMID 19630099. 
  11. Alter, MJ (07-05-2007). «Epidemiology of hepatitis C virus infection.». World journal of gastroenterology : WJG 13 (17):  pp. 2436–41. PMID 17552026. 
  12. Ozaras, R; Tahan, V (2009 Apr). «Acute hepatitis C:prevention and treatment.». Expert review of anti-infective therapy 7 (3):  pp. 351–61. PMID 19344247. 
  13. Zignego AL, Ferri C, Pileri SA, Caini P, Bianchi FB (January 2007). «Extrahepatic manifestations of Hepatitis C Virus infection:a general overview and guidelines for a clinical approach». Digestive and Liver Disease 39 (1):  pp. 2–17. doi:10.1016/j.dld.2006.06.008. PMID 16884964. 
  14. Louie, KS; Micallef, JM, Pimenta, JM, Forssen, UM (2011 Jan). «Prevalence of thrombocytopenia among patients with chronic hepatitis C:a systematic review.». Journal of viral hepatitis 18 (1):  pp. 1–7. PMID 20796208. 
  15. Louie, KS; Micallef JM; Pimenta JM; Forssen UM (January 2011). «Prevalence of thrombocytopenia among patients with chronic hepatitis C: a systematic review». Journal of viral hepatitis 18 (1):  pp. 1–7. doi:10.1111/j.1365-2893.2010.01366.x. PMID 20796208. 
  16. Lee, MR; Shumack, S (November 2005). «Prurigo nodularis: a review». The Australasian journal of dermatology 46 (4):  pp. 211–18; quiz 219–20. doi:10.1111/j.1440-0960.2005.00187.x. PMID 16197418. 
  17. «Management of hepatitis C virus-related mixed cryoglobulinemia». Am. J. Med. 123 (5):  pp. 400–8. May 2010. doi:10.1016/j.amjmed.2009.09.038. PMID 20399313. 
  18. Lock G (September 2006). «Hepatitis C — contamination of toothbrushes: myth or reality?». J. Viral Hepat. 13 (9):  pp. 571–3. doi:10.1111/j.1365-2893.2006.00735.x. PMID 16907842. 
  19. Lack of Evidence of Sexual Transmission of Hepatitis C among Monogamous Couples: Results of a 10-Year Prospective Follow-Up Study
  20. [1] Low risk of sexual transmission of hepatitis C virus
  21. Asociación Española de Enfermos de Hepatitis C

Fuentes[editar]

Enlaces externos[editar]