Cannabidiol

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Cannabidiol
Cannabidiol.png
CBD-3D-balls.png
Nombre (IUPAC) sistemático
2-[(1R,6R)-6-isopropenyl-3-methylcyclohex-2-en-1-yl]-5-pentylbenzene-1,3-diol
Identificadores
Número CAS 13956-29-1
Código ATC
PubChem 644019
ChemSpider 24593618
UNII 19GBJ60SN5
Datos químicos
Fórmula C21H30O2 
Peso mol. 314.4636
Datos físicos
P. de fusión 66 °C (151 °F)
P. de ebullición 180 °C (356 °F)
Solubilidad en agua etanol, formamida mg/mL (20 °C)
Estado legal ?
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El cannabidiol (CBD) es un cannabinoide que se encuentra en el cannabis, siendo el principal componente de la planta, representando hasta un 40% de sus extractos.[1]

Comparado al tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol no es psicoactivo y se considera que tiene un alcance más amplio para aplicaciones médicas que el THC, incluyendo epilepsia,[2] esclerosis múltiple,[3] desórdenes de ansiedad, esquizofrenia[4] y náusea. Provoca un efecto sedativo en la mayoría de los casos e inhibe la transmisión de señales nerviosas asociadas al dolor. Se ha visto que CBD reduce el crecimiento de las células de cáncer de mama humano in vitro, y reduce su invasividad.[5]

Por sí solo, CBD no es intoxicante, pero parece moderar el efecto eufórico del THC, el cual es un isómero del cannabidiol y le añade una cualidad sedativa.[6] Sin embargo, ciertas investigaciones sugieren que el CBD puede incrementar el estado de alerta.[7] Se sabe que puede disminuir la velocidad de eliminación del THC del organismo, quizás al interferir con el metabolismo del THC en el hígado. No parece que el CBD afecte los receptores, tanto CB1 or CB2.[8]

Uso médico[editar]

En medicina, se ha usado para aliviar la ansiedad, náusea, inflamación, convulsiones y para inhibir el crecimiento de células cancerígenas.[9] En noviembre de 2007, se reportó que el CBD reduce el crecimiento in vitro de células agresivas de cáncer de mama humanos y reduce su invasibilidad. Por ello, representa el primer agente exógeno no-tóxico que puede conllevar a una inhibición de la agresividad tumoral.[5] [10] En abril de 2005, las autoridades canadienses aprobaron el uso de Sativex, un aerosol bucal para aliviar el dolor causado por la esclerosis múltiple. Sativex, un producto de GW Farmacéutica, contiene tetrahidrocannabinol junto con cannabidiol.

El cannabidiol provee de efectos psicoactivos, aunque terapéuticamente no se usan para promover cambios en el humor, como los psicotrópicos, sino por otras propiedades farmacológicas que se están estudiando. Estudios recientes han demostrado que el cannabidiol es efectivo como antipsicótico atípico en el tratamiento de la esquizofrenia.[11]

Farmacología[editar]

El cannabidiol no tiende a unirse al receptor cannabinoideo CB1, ni al CB2, pero tiene efecto como bloqueador de los agonistas de los cannabinoides por medio de una vía indirecta aún desconocida.[12] Recientemente se descubrió que es un antagonista a nivel de los putativos receptores cannabinoides GPR55, un tipo de GPCR expresados en el núcleo caudado y el putamen.[13]

Se ha demostrado también que el cannabidiol inhibe en especial el crecimiento de células cancerígenas sin afectar en gran manera a las células no-cancerígenas. Este mecanismo inhibitorio no se entiende enteramente, Ligresti et ál, sugieren que los efectos que ejerce el cannabidiol en estas células ocurre por mecanismos que contribuyen a la inducción de la apoptosis.[14]

El mecanismo por el cual el CBD controla la metástasis del cáncer de mama, parece ocurrir por medio de la inhibición de la actividad del gen Id-1, responsable de la metástasis de estos tumores.[5]

Química[editar]

El cannabidiol es insoluble en agua pero soluble en solventes orgánicos. A temperatura ambiente es un sólido cristalino incoloro.[15] En medios fuertemente básicos y en la presencia de oxígeno, se oxida en una quinona.[16] Bajo condiciones opuestas, en medios ácidos, se vuelve cíclico formando THC.[17] Varios grupos de investigación han logrado sintetizar y aislar al cannabidiol.[18] [19] [20]

Referencias[editar]

  1. Grlie, L (1976). «A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin». Bulletin on Narcotics 14 (3):  pp. 37-46. 
  2. http://www.advancedholistichealth.org/PDF_Files/The%20anti-convulsant%20activity%20of%20CBD.pdf
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21449980
  4. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0100-879x2006000400001&script=sci_arttext
  5. a b c McAllister SD, Christian RT, Horowitz MP, Garcia A, Desprez PY (2007). «Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells». Mol. Cancer Ther. 6 (11):  pp. 2921–7. doi:10.1158/1535-7163.MCT-07-0371. PMID 18025276. 
  6. Pickens JT (1981). «Sedative activity of cannabis in relation to its delta'-trans-tetrahydrocannabinol and cannabidiol content». Br. J. Pharmacol. 72 (4):  pp. 649–56. PMID 6269680. 
  7. Nicholson, AN; C Turner, BM Stone, and PJ Robson (June 2004). «Effect of Delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on nocturnal sleep and early-morning behavior in young adults». J Clin Psychopharmacol 24 (3):  pp. 305-13. doi:10.1097/01.jcp.0000125688.05091.8f. ISSN 0271-0749. PMID 15118485. http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0271-0749&volumen=24&número=3&spage=305. 
  8. Straus, Stephen E. (15-08-2000). «Immunoactive cannabinoids: Therapeutic prospects for marijuana constituents». Proc Natl Acad Sci U S A. 97 (17):  pp. 9363–9364. 
  9. Mechoulam R, Peters M, Murillo-Rodriguez E, Hanus LO (Aug 2007). «Cannabidiol - recent advances». Chemistry & Biodiversity 4 (8):  pp. 1678–1692. doi:10.1002/cbdv.200790147. PMID 17712814. 
  10. Artículo en BBC
  11. Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). «Cannabidiol as an antipsychotic drug». Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39:  pp. 421-429. ISSN 0100-879X. http://www.scielo.br/pdf/bjmbr/v39n4/6164.pdf. 
  12. Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG (2007). «Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonists in vitro». Br. J. Pharmacol. 150 (5):  pp. 613–23. doi:10.1038/sj.bjp.0707133. PMID 17245363. 
  13. Ryberg E, Larsson N, Sjögren S, et al (2007). «The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptores». British Journal of Pharmacology 152 (7):  pp. 1092–101. doi:10.1038/sj.bjp.0707460. PMID 17876302. 
  14. Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, et al (2006). «Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma». J. Pharmacol. Exp. Ther. 318 (3):  pp. 1375–87. doi:10.1124/jpet.106.105247. PMID 16728591. 
  15. Jones PG, Falvello L, Kennard O, Sheldrick GM Mechoulam R (1977). «Cannabidiol». Acta Cryst. B33:  pp. 3211-14. doi:10.1107/S0567740877010577. 
  16. Mechoulam R, Ben-Zvi Z (1968). «Hashish—XIII On the nature of the beam test». Tetrahedron 24 (16):  pp. 5615-24. doi:10.1016/0040-4020(68)88159-1. 
  17. Gaoni Y, Mechoulam R (1966). «Hashish—VII The isomerization of cannabidiol to tetrahydrocannabinols». Tetrahedron 22 (4):  pp. 1481-8. doi:10.1016/S0040-4020(01)99446-3. 
  18. Petrzilka T, Haefliger W, Sikemeier C, Ohloff G, Eschenmoser A (1967). «Synthese und Chiralität des (-)-Cannabidiols». Helv. Chim. Acta 50 (2):  pp. 719-23. doi:10.1002/hlca.19670500235. 
  19. Gaoni Y, Mechoulam R (1985). «Boron trifluoride etherate on alumuna - a modified Lewis acid reagent. An improved synthesis of cannabidiol». Tetrahedron Letters 26 (8):  pp. 1083-6. doi:10.1016/S0040-4039(00)98518-6. 
  20. Kobayashi Y, Takeuchi A, Wang YG (2006). «Synthesis of cannabidiols via alkenylation of cyclohexenyl monoacetate». Org. Lett. 8 (13):  pp. 2699–2702. doi:10.1021/ol060692h. PMID 16774235. 

Enlaces externos[editar]