Sensibilidad química múltiple

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Sensibilidad química múltiple
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MeSH D018777
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La sensibilidad química múltiple (SQM) es un síndrome crónico de etiología y patogenia desconocidas.[1] por el que el paciente experimenta una gran variedad de síntomas que relaciona con la exposición a diversos productos químicos en muy bajas dosis, y que varios estudios e investigadores atribuyen a causas psicosomáticas.[2] [3] [4] [5]

La SQM no está reconocida por la OMS en la Clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) como una enfermedad orgánica causada por exposición a agentes químicos y tampoco por la Asociación Médica Estadounidense (AMA), la Academia Americana de Alergias e Inmunología, el Colegio Americano de Medicina y la Sociedad Internacional Reguladora de Toxicología y Farmacología.[6] Ensayos de doble ciego han mostrado que pacientes que sufren estas enfermedades reaccionan a los placebos, incluyendo el aire puro, igual de fuertemente que a los agentes químicos que provocan la enfermedad.[2] Esto ha llevado a considerar que su origen pudiera ser principalmente psicosomático.[7] [8] [5]

En septiembre de 2014, el Ministerio de Salud de España codifico la enfermedad en su versión de la clasificación internacional de enfermedades (CIE) dentro del grupo de "alergias no específicas" (código 995.3).[9] [10]

Se han propuesto muchos nombres alternativos para esta patología: enfermedad ambiental, enfermedad del siglo XX, síndrome de respuesta a las sustancias químicas, síndrome de alergia total, pérdida de tolerancia inducida por químicos e hipersensibilidad química. Aunque es una patología de la que se habla especialmente a partir de finales de la década de 2000, sus orígenes se remontan a mediados del siglo XX.

Historia[editar]

El trastorno posteriormente denominado Sensibilidad Química Múltiple fue propuesto originalmente como una enfermedad distinguible por Theron G. Randolph en 1950 poco después de ser expulsado de la Escuela Médica de la Northwestern University por sus cuestionables enseñanzas.[11] Randolph describió la dolencia como un desorden crónico multisistémico, caracterizado por síntomas muy diversos supuestamente causados por una reacción del organismo a sustancias presentes en el medio ambiente y los alimentos.[12] Las teorías de Randolph fueron desechadas por los especialistas en alergología y son criticadas como sinsentidos por los especialistas en toxicología, debido a su rechazo a la importancia de los anticuerpos IgE en alergias reales, lo cual entra en conflicto con los conocimientos actuales.[13] En 1965 Randolph fundó la Sociedad de Ecología Clínica como organización para promover sus ideas sobre los síntomas que presentaban sus pacientes. A partir de esta organización emergió la ecología clínica, una especialidad médica no reconocida[14] cuyos practicantes han sido criticados por hacer creer a pacientes mentalmente enfermos y sugestionables que son químicamente sensibles.[15] En 1984, la Sociedad de Ecología Clínica cambió su nombre por el de Academia Americana de Medicina Ambiental, pero pronto otras sociedades tales como el Centro Nacional de Estrategias de Salud Ambiental la superaron en número de miembros.[16]

En 1987 Mark R. Cullen, profesor estadounidense de medicina y epidemiología, acuñó por primera vez el término "Sensibilidad química múltiple" y definió siete criterios para diagnosticar este trastorno.[17] Los criterios incluían la exposición ambiental demostrable a productos químicos o la afectación de más de un órgano.

En 1996, el IPCS (International Programme on Chemical Safety), publicó las conclusiones de un taller celebrado en Berlín en el que se recomienda por primera vez la denominación "Intolerancia ambiental idiopática" (IAI) en lugar de sensibilidad química múltiple. En las conclusiones se establece como definición de trabajo que la IAI se caracteriza por ser un trastorno adquirido con múltiples síntomas recurrentes, asociado a diversos factores ambientales y no causado por trastorno médico o psiquiátrico conocido. Además, considera de importancia fundamental determinar si los pacientes son capaces de discriminar entre agentes químicos y placebo en estudios de doble ciego, ya que la incapacidad para hacerlo sugeriría un mecanismo psicológico.[18]

En 1999, tras una conferencia celebrada en Atlanta, Liliane Bartha y otros, establecieron seis criterios -conocidos como los criterios de Bartha- para el diagnóstico de la sensibilidad química múltiple. Estos criterios eran: se trata de una condición crónica, los síntomas son reproducibles, en respuesta a una exposición baja, se relaciona con multitud de sustancias químicas, los síntomas mejoran cuando cesa la exposición, afecta a múltiples órganos y sistemas. Aunque estos criterios son necesarios para el diagnóstico de IAI, no son suficientes y es necesario descartar otras patologías que puedan explicarlo.[19]

En 1999 la alergóloga, inmunóloga y médico ambientalista Claudia S. Miller desarrolló el cuestionario QEESI (acrónimo de Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) de autoevaluación como instrumento para inferir el nivel de sensibilización de los afectados por el síndrome. El cuestionario mide de 0 a 10 el grado de afectación en cuatro aspectos: gravedad de los síntomas, intolerancia a químicos, otras intolerancias e impacto vital. [20] [21]

Hipótesis sobre su etiología[editar]

Aunque los pacientes suelen atribuir sus síntomas a la exposición a diversos productos químicos, la causa de la SQM es desconocida y no existe un consenso sobre su origen. Por ello, desde la comunidad médica se ha empezado a llamar a este síndrome como Intolerancia Idiopática Ambiental, lo que enfatiza el hecho de ser de causa desconocida ([idiopático] significa "de causa desconocida").[19] [22]

Existen varias hipótesis sobre las causas de este síndrome.

Diagnósticos erróneos[editar]

En varios estudios, muchos de los pacientes de sensibilidad química múltiple resultaron tener en realidad otras patologías como desórdenes somatomorfos[23] o trastornos de pánico.[24] Otras patologías posibles son migraña, trastorno de ansiedad, lupus, síndrome de taquicardia ortostática postural y otras intolerancias ortostáticas, fiebre del heno y otras alergias, hipercalcemia, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia o enfermedades de activación de mastocitos tales como la mastocitosis. En estas enfermedades algunos síntomas tales como confusión mental y dolores de cabeza pueden ser activados por algunos productos químicos. Los pacientes también pueden tener una tendencia a "interpretar catastróficamente síntomas físicos benignos""[25] o simplemente un sentido del olfato extremadamente agudo.[26]

Causas psicológicas[editar]

Se han propuesto varios mecanismos psicológicos para explicar la etiología de este síndrome, incluyendo teorías basadas en el estrés, condicionamiento pauloviano o mal diagnóstico de una enfermedad mental subyacente. El comportamiento exhibido por los pacientes de SQM puede reflejar miedos sociales más amplios a la contaminación industrial.[27]

La distinción entre causas psicológicas y fisiológicas es frecuentemente difícil de realizar,[2] y es particularmente difícil en el caso de la SQM porque las sustancias usadas para verificar la sensibilidad muchas veces pueden ser detectadas por el olor. Este olor hace que los estudios de doble ciego con pacientes de SQM sea difícil y que los olores provoquen una respuesta psicosomática. En un estudio de 2005 los pacientes sólo experimentaban síntomas cuando ellos mismos iniciaban las pruebas. Cuando eran expuestos de forma aleatoria no hubo ninguna diferencia entre los pacientes y los sujetos de control en términos de síntomas físicos o psicológicos.[28] La conclusión de los autores fue que los síntomas no eran provocados por los productos químicos en sí, sino por la expectativa de los pacientes. Estas conclusiones coinciden con las de una revisión de 37 artículos de provocación que concluyó que "las personas con SQM reaccionan a las exposiciones a productos químicos. Sin embargo, estas respuestas ocurren sólo cuando pueden distinguir entre las sustancias reales y de control, sugiriendo que el mecanismo de acción no es específico del producto químico en sí y podría estar relacionado con las expectativas y creencias".[2]

Alternativamente, la SQM podría estar asociada con un rasgo de la personalidad llamada "absorción" en la que el individuo se encuentra predispuesto a sumergirse intensamente en experiencias sensoriales, provocando estados de alteración de la conciencia. Cuando 54 pacientes de SQM fueron comparados con 44 pacientes con desórdenes somatomorfos y 54 individuos normales, sólo los pacientes de SMQ presentaban índices de absorción altos, sugiriendo que la absorción contribuye a la SQM haciendo a los individuos más susceptibles a albergar creencias en la realidad de la SQM y que estas creencias eran reforzadas por condicionamiento.[29]

Neurológicas[editar]

Uno de los primeros estudios, en 1993, se dirigió a comprobar la posible hiperactividad del hipocampo y sensibilización neurológica como mecanismos centrales de la SQM.[30] Estudios posteriores han examinado el papel de los procesos inflamatorios y han encontrado correlación entre inflamación cerebral y síntomas de SQM.[31]

En 1999, Meggs propuso que la SQM está provocada por sustancias con bajo peso molecular que se adhieren a los quimioreceptores de las fibras-C, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación.[32]

En general, la mayoría de las hipótesis neurológicas se centran en disfunciones neurológicas de las áreas de procesado de olores del cerebro.[33]

Desórdenes genéticos[editar]

Se han propuesto cierto número de genes cuya alteración podría causar o favorecer la aparición de la SQM. Entre otros, estos genes incluyen el CYP2D6[34] que se encuentra involucrado en la eliminación de xenobióticos, el PON1, que sintetiza una enzima responsable de la eliminación de compuestos organofosforados o NAT2, que codifica la N-acetiltransferasa 2 que, en ciertos polimorfismos, se encuentra relacionada con un aumento de las tasas de cáncer y toxicidad de drogas.

En ratas de laboratorio pertenecientes a la línea sensitiva Flanders se ha observado un aumento de sensibilidad hacia compuestos organofosforados y agentes colinérgicos que también aparecen en algunas poblaciones humanas, incluyendo individuos que sufren SQM.[35] En particular estas ratas muestran una mayor sensibilidad hacia la nicotina, alcohol y otras sustancias que actúan sobre la acetilcolina, la dopamina y receptores de la serotonina. Sin embargo estas ratas no reaccionan ante otras sustancias a las que frecuentemente se achaca la SQM como el perfume.

Principales síntomas[editar]

Puede provocar broncoespasmo y dolor pectoral, dermatitis, arritmias, problemas gastrointestinales, intolerancias alimenticias, dolor muscular y articular, fatiga extrema (astenia), dificultad respiratoria, disnea, disfagia, cefaleas y migrañas, irritación y picor ocular, visión borrosa, dificultad en el acoplamiento (enfoque), intolerancia al sonido, problemas neuro-cognitivos, y alteraciones orgánicas afectando a hígado, metabolismo de las porfirinas, sistema inmune, sistema nervioso (cerebro, periférico y autónomo), etc.

La mitad de las personas afectadas manifiestan tener dolor de cabeza, debilidad, problemas de memoria, falta de energía, congestión nasal, dolor o compresión en la garganta y molestias en las articulaciones (de los sistemas nervioso central, neuromuscular, respiratorio, y esquelético, respectivamente). Alrededor de casi un tercio refieren otros síntomas de sistemas orgánicos como el dolor abdominal, náuseas, trastornos visuales, opresión pectoral. Todos estos síntomas son referidos por los afectados con una frecuencia mayor que la población en general, especialmente los que se refieren al sistema nervioso central, la piel, vías bajas del aparato respiratorio, y los generales de tipo sistémico.

Controversia[editar]

Debido a que la etiología del síndrome es desconocido y a la inexistencia de pruebas científicas objetivas, no existen criterios específicos para el diagnóstico de la SQM. Ello provoca controversia en diversos ámbitos sociales y entre los profesionales de la salud.[1] [19]

Se han realizado ensayos clínicos que muestran que los pacientes de SQM reaccionan de la misma manera a las sustancias químicas que dicen que les afectan como a placebos, incluyendo el aire puro.[2] [36] Estos resultados han llevado a un amplio sector de la comunidad científica a concluir que dichos síntomas tienen una causa psicosomática o, al menos, un importante componente psicosomático.[5]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. a b «Documento de consenso.Sensibilidad química múltiple».
  2. a b c d e Das Munshi, J; et al. (Diciembre 2006). «Multiple chemical sensitivities: A systematic review of provocation studies.». J Allergy Clin Immunol 118 (6):  pp. 1257-64. PMID 17137865. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137865#. 
  3. Eis, D; et al (Oct 2008). «The German Multicentre Study on Multiple Chemical Sensitivity (MCS)». Int J Hyg Environ Health 211 (5-6):  pp. 658-81. 
  4. Council on Scientific Affairs, American Medical Association (1992). «Clinical ecology.». JAMA 268 (24). doi:10.1001/jama.1992.03490240073040. PMID 1460738. «"No evidence based on well-controlled clinical trials is available that supports a cause-and-effect relationship between exposure to very low levels of substances and the myriad symptoms reported by clinical ecologists to result from such exposure . . . . Until such accurate, reproducible, and well-controlled studies are available, the American Medical Association Council on Scientific Affairs believes that multiple chemical sensitivity should not be considered a recognized clinical syndrome."». 
  5. a b c Gots RE (1995). «Multiple chemical sensitivities--public policy». J. Toxicol. Clin. Toxicol. 33 (2):  pp. 111–3. doi:10.3109/15563659509000459. PMID 7897748. «The phenomenon of multiple chemical sensitivities is a peculiar manifestation of our technophobic and chemophobic society. It has been rejected as an established organic disease by the American Academy of Allergy and Immunology, the American Medical Association, the California Medical Association, the American College of Physicians, and the International Society of Regulatory Toxicology and Pharmacology. It may be the only ailment in existence in which the patient defines both the cause and the manifestations of his own condition.». 
  6. Ronald E. Gots. Suellen W. Pirages. Multiple Chemical Sensitivities: Psychogenic or Toxicodynamic Origins
  7. Indoor Air Pollution: An Introduction for Health Professionals. Co-sponsored by: The American Lung Association (ALA), The Environmental Protection Agency (EPA), The Consumer Product Safety Commission (CPSC), and The American Medical Association (AMA). 1994. Consultado el 30 de junio de 2008. «[D]efinition of the phenomenon is elusive and its pathogenesis as a distinct entity is not confirmed....The current consensus is that in cases of claimed or suspected MCS, complaints should not be dismissed as psychogenic, and a thorough workup is essential. Primary care givers should determine that the individual does not have an underlying physiological problem and should consider the value of consultation with allergists and other specialists.» 
  8. Gots RE. Multiple Chemical sensitivities: What is it? North Bethesda, MD: Risk Communication International, Inc., March 31, 1993.
  9. «Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. CIE-9-MC» (en español) (24 de septiembre de 2014).
  10. «España reconoce oficialmente la enfermedad de las "personas burbuja"» (en español). Diario DEIA (24 de septiembre de 2014).
  11. «Randolph's obituary» (en inglés). The New York Times.
  12. Ordaz Castillo, E.; Marqués Marqués, F (2001). «Síndrome de Sensibilidad Múltiple a sustancias químicas: un problema ambiental emergente» (PDF). Rev. Salud Ambient 1 (2):  pp. 92-96. http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd29/sindrome.pdf. 
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Bibliografía[editar]

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  • J. Fernandez-Solá y S. Nogué (Hospital Clínico y Provincial de Barcelona). JANO 14-20, septiembre 2007, nº 1662
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