Parathormona

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Hormona paratiroidea


Fuente: Protein Data Bank.
Estructuras disponibles
PDB Búsqueda en Ortholog: PDBeRCSB
Identificadores
Símbolos PTH (HUGO: 9606); PTH1
Identificadores externos OMIM168450 HomoloGene266 GeneCardsGen PTH
Locus Cr. 11 p15.1-15.3
Patrones de expresión RNA
PBB GE PTH 206977 at tn.png
Mayor información
Ortología
Especies Humano Ratón
Entrez 5741 19226
Ensembl Véase HS Véase MM
UniProt P01270 n/a
RefSeq (mRNA) NM_000315 NM_020623
RefSeq (proteína) NCBI NP_000306 NP_065648
Ubicación (UCSC) Chr 11:
13.51 – 13.52 Mb
Chr 7:
113.39 – 113.39 Mb
PubMed (búsqueda) [1] [2]

La parathormona o paratohormona, también denominada hormona paratiroidea, PTH o paratirina, es una hormona proteica secretada por la glándula paratiroides que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo[1] .[2]

La paratohormona es una hormona que produce hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio en sangre) si hay un aumento en su secrección; por otro lado, su déficit produce hipocalcemia (bajos niveles de calcio en la sangre) y como consecuencia de esto, puede inducir a la tetania. Además, regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para degradar el hueso, lo que libera más calcio al torrente sanguíneo. En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la resorción proximal de estos iones procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los niveles de calcio en sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.

De igual forma, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal (hiperfosfaturia).

Función[editar]

La paratohormona induce la activación o hidroxilacion de la vitamina D a nivel renal conviertiendola en la 1,25 dihidroxicolecalciferol o también llamada la 1,25 dihidroxivitamina (vitamina D3), esta vitamina activa la transcripción de varias proteínas a nivel del enterocito que median la absorción de calcio intestinal. En el enterocito induce la expresión de un transportador llamado TRPV transportador de iones polivalentes a nivel de la membrana lúminal, que solo trasporta calcio en su forma ferrosa (calcio + 2), una vez entra, el calcio debe ser trasportado por otra proteína llamada Calbindina que une el calcio, esta, la trasporta de la membrana lúminal a la membrana basolateral y allí es expulsada de la célula por dos mecanismos posibles. El primero de ellos es llamado NCX1 intercambiador de sodio calcio, el cual introduce 3 moléculas de sodio a la célula y saca un ion de calcio en su forma ferrosa. El otro de ellos, la PMCA1b es la bomba de calcio la cual utiliza ATP para sacar calcio en la membrana basolateral. Todas estas proteínas son inducidas por la presencia de la vitamina D3, de alli su importancia para que el calcio sea trasportado de forma eficiente. No se puede desconocer que hay paso de calcio por vía paracelular, sin embargo este trasporte no es el mas optimo ya que se ve intervenido por las cargas de otros electrolitos e inclusive proteínas de membrana de unión intercelular lo cual dificulta su paso.[3]

  • En el hueso: activa la función de los osteoclastos, para aumentar la resorción (pérdida) de hueso y así aumentar los niveles plasmáticos de calcio.
  • En el riñón: estimula la reabsorción renal de calcio, en intercambio con el fósforo, que es eliminado (hiperfosfaturia e hipocalciuria).
  • En el intestino: actúa sobre la mucosa instestinal favoreciendo la absorción de calcio.

El magnesio es un importante regulador de la actividad de la PTH. El Calcitriol o Vitamina D3 inhibe la secreción de PTH.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Henry John B (1988). «9». En Todd-Sandford. Diagnóstico y tratamiento clínicos por el laboratorio (8va edición). Salvat. pp. 182–197. ISBN 84-345-587-9 |isbn= incorrecto (ayuda). 
  2. Farreras V, Rozman C (1976). «8». Medicina Interna tomo II (8va edición). Editorial Marin SA. p. 551. 
  3. Calcium Absorption Across Epithelia Joost G. J. Hoenderop, Bernd Nilius, René J. M. Bindels Physiological ReviewsPublished 1 January 2005Vol. 85no. 373-422DOI: 10.1152/physrev.00003.2004

Enlaces externos[editar]