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w:en:anxiolytic w:en:Sympatholytic w:es:ansiolítico Anexo:Código_ATC_N05

Un ansiolítico o tranquilizante menor es un fármaco psicotrópico con acción depresora del sistema nervioso central, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad sin producir sedación o sueño. Su efecto inhibidor de la ansiedad se contrapone al de los fármacos ansiogénicos que producen ansiedad. Ambos fármacos ansiolíticos y ansiogénicos, se incluyen dentro de la categoría de fármacos ansiotrópicos.

Un fármaco ansiolítico ideal es aquel que alivia o suprime los síntomas de la ansiedad, calmando la hiperexcitabilidad nerviosa y disminuyendo la actividad sin producir sedación o sueño, como en el caso de los hipnóticos. Los hipnóticos a dosis menores actuarán como sedantes, por lo que se emplean corrientemente como ansiolíticos, que en la mayoría de las ocasiones se pueden utilizar para ambos efectos.[1]​

Algunas drogas recreacionales, como el etanol, inducen un efecto ansiolítico. Los fármacos ansiolíticos se utilizan para el tratamiento de las manifestaciones psicológicas y somáticas de la ansiedad y su cuadro patológico, los trastornos de ansiedad.[2]​ [3]​

Los ansiolíticos son también conocidos como tranquilizantes menores.[4]​ El término se utiliza menos en contextos modernos, y fue originalmente derivado de una dicotomía respecto a los tranquilizantes mayores, conocidos como neurolépticos o antipsicóticos.

Importancia biomédica[editar]

Existe una clara tendencia a considerar el efecto ansiolítico de los fármacos como el primer paso de una línea continua de efectos progresivos, el de los ansiolíticos-sedantes-hipnóticos. Según ello, la utilización de dosis crecientes de cualquiera de los componentes farmacológicos, puede originar sedación importante, sueño, anestesia, coma y muerte. Este concepto se fundamenta en la realidad impuesta por el desarrollo histórico de los fármacos principales como los barbitúricos, el meprobamato y las benzodiazepinas.[5]​

Los barbitúricos fueron considerados hasta hace unos años como los agentes ansiolíticos por excelencia. Se asocian con la aparición de una mayor incidencia de efectos secundarios, ya que producen una depresión más intensa y generalizada del sistema nervioso. Los barbitúricos tienen un margen de seguridad muy estrecho; por ello, se registraron en la literatura especializada numerosos casos de sobredosis accidentales. La intoxicación aguda por ingesta de barbitúricos se ha relacionado históricamente con una tasa de mortalidad inaceptable para los parámetros de la medicina actual. La evaluación riesgo-beneficio motivó su abandono definitivo como agentes ansiolíticos. Sin embargo, este balance resulta aún favorable en lo que respecta a su potencial terapéutico como anticonvulsivante para casos específicos, que no responden a la terapéutica convencional.[5]​

Con los barbitúricos era difícil diferenciar en la práctica la acción ansiolítica de la sedante e hipnótica. El meprobamato significó un avance en la diferenciación entre ansiolisis y sedación. Las benzodiazepinas se acercaron al ansiolítico ideal porque, aunque a dosis elevadas producen sedación y sueño, es posible manejarlas con mayor eficacia y menor riesgo. Recientemente, la introducción de ansiolíticos no benzodiazepínicos, como la buspirona, cuyo mecanismo de acción no está relacionado con la transmisión GABA y que carecen de acciones sedante, anticonvulsionante y relajante muscular, ha supuesto un nuevo paso hacia delante en la definición de la acción ansiolítica. Además, el análisis de la acción molecular de los fármacos ansiolíticos, está contribuyendo a revelar las anomalías neuroquímicas que acompañan los diversos cuadros de ansiedad y a conseguir su normalización o ajuste, mediante moléculas farmacológicas.[5]​

Alternativas a la medicación[editar]

El tratamiento psicoterapéutico puede ser una alternativa eficaz a la medicación.[6]​ La terapia de exposición es un tratamiento recomendado para la trastornos de ansiedad de tipo fóbico. La terapia cognitiva conductual (TCC) es eficaz para el tratamiento del trastorno de pánico, trastorno de ansiedad social, trastorno de ansiedad generalizada (TAG), y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Los profesionales de la salud también pueden recomendar recursos de autoayuda para el manejo de la ansiedad.[7]​ La TCC ha mostrado su eficacia para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada, y posiblemente más eficaz que los tratamientos farmacológicos a largo plazo.[8]​ Algunas veces la medicación se combina con psicoterapia, aunque la investigación no ha demostrado una superioridad clara de la combinación de la farmacoterapia y la psicoterapia, frente a a la monoterapia de cada una de ellas por separado.[9]​

Sin embargo, aunque la TCC puede tener un éxito superior al 50%, todavía puede resultar insuficiente para muchos individuos. En estos casos, se puede recomendar el uso combinado de antidepresivos y ansiolíticos.

Clasificación de ansiolíticos (Grupo de fármacos)[editar]

Desde un punto de vista funcional, los ansiolíticos se clasificaron de la siguiente manera:[5]​

  • Los que producen, además, un efecto sedante-hipnótico: benzodiazepinas, barbitúricos y meprobamato.
  • Los agonistas parciales de los receptores 5-HT1A, las azaspirodecanodionas buspirona, ipsapirona y gepirona.
  • Los que producen, además, un bloqueo de algún componente vegetativo (sistema nervioso autónomo): antihistamínicos, neurolépticos, antidepresivos (tricíclicos, inhibidores de la recaptación de 5-HT e inhibidores de la MAO) y bloqueadores beta-adrenérgicos. Son fármacos de muy diversa naturaleza química y farmacológica, cuyo nexo es ejercer en ocasiones una acción ansiolítica y sedante, y bloquear las manifestaciones de algún componente del sistema nervioso vegetativo. Los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la recaptación de 5-HT y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) muestran eficacia ansiolítica en trastornos ansiosos cuyo síntoma principal consiste en ataques de pánico.

Barbitúricos[editar]

Clásicamente los barbitúricos y el meprobamato han sido utilizados en el tratamiento de la ansiedad.[10]​ Los barbitúricos ejercen un efecto ansiolítico ligada al efecto sedativo que causan. El riesgo de abuso y adicción de los barbitúricos es elevado. El consenso actual desaconseja el uso de estos medicamentos para tratar la ansiedad, por lo que su prescripción está en desuso, pero pueden ser útiles para el tratamiento a corto plazo del insomnio, cuando el tratamiento con benzodiacepinas fracasa.

Benzodiacepinas[editar]

Artículo principal: Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas se prescriben para el alivio a corto plazo de la ansiedad patológica discapacitante. Las benzodiazepinas también puede estar indicada para cubrir los períodos latentes asociados con los medicamentos prescritos para el tratamiento de un trastorno de ansiedad subyacente. Son empleados para tratar una variedad de condiciones y síntomas que normalmente son la primera elección cuando se necesitan depresores del SNC a corto plazo. El uso a largo plazo puede ser indicado para trastornos de ansiedad severos. Hay un riesgo de desarrollo síndrome de abstinencia al retirar el fármaco, con un efecto rebote posterior, en uso continuado superior a dos semanas, y si el paciente prolonga el tratamiento más allá de este período puede producirse efecto tolerancia y desarrollo de dependencia.[11]​ También la acumulación del metabolito del fármaco benzidiacepínico puede producir efectos adversos.[12]​

La mayor parte de las benzodiazepinas producen ansiólisis, sedación (a dosis altas), hipnosis, efectos anticonvulsivantes y miorrelajación central. Para la ansiedad generalizada inespecífica, parece tener poca importancia la benzodiazepina que se seleccione,[13]​ pero a la vista de su eficacia relativa para algunos de estos efectos y de sus propiedades cinéticas, algunas pueden tener una indicación más clara en una determinada circunstancia clínica. El grado en que se genera tolerancia a los efectos ansiolíticos de las benzodiazepinas es motivo de controversia. Sin embargo, hay pruebas de que no surge tolerancia importante a todos los efectos de estos medicamentos, porque algunos efectos de las dosis agudas en la memoria persisten en pacientes que los han usado durante años.[14]​

Las benzodiacepinas incluyen:

El efecto ansiolítico de las mismas se produce en dosis moderadas. A altas dosis se producen los efectos sedantes e hipnóticos.[15]​

El tofisopam es un derivado benzidiacepínico, que al igual que estas posee efecto ansiolítico, pero no tiene efecto anticonvulsivo, sedante, antiespasmolítico, o amnésico.

Análogos de las benzodiacepinas[editar]

Los análogos de benzodiazepinas conocidas coloquialmente como "fármacos Z" son otra clase de psicoactivos distintas en estructura química a las benzodiacepinas, pero similar en su perfil farmacodinámico, con parecidas indicaciones, efectos secundarios y riesgos.[16]​[17]​

La mayor parte de estos fármacos son prescritos como sedantes e hipnóticos. Sin embargo dentro de esta categoría destacan como ansiolíticos algunos fármacos de reciente aparición como el abecarnilo, un agonista parcial del receptor de las benzodiacepinas. El abecarnilo no ha sido todavía aprobado para su uso en humanos y actualmente está siendo usado para investigar el desarrollo de nuevos fármacos ansiolíticos y sedantes.[18]​ y como sustituto menos adictivo para tratar la dependencia de las benzodiacepinas.[19]​

Abecarnilo produce principalmente efectos ansiolíticos y comparativamente menor efecto sedativo y miorelajante.[20]​[21]​

Derivados del difenilmetano[editar]

Los derivados del difenilmetano son antihistamínicos como hidroxicina, difenhidramina y captodiamo que poseen cierta acción ansiolítica débil, aunque a dosis elevadas producen sedación intensa.[22]​ Su utilidad está limitada a los pacientes con personalidad proclive a la adicción, alcohólicos o enfermos que no responden a otros tratamientos.

Hidroxicina[editar]

La hidroxicina es un antiguo antihistamínico originalmente aprobado para su uso clínico por la FDA americana en 1956. Posee propiedades ansiolíticas además de las propias como antihistamínico, y tiene licencia para su uso en el tratamiento de la ansiedad. También muestra efectos sedativo en la medicación preoperatoria o para inducir sedación postoperatoria.[23]​ Ha mostrado ser tan eficaz y segura como las benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada.[24]​ No obstante una revisión sistemática concluye que en base a la evidencia existentente no puede recomendarse hidroxicina para el TAG, aunque comparado con otros agentes ansiolíticos (BZD y buspirona), la hidroxicina fue equivalente en eficacia, aceptabilidad y tolerancia.[25]​

Captodiamo[editar]

Captodiamo es un antihistamínico sedativo y ansiolítico derivado de la difenhidramina. Su uso puede ser de utilidad para prevenir el síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas.[26]​

Antidepresivos[editar]

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina[editar]

Artículo principal: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)[27]​ son una clase de fármacos utilizados típicamente para tratar la depresión, trastornos de ansiedad, y algunos trastornos de personalidad. Los ISRS se clasifican primariamente como antidepresivos y se requiere la toma de dosis mayores a las prescritas para tratar la depresión para que sean efectivos en tratar los trastornos de ansiedad. La mayoría de ISRS tienen propiedades ansiolíticas. Al principio del curso del tratamiento pueden ser ansiogénicos debido al feedback negativo a través de los autoreceptores serotoninérgicos. Por esta razón se pueden prescribir benzodiacepinas para contrarrestar esta exarcebación de la ansiedad al principio del tratamiento.

Los ISRS usados para tratar la ansiedad incluyen sertralina, fluoxetina, fluvoxamina, citalopram, y paroxetina.[28]​

Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina[editar]

Los antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRSs) son un grupo de fármacos, en su mayoría de la clase química de las fenilpiperazinas, usados generalmente como antidepresivos pero también como ansiolíticos e hipnóticos, que actúan como antagonistas de los receptores de serotonina e inhiben la recaptación de serotonina, norepinefrina, y/o dopamina. La mayoría también actúan antagonizando el receptor α1-adrenérgico.

Destacan como ansiolíticos trazodona, lorpiprazol y mepiprazol.

El mepiprazol, comercializado bajo el nombre Psigodal, fue utilizado en España como ansiolítico para el tratamiento de la anteriormente denominada neurosis ansiosa.[29]​[30]​[31]​[32]​[33]​ Actúa como un antagonista de los receptores 5-HT2A y α1-receptor adrenérgico.[34]​[35]​[36]​

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina[editar]

Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina incluyen los fármacos venlafaxina, y duloxetina. La venlafaxina, en su forma de liberación prolongada, y la duloxetina, están indicadas para el tratamiento del TAG y síntomas de ansiedad. Los ISRSN son tan efectivos como los ISRS en el tramiento de los trastornos de ansiedad.[37]​

Antidepresivos NaSSA[editar]

La mirtazapina es un antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (NaSSA) de relativamente reciente aparición con perfil ansiolítico[38]​[39]​ sedativo e hipnótico que se se prescribe en su uso fuera de indicación para trastornos de ansiedad, entre ellos TAG,[40]​[41]​ TOC,[42]​[43]​ y ansiedad social.[42]​[44]​

Otro antidepresivo, la mianserina de la familia terapéutica de los antidepresivos tricíclicos (TeCA) pero clasificado como NaSSA, muestra efecto ansiolítico[45]​[46]​ e hipnótico.

IMAO[editar]

Los antidepresivos inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) actúan bloqueando la acción de la enzima monoamino oxidasa. Fueron los primeros antidepresivos existentes en el mercado. Los IMAO (por ejemplo fenelzina y tranilcipromina) son muy eficaces para tratar la ansiedad, pero debido a que interacción con otros medicamentos y alimentos raramente son prescritos.

La moclobemida es un IMAO reversible que no tienen restricción dietética. Se utiliza en Canadá y el el Reino Unido. Carece de síndrome de abstinencia típico de los ISRS y los ISRNS, que tiene repercusiones tanto o más importantes que el síndrome de abstinencia propio de las benzodiacepinas.

Antidepresivos tricíclicos[editar]

Los antidepresivos tricíclicos, entre ellos imipramina, clomipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, doxepina y trazodona, también tienen efectos ansiolíticos, sin embargo sus efectos secundarios (boca seca, sedación, constipación, hipotensión ortostática, y ganancia de peso) son a menudo más severos que los ISRS, por lo que no se considera un tratamiento de primera elección.

Otros antidepresivos[editar]

Opipramol[editar]

Opipramol es un antidepresivo y ansiolítico utilizado en Alemania y otros países europeos.[47]​[48]​ A pesar de que pertenece a la familia de fármacos antidepresivos tricíclicos (ATC), el mecanismo de acción del opipramol difiere de estos.[48]​ La mayoría de los ATCs actúan como inhibidores selectivos de la recaptación, pero el opipramol no. En su lugar actúa como un agonista del receptor sigma, entre otras propiedades.[48]​ Es un derivado de iminoestilbeno, perteneciente al grupo de las dibenzazepinas.

El opipramol se utiliza normalmente en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) y trastornos somatomorfos.[49]​[47]​ Su ansiolisis se hace prominente después de sólo una a dos semanas de la administración crónica. Al principio del tratamiento, opipramol es bastante sedante en su naturaleza debido a sus propiedades antihistamínicas, pero este efecto se vuelve menos prominente con el tiempo.

Tianeptina[editar]

Tianeptina es un medicamento antidepresivo que se usa principalmente en el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Químicamente es un antidepresivo tricíclico (TCA), pero sus propiedades farmacológicas son diferentes. Muestra efecto ansiolítico, siendo eficaz en trastornos depresivos asociadas a ansiedad,[50]​[51]​ y se muestra útil en el tratamiento del espectro de los trastornos de ansiedad, incluyendo el trastorno de pánico[52]​ con una relativa carencia de sedación como efecto adverso. Estudios recientes indican que posee actividad anticonvulsiva y analgésica.[53]​

Agomelatina[editar]

Agomelatina es un antidepresivo melatoninérgico que ha mostrado efecto ansiolítico en roedores.[54]​ Es significativamente más eficaz que el placebo en el tratamiento del TAG.[55]​ Hay también evidencia tentativa que sugiere su eficacia como monoterapia en el TOC,[56]​[57]​[58]​[59]​ así como en el trastorno de ansiedad social.[60]​

Vortioxetina[editar]

Vortioxetina es un antidepresivo atípico, que actúa como modulador y estimulador serotoninérgico. Al igual que otros antidepresivos muestra también efectos ansiolíticos.[61]​ La vortioxetina ha sido investigada como tratamiento para el trastorno de ansiedad generalizada pero no demostró efecto superior al placebo.[62]​

Neurolépticos[editar]

Los neurolépticos en dosis diarias bajas tienen propiedades ansiolíticas. Hay un interés creciente en el uso de los nuevos antipsicóticos atípicos en el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Estudios realizados con risperidona, olanzapina, quetiapina, aripripazol en conjunción con fármacos ISRS en patologías con un trasfondo ansioso tales como TAG, TOC y trastorno de pánico, muestran una mejoría en los síntomas. Sim embargo actualmente la FDA no ha aprobado el uso de estos fármacos en el tratamiento del TAG. Dados sus importantes efectos secundarios, incluida la discinesia tardía, debe restringirse su uso a los individuos que no responden a otra medicación, a los pacientes cuya ansiedad forma parte de un cuadro esquizofrénico y a ancianos que padecen primariamente de agitación.

Simpaticolíticos[editar]

Betabloqueantes[editar]

Los bloqueadores beta-adrenérgicos bloquean los receptores postsinápticos B-adrenérgicos evitando el exceso de neurotransmisión noradrenérgica por lo que son útiles para controlar las manifestaciones somáticas de carácter adrenérgico (autonómico),[10]​ como taquicardia, palpitación, sudoración, temblor, etc. propia de la ansiedad. Su acción se limita a suprimir las manifestaciones somáticas sin interferir en los mecanismos cerebrales de la ansiedad; de hecho, los resultados son más evidentes para el médico que para el propio enfermo.[5]​ Se pueden utilizar solos o en combinación con benzodiacepinas.[10]​

Aunque los betabloqueantes tienen efectos ansiolíticos a nivel somático, no se utilizan habitualmente como ansiolíticos ni están aprobados para este uso.[63]​[64]​

Agonistas parciales de los receptores 5-HT1A[editar]

Las azapironas o azaspirodecanodionas representan un nuevo grupo de fármacos ansiolíticos agonistas del receptor 5-HT1A cuyo principal representante es la buspirona, junto con la gepirona, ipsapirona,[5]​ tandaspirona y flesinoxano.[65]​

Las azapironas aprobadas actualmente para su uso clínico son la buspirona y la tandospirona. Su perfil farmacológico es distinto al de las benzodiazepinas, pues su mecanismo de acción no está vinculado al receptor GABA y carecen de acción hipnótica, anticonvulsivante y miorrelajante. No alteran la memoria, no provocan trastornos cognitivos o psicomotores y no interactúan con el alcohol ni otros depresores del SNC.

Las azapironas parecen ser superiores al placebo en los estudios a corto plazo, de cuatro a nueve semanas, pero es posible que no sean superiores a las benzodiazepinas. Las azapironas pueden ser útiles en el tratamiento de TAG, en particular para los pacientes que no han tomado benzodiazepinas con anterioridad. No obstante es posible que las azapironas no sean superiores a las benzodiazepinas y parecen no ser tan aceptables como las benzodiazepinas. Los efectos secundarios son leves y no graves.[66]​

La buspirona esta aprobada para el tratamiento del TAG. Es un agonista parcial del receptor 5 HT1A. Los efectos completos no aparece hasta semanas después de iniciar la terapia. Este tiempo de retraso en la respuesta y la necesidad de dosificación progresiva le convierten en una opción menos atractiva respecto a los ansiolíticos de acción inmediata, para el tratamiento del TAG.[37]​ No interactúa con otros fármacos (barbitúricos, alcohol), no produce sedación, ni abstinencia[10]​ y su efecto ansiolítico es tan eficaz como el diazepam.[67]​

La buspirona y flesinoxano muestran eficacia en el alivio de la ansiedad[68]​ y de la depresión,[69]​ y la buspirona y tandospirona están aprobados para esas indicaciones en diversas partes del mundo.

Agonistas parciales del receptor GABA-benzodiacepínico[editar]

El funcionamiento del sistema gabérgico relacionado con la ansiedad ha sido investigado para lograr nuevos fármacos ansiolíticos diferentes a las benzodiacepinas.[70]​ En este sentido están siendo investigados nuevos agentes como la pagoclona, suriclona, suproclona y pazinaclona, pertenecientes a la familia química de las ciclopirrolonas, agonistas parciales del receptor GABA.

La pagoclona es un ansiolítico que se ha ensayado en humanos en el trastorno de pánico y TAG, sin presentan los efectos adversos amnésicos o sedantes de las BZD,[70]​ pero no se ha comercializado para este fin. Su comercialización se dificulta por las dudas sobre su potencial de abuso y la seguridad del fármaco en su consumo a largo plazo.[71]​ La pagoclona está siendo investigada para mejorar la fluidez verbal en la tartamudez.[72]​

Suriclona, es otro nuevo fármaco sedativo y ansiolítico[73]​[74]​ de la familia de las ciclopirrolonas aún en fase de investigación cuyo mecanismo de acción se basa en modular los receptores GABAA, siendo más subtipo-selectiva que las BZD.[75]​ Suproclona, es estructuralmente semejante a la suriclona y con parecido mecanismo farmacológico.

Pazinaclona tiene efecto ansiolítico, relativamente selectivo, y sedativo que aparece cuando se administra en altas dosis,[76]​ pero muestra menor efecto amnésico que las BZD.[77]​ Es un agonista parcial del receptor GABAA, siendo más subtipo-selectivo que la mayoría de BZD.[78]​

Inhibidores selectivos de la recaptación de GABA[editar]

Es representativo la tiagabina, inhibidor del transportador GAT-1 del GABA, que ha demostrado ansiolisis en personas con trastornos de ansiedad resistente al tratamiento convencional y pacientes con trastorno de estrés postraumático (TEPT).[70]​

Antiepilépticos[editar]

Pregabalina[editar]

El antiepiléptico pregabalina muestra efectos terapéuticos tan eficaces como el lorazepam, alprazolam y venlafaxina, después de la primera semana de uso, y sus efectos son mas consistentes para tratar los síntomas psíquicos y somáticos. El tratamiento a largo plazo muestra efectividad continuada sin desarrollo de tolerancia, y a diferencia de las benzodiacepinas, no alteran la arquitectura del sueño y produce menos deterioro cognitivo y psicomotor. Tiene poco potencial de abuso y dependencia y puede ser preferidas a las benzodiacepinas por esta razón.[79]​[80]​

Gabapentina[editar]

La gabapentina es un fármaco antiepiléptico con acción gabaérgica que muestra efecto ansiolítico en fobia social, trastorno de pánico, TOC y pacientes con ansiedad comórbida.[70]​

Neuroesteroides[editar]

La pregnenolona es un neuroesteroide involucrado en la esteroidogénesis. El sulfato de pregnenolona es antagonista del receptor GABAB que incrementa además la neurogénesis en el hipocampo y muestra actividad neuroprotectora. En el aspecto clínico la pregnanolona se comporta como ansiolítico a dosis bajas (siendo ansiogénica a dosis altas).[70]​

La allopregnanolona (ALLO), otro neuroesteroide endógeno pregnano inhibitorio que se sintetiza a partir de progesterona,[81]​ es un potente modulador alostérico positivo del receptor GABAA, por lo que tiene efectos similares a los fármacos que actúan en este receptor como las BZD, incluyendo efecto ansiolítico, sedante y anticonvulsivo.[81]​ La ALLO y la tetrahidroxidesoxicorticosterona muestran significativa actividad ansiolítica.[70]​

Miscelánea[editar]

Mebicar[editar]

Mebicar es un psicotrópico, con actividad principal ansiolítica,[82]​[83]​[84]​[85]​[86]​ producido en Latvia y usado en el Este de Europa[87]​ que produce un efecto en la estructura que regula la actividad límbico-reticular, particularmente en la zona del hipotálamo asociada a las emociones, así también como en los cuatro sistemas mediados por neurotransmisores (actividad GABAérgica, colinérgica, serotoninérgica y adrenérgica). Mebicar disminuye los niveles de noradrenalina, incrementa el nivel de serotonina, sin efectos en el sistema dopaminérgico y sin mostrar actividad colinótica.[82]​

Fabomotizol[editar]

Fabomotizol (comercilizado como Afobazole) es un fármaco ansiolítico comercializado en Rusia a principios de la década de 2000. Su mecanismo de acción está poco definido, aunque se estima que puede tener actividad GABAérgica, promotora de la liberación de NGF y BDNF, antagonismo del receptor MT1 y MT3, y agonismo sigma.[88]​[89]​[90]​[91]​[92]​ Los ensayos clínicos muestran que es bien tolerado y tiene una eficacia razonable en el tratamiento de trastornos de ansiedad.[93]​

Selank[editar]

Selank es un péptido ansiolítico desarrollado por el Instituto de Genética Molecular de la academia de ciencias rusa. Es un análogo del péptido humano tuftsina, al que imita se efecto. Ha mostrado modular la expresión de la interleucina-6 (IL-6) y afectar el balance de las células citoquinas T helper. Hay evidencia de que también puede modular la expresion del BDNF en roedores.

Fenibut[editar]

El fenibut es el ácido β-fenil-γ-aminobutírico, un agente psicoactivo gabaérgico, análogo del neurotransmisor natural GABA (ácido gamma-aminobutírico), al igual que el principio activo de la pregabalina.

Bromantan[editar]

Bromantan es un estimulante con propiedades ansiolíticas desarrollado en Rusia a finales de la década de los 80 que actúa principalmente inhibiendo la recaptación de dopamina y serotonina en el cerebro, aunque también tiene efecto colinérgico a altas dosis. Los resultados de los estudios sugieren que la combinacion del efecto psicoestimulante y ansiolítico es efectiva para tratar manifestaciones asténicas.

Emoxipina[editar]

Emoxipina es un antioxidante que también posee efecto ansiolítico. Químicamente su estructura se asemeja a la piridoxina, una forma química de la vitamina B6.

Mentil isovalerato[editar]

El mentil isovalerato es un aditivo alimentario saborizante[94]​ que se comercializa como fármaco sedante-ansiolítico en Rusia bajo el nombre Validol. Administrado por vía sublingual produce efecto sedativo suave, con acción dilatadora vascular y refleja moderada al estimular los receptores nerviosos sensoriales de la mucosa oral seguido de la liberación de endorfinas. Validol es prescrito en Rusia para tratar y aliviar los trastornos de ansiedad.[95]​[96]​[97]​ También se utiliza para aliviar la ansiedad y la irratibilidad asociada al síndrome de abstinencia a la nicotina.[94]​

Cannabidiol[editar]

Cannabidiol (CBD) es una cannabinoide presente en la cannabis sativa, cannabis indica y cantidades marginales en la cannabis ruderalis. Esta disponible en los Estados Unidos en los estados en la que se ha legalizado para su uso médico. No se ha establecido letal dosis (LD50). En cepas salvajs se produce en grandes cantidades junto al canaabinoides psicoactivo tetahidrocanabinol. Cepas especiales de cannabis se cultivan para producir grandes cantidades de cannabidiol con la síntesis significativamente reducida de THC. Existen formulaciones específicas en el mercado de USA para tratar la ansiedad con un proporcion 18:1 de CDB respecto a THC

Racetamos[editar]

Algunos fármacos de la familia de los racetamos como el aniracetam muestra efectos ansiolíticos.[98]​

Etifoxina[editar]

Etifoxina es un agente ansiolítico y anticonvulsivo[99]​ utilizado en los trastornos de ansiedad, con efecto similar a las BZD, pero estructuralmente distinta y sin unión a los receptores benzodiacepínicos. Etifoxina potencia la función del receptor GABAA mediante una modulación alostérica positiva y un mecanismo indirecto que implica la activación de los receptores periféricos similares a los benzodiacepínicos (PBRs).[100]​ Comparado a lorazepam es más eficaz y tiene pocos efectos secundarios.[101]​ Sin embargo su consumo se ha asociado a hepatitis.[102]​

Benzoctamina[editar]

La benzoactamina es un derivado del dibenzo-biciclo-octadieno que posee propiedades ansiolíticas y sedativas. Clínicamente se utiliza en el tratamiento de pacientes ambulatorios ansiosos para controlar la agresión, enuresis, fobias y desajustes menores sociales en niños. Siendo un ansiolítico relativamente nuevo, su popularidad se ha incrementado como resultado de ser capaz de tener efectos ansiolíticos y sedativos comparables a otros fármacos ansiolíticos sin el riesgo de depresión respiratoria. Sus efectos farmacológicos son comparables al diazepam,[103]​[104]​ pero a diferencia de este posee efectos antagónicos en la epinefrina, norepinefrina, y parece reducir la rotación de serotonina. Los estudios apuntan a que la reducción de serotonina, epinefrina y norepinefrina, son una causa parcial de sus efectos farmacólogicos y fisiológicos.[105]​

Cicloserina[editar]

La cicloserina es un aminoácido de estructura inusual producido por algunas bacterias, con actividad antibiótica en la micobacteria de la tuberculosis. Desde que se descubrió que la cicloserina es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y penetrar en el sistema nervioso central, numerosos estudios se han llevado a cabo para ensayar la eficacia como ansiolítico[106]​ en trastornos psiquiátricos, como trastornos de ansiedad, estrés postraumático, TOC, trastorno de pánico,[107]​[108]​ y trastorno de fobia social.[109]​

D-Cicloserina, usada en conjunción con terapias cognitivo-conductuales, promueve la extinción de una gran variedad de trastornos de ansiedad y estrés.[107]​[108]​ Estos trastornos y fobias son el resultado de la perpetuación de memorias patológicas de tipo fóbico.[107]​[108]​

Fenaglicodol[editar]

El fenaglicodol es un tranquilizante menor y sedante con propiedades ansiolíticas y anticonvulsivas.[110]​[111]​ Estructural y farmacológicamente está relacionado con el meprobamato, aunque no es un carbamato.[112]​[113]​

Fitoterapia[editar]

Numerosas plantas y compuestos derivados de las mismas tienen propiedades ansiolíticas y pueden ser empleados como terapia farmacológica en los trastornos de ansiedad.

La evidencia científica actual sustenta el uso crónico (es decir, superior a un día) de las siguientes hierbas en el tratamiento de una amplia gama de trastornos de ansiedad en los ensayos clínicos humanos: Piper methysticum, Matricaria recutita, Ginkgo biloba, Scutellaria lateriflora, Silybum marianum, Passiflora incarnata, Withania somniferum, Galphimia glauca, Centella asiatica, Rhodiola rosea, Echinacea spp., Melissa officinalis y Echium amoenum. En cambio, la evidencia actual no soporta el uso de Hypericum perforatum y Valeriana spp. para cualquiera de los trastornos de ansiedad. Actividad ansiolítica aguda se ha encontrado en Centella asiática, Salvia spp., Melissa officinalis, Passiflora incarnata y Citrus aurantium. Bacopa monnieri ha mostrado efectos ansiolíticos en personas con deterioro cognitivo.[114]​

Es objeto de discusión científica la aplicación terapéutica del tratamiento a base de plantas psicotrópicas para los trastornos de ansiedad, específicamente Psychotria viridis, Banisteriopsis caarti (ayahuasca), Psilocybe spp. y el cannabidiol enriquecido (bajo tetrahidrocannabinol (Δ (9) THC)) Cannabis spp.[114]​

A continuación se detallan las hierbas que han mostrado algún tipo de efecto ansiolítico.

Fármacos y sustancias sin prescripción médica[editar]

Picamilon es una profármaco que combina niacina con GABA que cruza la barrera hematoencefalica y se hidroliza a GABA y niacina. Se teoriza que el GABA que se libera en el proceso metabólico activa los receptores GABA, con potencial respuesta ansiolítica.[135]​[136]​

Clorfeniramina y difenhidramina tienen efectos hipnóticos y sedativos con propiedades ansiolíticas medias en su uso fuera de indicación. Estos fármacos están aprobados para tratar alergia, rinitis y urticaria.

La melatonina tiene tambien efecto ansiolítico, comúnmente mediado por el sistema benzodiacepínico/GABAérgico. Ha sido utilizada experimentalmente como un medicamento preoperatorio para anestesia general en cirugía.

El inositol en algunos ensayos clínicos ha mostrado ser superior a fluvoxamina disminuyendo los episodios de ataque de pánico y con menos efectos secundarios.

El magnesio muestra actividad antidepresiva y ansiolítica.[137]​[115]​

Consideraciones al uso de ansiolíticos[editar]

El uso de ansiolíticos e hipnóticos es problemático. Las diferentes benzodiacepinas parecen ser igualmente eficaces para aliviar los síntomas de ansiedad; la selección depende de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas del fármaco. Las causas tratables de insomnio deberían ser estudiadas y corregidas antes de utilizar los hipnóticos. En general podemos decir que las benzodiazepinas de acción corta o intermediacomo el alprazolam, lorazepam, oxazepam, temazepam, son preferibles para inducir sedación o sueño. Se deberían evitar las benzodiazepinas de acción larga ya que el riesgo de acumulación y toxicidad está incrementado, facilitando, pues, la aparición de somnolencia, empeoramiento de la memoria y del equilibrio con riesgo de caídas y fracturas. El tratamiento de la ansiedad y del insomnio debe ser limitado en el tiempo si es posible, ya que se puede producir tolerancia y dependencia; además, la retirada del fármaco puede hacer que vuelva a aparecer el insomnio y la ansiedad. La buspirona es igualmente eficaz que las benzodiazepinas en el tratamiento de la ansiedad general; los pacientes mayores toleran dosis hasta de 30 mg/d. Como el comienzo de las acciones ansiolíticas es lento (hasta 2 o 3 sem) puede suponer una desventaja en el tratamiento de casos urgentes.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ María Del Pilar Rayón Iglesias (1997). «Utilización De Hipnóticos en España». Facultad de Farmacia. Departamento de farmacología. Universidad Complutense de Madrid. Consultado el 29 de julio de 2015. 
  2. ↑ «Evolución del uso de medicamentos ansiolíticos e hipnóticos en España durante el período 2000-2011». Rev. Esp. Salud Publica. 87 número=3 Madrid. May./Jun. de 2013. 
  3. ↑ Gerard Emilien, Cecile Durlach, Ulla Lepola, Timothy Dinan (2012). Anxiety Disorders: Pathophysiology and Pharmacological Treatment. Birkhäuser. 
  4. ↑ «Anxiolytic (tranquilizer)». Memidex (WordNet) Dictionary/Thesaurus. Consultado el 2 de diciembre de 2010. 
  5. ↑ a b c d e f Florez, Jesús; Juan Antonio Armijo, África Mediavilla (1998). Farmacología Humana (3ª edición). España: Masson. p. 000. ISBN 84-458-0613-0. 
  6. ↑ Zwanzger, P; Deckert, J (2007 Mar). «Anxiety disorders. Causes, clinical picture and treatment». Nervenarzt 78 (3): 349–59. PMID 17279399. doi:10.1007/s00115-006-2202-z. 
  7. ↑ Shearer, SL (2007 Sep). «Recent advances in the understanding and treatment of anxiety disorders». Prim Care 34 (3): 475–504, v–vi. PMID 17868756. doi:10.1016/j.pop.2007.05.002. 
  8. ↑ Gould, RA; Otto, M; Pollack, M; Yap, L (1997). «Cognitive behavioral and pharmacological treatment of generalized anxiety disorder: A preliminary meta-analysis». Behavior Therapy 28 (2): 285–305. doi:10.1016/S0005-7894(97)80048-2. 
  9. ↑ Pull, CB (2007 Jan). «Combined pharmacotherapy and cognitive-behavioural therapy for anxiety disorders». Curr Opin Psychiatry 20 (1): 30–5. PMID 17143079. doi:10.1097/YCO.0b013e3280115e52. 
  10. ↑ a b c d Manuel Sanchez (2012). Farmacología y endocrinología del comportamiento. UOC. p. 284. 
  11. ↑ Gelder, M, Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp236.
  12. ↑ Lader M, Tylee A, Donoghue J (2009). «Withdrawing benzodiazepines in primary care». CNS Drugs 23 (1): 19-34. PMID 19062773. doi:10.2165/0023210-200923010-00002. 
  13. ↑ Rickels, K.; Rynn, M. (2002). «Pharmacotherapy of generalized anxiety disorder». J. Clin. Psychiatry 63 (14): 9-16. 
  14. ↑ Goodman Gilman, Alfred; Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker (2006). Goodman And Gilman's The Pharmacological Basis Of Therapeutics (11ª edición). México: The McGraw-Hill. p. 614. ISBN: 0-07-142280-3. 
  15. ↑ Montenegro, Mariana; Veiga, Heloisa; Deslandes, Andréa; Cagy, Maurício; McDowell, Kaleb; Pompeu, Fernando; Piedade, Roberto; Ribeiro, Pedro (2005). «Neuromodulatory effects of caffeine and bromazepam on visual event-related potential (P300): A comparative study». Arquivos de Neuro-Psiquiatria 63 (2b): 410-5. PMID 16059590. doi:10.1590/S0004-282X2005000300009. 
  16. ↑ Siriwardena AN, Qureshi Z, Gibson S, Collier S, Latham M (December 2006). «GPs' attitudes to benzodiazepine and 'Z-drug' prescribing: a barrier to implementation of evidence and guidance on hypnotics». Br J Gen Pract 56 (533): 964-7. PMC 1934058. PMID 17132386. 
  17. ↑ Wagner J, Wagner ML, Hening WA (June 1998). «Beyond benzodiazepines: alternative pharmacologic agents for the treatment of insomnia». Ann Pharmacother 32 (6): 680-91. PMID 9640488. doi:10.1345/aph.17111. 
  18. ↑ Aufdembrinke B (1998). «Abecarnil, a new beta-carboline, in the treatment of anxiety disorders». British Journal of Psychiatry 34: 55-63. PMID 9829018. 
  19. ↑ Pinna G, Galici R, Schneider HH, Stephens DN, Turski L (Mar 1997). «Alprazolam dependence prevented by substituting with the beta-carboline abecarnil». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 94 (6): 2719-23. doi:10.1073/pnas.94.6.2719. 
  20. ↑ Krause W, Schutt B, Duka T (May 1990). «Pharmacokinetics and acute toleration of the beta-carboline derivative abecarnil in man». Arzneimittelforschung 40 (5): 529-32. PMID 1974428. 
  21. ↑ Duka T, Schutt B, Krause W, Dorow R, McDonald S, Fichte K. Human studies on abecarnil, a new beta-carboline anxiolytic: safety, tolerability and preliminary pharmacological profile. British Journal of Clinical Pharmacology. 1993 Apr;35(4):386-94.
  22. ↑ Rothschild, A. M. (1966). «Histamine release by basic compounds». Handbook of Experimental Pharmacology (en inglés) (Berlín: Rocha e Silva, M.) 18: 386-430. Consultado el 28 de octubre de 2012. 
  23. ↑ medicine net. «hydroxyzine (Vistaril, Atarax)». medicinenet.com. Archivado desde el original el 13 de mayo de 2008. Consultado el 17 de mayo de 2008. 
  24. ↑ Llorca PM, Spadone C, Sol O (November 2002). «Efficacy and safety of hydroxyzine in the treatment of generalized anxiety disorder: a 3-month double-blind study». J Clin Psychiatry 63 (11): 1020-7. PMID 12444816. doi:10.4088/JCP.v63n1112. 
  25. ↑ Giuseppe Guaiana1, Corrado Barbui, Andrea Cipriani (8 December 2010). «Hydroxyzine for generalised anxiety disorder». The Cochrane Library. Cochrane Depression, Anxiety and Neurosis Group. doi:10.1002/14651858.CD006815.pub2. 
  26. ↑ Mercier-Guyon C, Chabannes JP, Saviuc P (2004). «The role of captodiamine in the withdrawal from long-term benzodiazepine treatment». Curr Med Res Opin 20 (9): 1347-55. PMID 15383182. doi:10.1185/030079904125004457.  Free full text with registration
  27. ↑ Barlow, David H. Durand, V. Mark (2009). «Chapter 7: Mood Disorders and Suicide». Abnormal Psychology: An Integrative Approach (Fifth edición). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. p. 239. ISBN 0-495-09556-7. OCLC 192055408. 
  28. ↑ University of Maryland Medical Center (ed.). «Anxiety». 
  29. ↑ Dictionary of organic compounds. London: Chapman & Hall. 1996. ISBN 0-412-54090-8. 
  30. ↑ Swiss Pharmaceutical Society (2000). Index Nominum 2000: International Drug Directory (Book with CD-ROM). Boca Raton: Medpharm Scientific Publishers. ISBN 3-88763-075-0. 
  31. ↑ Pöldinger W (1975). «Clinical trial of 3-methyl-5-(beta-N'-(N-m-chlorophenylpiperazino)ethyl)-pyrazole dihydrochloride (Mepiprazol) in the therapy of psychovegetative disorders». International Pharmacopsychiatry 10 (1): 1-8. PMID 1095510. 
  32. ↑ De Buck R, Van Durme R, Pelc I (May 1975). «[A controlled double-blind crossover study of the efficacy of mepiprazol (EMD 16.923) and of diazepam in the treatment of neurotic disorders]». Acta Psychiatrica Belgica (en french) 75 (3): 320-33. PMID 769484. 
  33. ↑ Saldaña Hernández OH, Hernández González J (1976). «[Psychopharmological research with EMD 16-923 in patients with different degrees of anxiety]». Neurología, Neurocirugía, Psiquiatría (en spanish) 17 (1): 29-33. PMID 1052713. 
  34. ↑ Cohen ML, Fuller RW, Kurz KD (1983). «Evidence that blood pressure reduction by serotonin antagonists is related to alpha receptor blockade in spontaneously hypertensive rats». Hypertension 5 (5): 676-81. PMID 6311738. doi:10.1161/01.hyp.5.5.676. 
  35. ↑ Maj J, Sypniewska M (1980). «Central action of mepiprazole». Polish Journal of Pharmacology and Pharmacy 32 (4): 475-84. PMID 7255266. 
  36. ↑ Fuxe K, Agnati LF, Ungerstedt U (January 1976). «The effect of mepiprazole on central monoamine neurons. Evidence for increased 5-hydroxytryptamine and dopamine receptor activity». European Journal of Pharmacology 35 (1): 93-108. PMID 943291. doi:10.1016/0014-2999(76)90304-6. 
  37. ↑ a b John Vanin, James Helsley (19 jun.). Anxiety Disorders: A Pocket Guide For Primary Care. Springer Science & Business Media. p. 189. 
  38. ↑ de Boer, Th. (1996). «The pharmacologic profile of mirtazapine». Journal of Clinical Psychiatry 57 (4 Supp 1): 19-25. PMID 8636062. 
  39. ↑ Nobukazu Kakui et al. (mayo de 2009). «Anxiolytic-like profile of mirtazapine in rat conditioned fear stress model: Functional significance of 5-hydroxytryptamine 1A receptor and α1-adrenergic receptor». Pharmacology Biochemistry and Behavior 92 (3): 393-398. doi:10.1016/j.pbb.2008.12.022. 
  40. ↑ Anttila, SA; Leinonen, EV (2001). «A review of the pharmacological and clinical profile of mirtazapine». CNS Drug Reviews 7 (3): 249-64. PMID 11607047. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x. 
  41. ↑ Goodnick, PJ; Puig, A; DeVane, CL; Freund, BV (July 1999). «Mirtazapine in major depression with comorbid generalized anxiety disorder». J Clin Psychiatry 60 (7): 446-8. PMID 10453798. doi:10.4088/JCP.v60n0705. 
  42. ↑ a b Croom, KF; Perry, CM; Plosker, GL (2009). «Mirtazapine: a review of its use in major depression and other psychiatric disorders». CNS Drugs 23 (5): 427-52. PMID 19453203. doi:10.2165/00023210-200923050-00006. 
  43. ↑ Koran, LM; Quirk, T; Lorberbaum, JP; Elliott, M (October 2001). «Mirtazapine treatment of obsessive-compulsive disorder». J Clin Psychopharmacol 21 (5): 537-9. PMID 11593084. doi:10.1097/00004714-200110000-00016. 
  44. ↑ Muehlbacher, M; Nickel, MK; Nickel, C; et al. (December 2005). «Mirtazapine treatment of social phobia in women: a randomized, double-blind, placebo-controlled study». Journal of Clinical Psychopharmacology 25 (6): 580-3. PMID 16282842. doi:10.1097/01.jcp.0000186871.04984.8d. 
  45. ↑ G. A. Kennett (Junio de 1992,). 5-HT1C receptor antagonists have anxiolytic-like actions in the rat social interaction model 107 (2-3,). p. 379-384. doi:10.1007/BF02245165. 
  46. ↑ D. Benjamin (1992). «Mianserin-induced 5-HT2 receptor downregulation results in anxiolytic effects in the elevated plus-maze test». Drug Development Research 26 (3): 287–297. doi:10.1002/ddr.430260308. 
  47. ↑ a b Möller HJ, Volz HP, Reimann IW, Stoll KD (February 2001). «Opipramol for the treatment of generalized anxiety disorder: a placebo-controlled trial including an alprazolam-treated group». Journal of Clinical Psychopharmacology 21 (1): 59-65. PMID 11199949. doi:10.1097/00004714-200102000-00011. 
  48. ↑ a b c Müller WE, Siebert B, Holoubek G, Gentsch C (November 2004). «Neuropharmacology of the anxiolytic drug opipramol, a sigma site ligand». Pharmacopsychiatry 37 (Suppl 3): S189-197. PMID 15547785. doi:10.1055/s-2004-832677. 
  49. ↑ Mohapatra, S; Rath, NM; Agrawal, A; Verma, J (October 2013). «OPIPRAMOL: A NOVEL DRUG» (PDF). Delhi Psychiatry Journal 16 (2): 409-411. 
  50. ↑ Dr Siegfried Kasper, Bruce S. McEwen (January 2008). Neurobiological and Clinical Effects of the Antidepressant Tianeptine 22 (1). p. 15-26. doi:10.2165/00023210-200822010-00002. 
  51. ↑ Defrance, R; Marey, C; Kamoun, A (1988). «Antidepressant and anxiolytic activities of tianeptine: an overview of clinical trials». Clinical Neuropharmacology. 11 Suppl 2: S74-82. PMID 2902922. 
  52. ↑ Schruers, K; Griez, E (December 2004). «The effects of tianeptine or paroxetine on 35% CO2 provoked panic in panic disorder». Journal of Psychopharmacology 18 (4): 553-8. PMID 15582922. doi:10.1177/0269881104047283. 
  53. ↑ Uzbay, TI (May 2008). «Tianeptine: potential influences on neuroplasticity and novel pharmacological effects». Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry 32 (4): 915-24. PMID 17826881. doi:10.1016/j.pnpbp.2007.08.007. 
  54. ↑ Millan MJ, Brocco M, Gobert A, Dekeyne A (February 2005). «Anxiolytic properties of agomelatine, an antidepressant with melatoninergic and serotonergic properties: role of 5-HT2C receptor blockade». Psychopharmacology (Berl.) 177 (4): 448-58. PMID 15289999. doi:10.1007/s00213-004-1962-z. 
  55. ↑ De Berardis et al. (2013). «Is there a role for agomelatine in the treatment of anxiety disorders? a review of published data». International Journal of Immunopathology and Pharmacology 26 (2): 299–304. PMID 23755745. 
  56. ↑ Fornaro, M (February 2011). «Switching from serotonin reuptake inhibitors to agomelatine in patients with refractory obsessive-compulsive disorder: a 3 month follow-up case series». Annals of General Psychiatry 10 (1): 5. PMC 3058071. PMID 21356085. doi:10.1186/1744-859X-10-5. 
  57. ↑ De Berardis, D (2012). «Agomelatine augmentation of escitalopram therapy in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a case report». Case Reports in Psychiatry 2012: 1. PMC 3474211. PMID 23094178. doi:10.1155/2012/642752. 642752. 
  58. ↑ De Berardis, D; Serroni, N; Campanella, D; Olivieri, L; Moschetta, FS; Conti, CM; Conti, P; Di Giannantonio, M (April 2012). «A case of obsessive-compulsive disorder successfully treated with agomelatine monotherapy». Journal of Clinical Psychopharmacology 32 (2): 289-290. PMID 22388158. doi:10.1097/JCP.0b013e318249298c. 
  59. ↑ Bhutada, P; Dixit, P; Thakur, K; Deshmukh, P; Kaulaskar, S (July 2013). «Effects of agomelatine in a murine model of obsessive–compulsive disorder: Interaction with meta-chlorophenylpiperazine, bicuculline, and diazepam». The Kaohsiung Journal of Medical Sciences 29 (7): 362-367. PMID 23768699. doi:10.1016/j.kjms.2012.11.003. 
  60. ↑ Crippa, JA; Hallak, JE; Zuardi, AW; Chagas, MH; Quevedo, J; Nardi, AE (October 2010). «Agomelatine in the treatment of social anxiety disorder». Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 34 (7): 1357-1358. PMID 20637821. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.07.007. 
  61. ↑ Jean-Philippe Guilloux et al. (octubre 2013). «Antidepressant and anxiolytic potential of the multimodal antidepressant vortioxetine (Lu AA21004) assessed by behavioural and neurogenesis outcomes in mice». Neuropharmacology 73: 147–159. doi:0.1016/j.neuropharm.2013.05.014 |doi= incorrecto (ayuda). 
  62. ↑ Anthony J. Rothschild et al. (diciembre 2012). «Vortioxetine (Lu AA21004) 5 mg in generalized anxiety disorder: Results of an 8-week randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial in the United States». European Neuropsychopharmacology 22 (12,): 858–866. doi:10.1016/j.euroneuro.2012.07.011. 
  63. ↑ Jefferson, J. W. (1974). «Beta-adrenergic receptor blocking drugs in psychiatry». Archives of general psychiatry 31 (5): 681. doi:10.1001/archpsyc.1974.01760170071012. 
  64. ↑ Noyes Jr, R. (February de 1982). «Beta-blocking drugs and anxiety». Psychosomatics 23 (2): 155-170. doi:10.1016/S0033-3182(82)73433-4. 
  65. ↑ Domenech Bisen, JR. Ros Montalbán, S. (1 de Febrero - 15 de Marzo 2000). «Investigación y desarrollo de nuevos fármacos ansiolíticos». I Congreso Virtual de Psiquiatría. 
  66. ↑ Cheryl A Chessick et al. (2006). «Azapirones for generalized anxiety disorder». Cochrane Depression, Anxiety and Neurosis Group. doi:10.1002/14651858.CD006115. Consultado el 22 de julio de 2015. «Las azapironas parecían ser útiles en el tratamiento de TAG, en particular para los participantes que no habían tomado benzodiazepinas. Es posible que las azapironas no sean superiores a las benzodiazepinas y parecen no ser tan aceptables como las benzodiazepinas. Los efectos secundarios parecieron ser leves y no graves en el grupo tratado con azapirona. Se necesitan estudios a más largo plazo para demostrar que las azapironas son eficaces en el tratamiento del TAG, una enfermedad crónica a largo plazo.» 
  67. ↑ Goldberg, Harold L.; Finnerty, Richard J. (1979,). «The comparative efficacy of buspirone and diazepam in the treatment of anxiety.». The American Journal of Psychiatry, vol 136 (9): 1184-1187. 
  68. ↑ Parks CL, Robinson PS, Sibille E, Shenk T, Toth M (1998). «Increased anxiety of mice lacking the serotonin1A receptor». Proc Natl Acad Sci U S A. 195 (18): 10734-9. PMC 27964. PMID 9724773. doi:10.1073/pnas.95.18.10734. 
  69. ↑ Kennett GA, Dourish CT, Curzon G (1987). «Antidepressant-like action of 5-HT1A agonists and conventional antidepressants in an animal model of depression». Eur J Pharmacol. 134 (3): 265-74. PMID 2883013. doi:10.1016/0014-2999(87)90357-8. 
  70. ↑ a b c d e f Francisco López-Muñoz, Cecilio Álamo González (2007). Historia de la psicofarmacología: La consolidación de la psicofarmacología como disciplina científica : aspectos ético-legales y perspectivas de futuro, Volumen 3. Ed. Médica Panamericana. p. 1831. 
  71. ↑ de Wit H, Vicini L, Haig GM, Hunt T, Feltner D. (junio de 2006). «Evaluation of the abuse potential of pagoclone, a partial GABAA agonist». Journal of Clinical Psychopharmacology 26 (3): 268-73. PMID 16702891. 
  72. ↑ Maguire, G; Franklin, D; Vatakis, NG; Morgenshtern, E; Denko, T; Yaruss, JS; Spotts, C; Davis, L; Davis, A; Fox, P; Soni, P; Blomgren, M; Silverman, A; Riley, G (February 2010). «Exploratory randomized clinical study of pagoclone in persistent developmental stuttering: the EXamining Pagoclone for peRsistent dEvelopmental Stuttering Study.». Journal of clinical psychopharmacology 30 (1): 48-56. PMID 20075648. doi:10.1097/jcp.0b013e3181caebbe. Consultado el 6 April 2013. 
  73. ↑ Lapierre YD, Oyewumi KL (1983). «Suriclone: a new anxiolytic drug.». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 7 (4-6): 805-7. 
  74. ↑ Saletu B, Grunberger J, Linzmayer L, Semlitsch HV, Anderer P, Chwatal K. (Feb de 1994). «Pharmacokinetic and -dynamic studies with a new anxiolytic, suriclone, utilizing EEG mapping and psychometry.». British Journal of Clinical Pharmacology 37 (2): 145-56. 
  75. ↑ Blanchard JC; Julou L. (marzo de 1983). «Suriclone: a new cyclopyrrolone derivative recognizing receptors labeled by benzodiazepines in rat hippocampus and cerebellum.». J Neurochem. 40 (3): 601-7. PMID 6298365. doi:10.1111/j.1471-4159.1983.tb08023.x. 
  76. ↑ Suzuki M, Uchiumi M, Murasaki M. A comparative study of the psychological effects of DN-2327, a partial benzodiazepine agonist, and alprazolam. Psychopharmacology (Berlin). 1995 Oct;121(4):442-50.
  77. ↑ Wada T, Fukuda N. Effect of a new anxiolytic, DN-2327, on learning and memory in rats. Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 1992 Mar;41(3):573-9.
  78. ↑ Atack JR. The benzodiazepine binding site of GABA(A) receptors as a target for the development of novel anxiolytics. Expert Opinion on Investigational Drugs. 2005 May;14(5):601-18.
  79. ↑ Bandelow, B.; Wedekind, D.; Leon, T. (Jul 2007). «Pregabalin for the treatment of generalized anxiety disorder: a novel pharmacologic intervention». Expert Rev Neurother 7 (7): 769-81. PMID 17610384. doi:10.1586/14737175.7.7.769. 
  80. ↑ Owen, RT. (Sep 2007). «Pregabalin: its efficacy, safety and tolerability profile in generalized anxiety». Drugs Today (Barc) 43 (9): 601-10. PMID 17940637. doi:10.1358/dot.2007.43.9.1133188. 
  81. ↑ a b Reddy DS (2010). «Neurosteroids: endogenous role in the human brain and therapeutic potentials». Prog. Brain Res. 186: 113-37. PMC 3139029. PMID 21094889. doi:10.1016/B978-0-444-53630-3.00008-7. 
  82. ↑ a b Val'Dman, AV; Zaikonnikova, IV; Kozlovskaia, MM; Zimakova, IE (1980). «Characteristics of the psychotropic spectrum of action of mebicar». Biulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny 89 (5): 568-70. PMID 6104993. 
  83. ↑ Val'Dman, A. V.; Zaikonnikova, I. V.; Kozlovskaya, M. M.; Zimakova, I. E. (1980). «A study of the spectrum of psychotropic action of mebicar». Bulletin of Experimental Biology and Medicine 89 (5): 621. doi:10.1007/BF00835799. 
  84. ↑ Mkrtchian, VR; Kozhokova, LZ (2012). «Adaptol--verges of possible». Likars'ka sprava / Ministerstvo okhorony zdorov'ia Ukrainy (5): 125-33. PMID 23534281. 
  85. ↑ Chutko, LS; Rozhkova, AV; Sidorenko, VA; Surushkina, SIu; Tursunova, KB (2012). «Generalized anxiety disorder: Psychosomatic aspects and treatment approaches». Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova / Ministerstvo zdravookhraneniia i meditsinskoi promyshlennosti Rossiiskoi Federatsii, Vserossiiskoe obshchestvo nevrologov \i] Vserossiiskoe obshchestvo psikhiatrov 112 (1): 40-4. PMID 22678674. 
  86. ↑ Chutko, LS; Surushkina, SIu; Nikishena, IS; Iakovenko, EA; Anisimova, TI; Kuzovenkova, MP (2010). «Asthenic disorders in children». Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova / Ministerstvo zdravookhraneniia i meditsinskoi promyshlennosti Rossiiskoi Federatsii, Vserossiiskoe obshchestvo nevrologov \i] Vserossiiskoe obshchestvo psikhiatrov 110 (11 Pt 1): 26-9. PMID 21183919. 
  87. ↑ «Adaptol product summary». 
  88. ↑ Neznamov, GG; Siuniakov, SA; Chumakov, DV; Bochkarev, VK; Seredenin, SB (2001). «Clinical study of the selective anxiolytic agent afobazol». Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia 64 (2): 15-9. PMID 11548440. 
  89. ↑ Silkina, IV; Gan'shina, TC; Seredin, SB; Mirzoian, RS (2005). «Gabaergic mechanism of cerebrovascular and neuroprotective effects of afobazole and picamilon». Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia 68 (1): 20-4. PMID 15786959. 
  90. ↑ Seredin, SB; Melkumian, DS; Val'dman, EA; Iarkova, MA; Seredina, TC; Voronin, MV; Lapitskaia, AS (2006). «Effects of afobazole on the BDNF content in brain structures of inbred mice with different phenotypes of emotional stress reaction». Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia 69 (3): 3-6. PMID 16878488. 
  91. ↑ Antipova, TA; Sapozhnikova, DS; Bakhtina, LIu; Seredenin, SB (2009). «Selective anxiolytic afobazole increases the content of BDNF and NGF in cultured hippocampal HT-22 line neurons». Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia 72 (1): 12-4. PMID 19334503. 
  92. ↑ Seredenin, SB; Antipova, TA; Voronin, MV; Kurchashova, SY; Kuimov, AN (2009). «Interaction of afobazole with sigma1-receptors». Bulletin of experimental biology and medicine 148 (1): 42-4. PMID 19902093. doi:10.1007/s10517-009-0624-x. 
  93. ↑ Medvedev, VE; Trosnova, AP; Dobrovol'skiĭ, AV (2007). «Psychopharmacotherapy of anxiety disorders in patients with cardio-vascular diseases: the use of aphobazole». Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 107 (7): 25-9. PMID 18379478. 
  94. ↑ a b Ruth Winter (14 abr. 2009). A Consumer's Dictionary of Food Additives, 7th Edition:. Crown/Archetype. p. 345. 
  95. ↑ «The Great Soviet Encyclopedia». Consultado el Noviembre 2014. 
  96. ↑ «Farmak Product Information - Validol». Consultado el Noviembre 2014. 
  97. ↑ «Itop Doctor». Consultado el Noviembre 2014. 
  98. ↑ Malykh AG; Sadaie MR (Feb 2010). «Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders.». Drugs. 70 (3): 287-312. PMID 20166767. doi:10.2165/11319230-000000000-00000. 
  99. ↑ Kruse HJ, Kuch H. (1985). «Etifoxine: evaluation of its anticonvulsant profile in mice in comparison with sodium valproate, phenytoin and clobazam.». Arzneimittelforschung 35 (1): 133-5. 
  100. ↑ Schlichter R, Rybalchenko V, Poisbeau P, Verleye M, Gillardin J. (julio de 2000). «Modulation of GABAergic synaptic transmission by the non-benzodiazepine anxiolytic etifoxine». Neuropharmacology 10 (9): 1523-35. 
  101. ↑ Nguyen N, Fakra E, Pradel V, Jouve E, Alquier C, Le Guern ME, Micallef J, Blin O. (Apr de 2006). «Efficacy of etifoxine compared to lorazepam monotherapy in the treatment of patients with adjustment disorders with anxiety: a double-blind controlled study in general practice.». Human Psychopharmacology 21 (3): 139-49. 
  102. ↑ Mennecier D, Rimlinger H, Gidenne S (November 2003). «[Etifoxine chlorhydrate-induced acute hepatitis]». Gastroenterol. Clin. Biol. (en french) 27 (11): 1050-1. PMID 14732859. 
  103. ↑ Goldstein, BJ; Weer, DM (May–Jun 1970). «Comparative evaluation of benzoctamine and diazepam in treatment of anxiety.». The Journal of clinical pharmacology and the journal of new drugs 10 (3): 194-8. PMID 4392683. 
  104. ↑ Controlled comparative studies with Benzoctamine and Diazepam. 
  105. ↑ Lippmann W, Pugsley TA; Pugsley (August 1974). «Effects of benzoctamine and chlordiazepoxide on turnover and uptake of 5-hydroxytryptamine in the brain». Br. J. Pharmacol. 51 (4): 571-5. PMC 1778070. PMID 4480288. doi:10.1111/j.1476-5381.1974.tb09676.x. 
  106. ↑ «D-cycloserine injected into the dorsolateral periaqueductal gray induces anxiolytic-like effects in rats». Behav Brain Res 1: 271-374. 2014. doi:10.1016/j.bbr.2014.06.009. 
  107. ↑ a b c Ren, Jintao; Xiaobai Li; Xinxin Zhang; Min Li; Yan Wang; Yuchao Ma (July 2013). «The effects of intra-hippocampal microinfusion of d-cycloserine on fear extinction, and the expression of NMDA receptor subunit NR2B and neurogenesis in the hippocampus in rats». Progress In Neuro-Psychopharmacology And Biological Psychiatry 44: 257-264. PMID 23523746. doi:10.1016/j.pnpbp.2013.02.017. 
  108. ↑ a b c Baker, Kathryn; Gavan P. McNally; Rick Richardson (October 2012). «D-cycloserine does not facilitate fear extinction by reducing conditioned stimulus processing or promoting conditioned inhibition to contextual cues». Learning & Memory 19 (10): 461-469. PMID 22984284. doi:10.1101/lm.026674.112. 
  109. ↑ Hofmann, Stefan (2006). «Augmentation of Exposure Therapy With D-Cycloserine for Social Anxiety Disorder». Archives Of General Psychiatry 63 (3): 298-304. PMID 16520435. doi:10.1001/archpsyc.63.3.298. 
  110. ↑ Julius Vida (19 July 2013). Anticonvulsants. Elsevier. pp. 578-. ISBN 978-0-323-14395-0. 
  111. ↑ Lester M. Haddad; James F. Winchester (1983). Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. Saunders. ISBN 978-0-7216-4447-9. 
  112. ↑ Victor Alexander Drill (1958). Pharmacology in Medicine: A Collaborative Textbook. McGraw-Hill. 
  113. ↑ Harry Beckman (1961). Pharmacology; the nature, action and use of drugs. Saunders. 
  114. ↑ a b Sarris J, McIntyre E, Camfield DA. (abril de 2013). «Plant-based medicines for anxiety disorders, part 2: a review of clinical studies with supporting preclinical evidence». CNS Drugs 27 (4): 301-19. doi:10.1007/s40263-013-0059-9. 
  115. ↑ a b c d e f g h i Sarris J et al. (2012). «Complementary medicine, exercise, meditation, diet, and lifestyle modification for anxiety disorders: a review of current evidence». Evid Based Complement Alternat Med. PMID 22969831. doi:10.1155/2012/809653. 
  116. ↑ M.S. Patel, B.V. Antala, C.C. Barua and M. Lahkar (2013). «Anxiolytic activity of aqueous extract of Garcinia indica in mice». International Journal of Green Pharmacy 7 (4): 332-335. doi:10.4103/0973-8258.122089. 
  117. ↑ Grieve, Mrs. M. A Modern Herbal, Vol. II, New York: Dover Publications, Inc., 1971. ISBN 0-486-22799-5)
  118. ↑ T. K. Lim (1 ene. 2014). Edible Medicinal and Non Medicinal Plants, Volume 8: Flowers. Springer Science & Business,. 
  119. ↑ «LASEA – SILEXAN – Lavender Oil Pills For Anxiety». Consultado el 6 de noviembre de 2013. 
  120. ↑ Tisserand, Robert (11 November 2010). «No suspension of disbelief required « Robert Tisserand». Consultado el 6 de noviembre de 2013. 
  121. ↑ Koulivand, PH; Khaleghi, Ghadiri M; Gorji, A (2013). «Lavender and the nervous system». Evidence-based complementary and alternative medicine: eCAM. 2013: 681304. PMID 23573142. doi:10.1155/2013/681304. 
  122. ↑ Hongwei L et al. (February de 2011). «Comparative studies on anxiolytic activities and flavonoid compositions of Passiflora edulis ‘edulis’ and Passiflora edulis ‘flavicarpa’». Journal of Ethnopharmacology 133 (3): 1085-1090. 
  123. ↑ Pittler MH, Ernst E (2000). «Efficacy of kava extract for treating anxiety: systematic review and meta-analysis». J Clin Psychopharmacol 20: 84. doi:10.1097/00004714-200002000-00014. 
  124. ↑ Volz HP, Kieser M (1997). «Kava-kava extract WS 1490 versus placebo in anxiety disorders--a randomized placebo-controlled 25-week outpatient trial». Pharmacopsychiatry 30: 1-5. doi:10.1055/s-2007-979474. 
  125. ↑ Max H Pittler, Edzard Ernst (2003). «Kava extract versus placebo for treating anxiety». Cochrane Database Syst Rev. PMID 12535473. doi:10.1002/14651858.CD003383. 
  126. ↑ Medina, J. H., et al. (1997). «Flavonoids: A new family of benzodiazepine receptor ligands». Neurochemical Research 22 (4): 419-25. 
  127. ↑ Maribel Herrera-Ruiz et al. (2006). «Antidepressant and anxiolytic effects of hydroalcoholic extract from Salvia elegans». Journal of Ethnopharmacology 107 (1): 53–58. doi:10.1016/j.jep.2006.02.003. 
  128. ↑ David O Kennedy et al. (October de 2005). «Effects of Cholinesterase Inhibiting Sage (Salvia officinalis) on Mood, Anxiety and Performance on a Psychological Stressor Battery». Neuropsychopharmacology 31: 845–852. doi:doi:10.1038/sj.npp.1300907 |doi= incorrecto (ayuda). 
  129. ↑ Harvey, A. L.; Young, L. C.; Viljoen, A. M.; Gericke, N. P. (2011). «Pharmacological Actions of the South African Medicinal and Functional Food Plant Sceletium tortuosum and its Principal Alkaloids». Journal of Ethnopharmacology 137 (3): 1124-1129. PMID 21798331. doi:10.1016/j.jep.2011.07.035. 
  130. ↑ Gericke, N.; Viljoen, A. M. (2008). «Sceletium--A Review Update». Journal of Ethnopharmacology 119 (3): 653-663. PMID 18761074. doi:10.1016/j.jep.2008.07.043. 
  131. ↑ «Questions and Answers About Valerian for Insomnia and Other Sleep Disorders». Office of Dietary Supplements. National Institutes of Health. 13 de abril de 2006. Consultado el 11 de abril de 2007. 
  132. ↑ Hadley S, Petry JJ (2003). «Valerian». Am Fam Physician 67 (8): 1755-8. PMID 12725454. 
  133. ↑ «Valerian (Valeriana officinalis L.)». Medline Plus. 1 de octubre de 2006. Consultado el 12 de abril de 2007. 
  134. ↑ Schmitz M, Jäckel M (1998). «[Comparative study for assessing quality of life of patients with exogenous sleep disorders (temporary sleep onset and sleep interruption disorders) treated with a hops-valarian preparation and a benzodiazepine drug]». Wien Med Wochenschr (en german) 148 (13): 291-8. PMID 9757514. 
  135. ↑ Shephard RA (June 1987). «Behavioral effects of GABA agonists in relation to anxiety and benzodiazepine action». Life Sci. 40 (25): 2429-36. PMID 2884549. doi:10.1016/0024-3205(87)90758-2. 
  136. ↑ Foster AC, Kemp JA (February 2006). «Glutamate- and GABA-based CNS therapeutics». Curr Opin Pharmacol 6 (1): 7-17. PMID 16377242. doi:10.1016/j.coph.2005.11.005. 
  137. ↑ Ewa Poleszak (2004). «Antidepressant- and anxiolytic-like activity of magnesium in mice». Pharmacology Biochemistry and Behavior 78 (1): 7–12. doi:10.1016/j.pbb.2004.01.006. 


Bibliografía[editar]

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