Cannabis (psicotrópico)

De Wikipedia, la enciclopedia libre
(Redirigido desde «Marihuana»)
Saltar a: navegación, búsqueda
Commons-emblem-notice.svg
 
Cannabis
Macro cannabis bud.jpg
Flores secas de la planta Cannabis sativa. Los tricomas contienen grandes cantidades de THC, CBD y otros cannabinoides.
Clasificación científica
Reino: Plantae
Filo: Magnoliophyta
Clase: Magnoliopsida
Orden: Urticales (Clasificación Cronquist)
Rosales (Clasificación APG III)
Familia: Cannabaceae
Género: Cannabis
Especie: C. sativa

Los términos cannabis y marihuana, entre muchos otros, hacen referencia a las sustancias psicoactivas que son consumidas de la planta Cannabis sativa con fines recreativos, religiosos y medicinales. De acuerdo con la Organización de las Naciones Unidas se trata de la sustancia ilícita más utilizada en el mundo.[2] La regulación legal del consumo de cannabis varía dependiendo de los países, existiendo tanto detractores como defensores de su despenalización.[3]

El compuesto químico psicoactivo predominante en el cannabis es el tetrahidrocannabinol, también conocido por sus siglas, THC. El cannabis contiene más de cuatrocientos compuestos químicos diferentes, entre ellos al menos sesenta y seis cannabinoides aparte del THC, tales como el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN) o la tetrahidrocannabivarina (THCV), que tienen otros efectos distintos a los del THC, y también actúan en el sistema nervioso.[4]

El uso del cannabis data del III milenio a. C..[5]

A partir de la segunda mitad del siglo XX, el uso, la posesión y la venta de preparados con cannabis que contienen los canabinoides psicoactivos comenzaron a considerarse ilegales en la mayor parte del mundo.[6] Desde ese entonces, algunos países han intensificado su control sobre la distribución de la sustancia.

En 2004 Naciones Unidas estimó que aproximadamente el 4% de la población mundial adulta (162 millones de personas) consume marihuana anualmente, y alrededor del 0,6% (22,5 millones) lo consume a diario.[7]

Historia

Se ha demostrado que el uso del cannabis, al menos como fibra, se remonta por lo menos a hace unos 10.000 años en Taiwán.[8] Má (pronunciación pinyin), la expresión china para el cáñamo, es un pictograma de dos plantas bajo un acantilado.[9]

El cannabis es originario de Asia central y del sur.[10] Existen evidencias de inhalación de humo del cannabis que datan del tercer milenio AEC, tal y como indicarían las semillas de cannabis carbonizadas encontradas en el interior de un brasero ritual en un antiguo cementerio de la actual Rumania.[5] También se sabe que el cannabis fue utilizado por los antiguos hindúes y sijs Nihang de la India y Nepal durante miles de años.[cita requerida] La hierba era llamada ganjika en sánscrito (ganja en idiomas modernos de la India).[11] [12] El soma de drogas antiguas mencionado en los Vedas se asocia a veces con el cannabis.

El pueblo asirio también tenía conocimiento del cannabis y sus propiedades psicoactivas. Bajo el nombre de “qunubu” (nombre que probablemente dio origen al posterior cannabis)[13] lo utilizaban dentro de sus ceremonias religiosas. El cannabis fue introducido al pueblo ario por los escitios y tracios/dacios, cuyos chamanes (llamados kapnobatai “los que caminan sobre el humo/las nubes”) quemaban flores de la planta para inducir estados de trance.[14] En el noroeste de la Región Autónoma de Uigur en Xinjiang, China, se encontró en 2003 una canasta de cuero llena de fragmentos de hoja y semillas de cannabis al lado de un chamán momificado, de unos 2.500 a 2.800 años de antigüedad.[15] [16]

Cannabis sativa de Vienna Dioscurides, 512 d.C.

Los cannabis tienen un antiguo historial en rituales religiosos en todo el mundo. Arqueólogos en Pazyryk descubrieron semillas de cáñamo que sugieren antiguas prácticas ceremoniales tales como la ingesta de estas por los pueblos escitas durante el siglo V y II a.C., lo que confirma anteriores informes históricos de Heródoto.[17] Un escritor ha afirmado que los antiguos judíos y cristianos utilizaban el cannabis como sacramento religioso,[18] debido a la similitud entre la palabra hebrea "qannabbos" ("cannabis") y la frase en hebreo "Bosem qené" ("caña aromática"), que era utilizada por los musulmanes en varias órdenes sufíes desde el periodo mameluco, como por ejemplo, los qalandars.[19]

Un estudio publicado en South African Journal of Science reveló que "pipas desenterradas de la casa de Shakespeare en Stratford-upon-Avon contenían restos de cannabis".[20] El análisis químico se llevó a cabo después de que investigadores plantearan la hipótesis de que la "conocida hierba" (noted weed) mencionada en su Soneto nº 76, y el "viaje en mi cabeza" (journey in my head) del Soneto nº 27 podrían hacer referencia al cannabis y su uso.[21]

El uso de cannabis comenzó a ser penalizado en varios países al comenzar el siglo XX. En 1911 fue prohibido en Sudáfrica, en 1913 en Jamaica (por aquel entonces aún colonia inglesa),[22] y en la década de 1920 en el Reino Unido y Nueva Zelanda. Canadá hizo ilegal el uso de la marihuana en su Ley del Opio y Drogas de 1923, antes de que se hubiese reportado consumo alguno de la planta en dicho país. En 1925 en una conferencia en la Haya sobre la Convención Internacional del Opio se llegó al compromiso de prohibir la exportación del “cáñamo de la India” a países que tuvieran prohibido su uso, y a exigir a los países importadores que emitiesen certificados que aprobasen el ingreso de dichas hierbas, con indicación de que se requerían “exclusivamente para fines médicos o científicos”. También se exigió a los participantes que ejerciesen “un control efectivo de tal forma que impidan el tráfico internacional ilícito de cáñamo hindú, especialmente en resina”.[23] [24]

Museo de la marihuana en Ámsterdam.

En los Estados Unidos las primeras restricciones a la venta de cannabis se realizaron en 1906, en el Distrito de Columbia.[25] En 1937 fue aprobada la Ley de Acto Fiscal de la Marihuana, por la que se prohibía la producción de cáñamo además de la marihuana. Las razones por las que también se incluyó el cáñamo fueron cuestionadas; la oficina federal de Agentes de Narcóticos informó que los campos de cultivo de cáñamo también se utilizaban como fuente para los distribuidores de marihuana. Sin embargo, otros autores han afirmado que fue incluido con el fin de destruir la incipiente industria del cáñamo,[26] [27] [28] en gran medida con el esfuerzo de los empresarios Andrew Mellon, William Randolph Hearst, y la familia Du Pont.[26] [28] Con la invención de la descortezadora, el cáñamo se había convertido en un sustituto muy barato para la pasta de papel que se utiliza en la industria periodística.[26] [29] Hearst consideraba que el cáñamo era una amenaza para sus explotaciones de madera. Mellon, Secretario del Tesoro y el hombre más rico de América, había invertido grandes cantidades de dinero en la nueva fibra sintética y el nylon de la familia Du Pont, que también estaba siendo superado en competencia por el cáñamo.[26]

Preparaciones

Flores y hojas enteras

Flor seca de Cannabis.

Los términos cannabis o marihuana generalmente hacen referencia a las flores secas, las hojas subyacentes y los tallos de ejemplares hembra de la planta cannabis. Esta es la forma en que más se consume; el contenido es de entre un 3 y un 22% de THC.[30] [31] Por otro lado, las cepas de cannabis que se usan para producir cáñamo industrial contienen menos del 1% de THC, y por tanto no se consideran aptas para uso recreativo.[32]

Quife

El quife es un polvo rico en tricomas, que puede tamizarse a partir de las hojas y flores de plantas de cannabis. Se consume ya sea como polvo o de forma comprimida para preparar pasteles de hachís.[33]

Hachís

Hachís

El hachís es la resina concentrada que se produce a partir de las flores de la planta de cannabis hembra. A menudo resulta ser más potente que la marihuana, y puede comerse o mascarse.[34] Varía en su color, de negro a dorado, dependiendo de su pureza. Tiene una alta proporción de cannabinoides, entre 40 y 90%.[35]

Residuos resinosos

Residuos recolectados de una pipa

Debido a las propiedades adhesivas del THC y otras sustancias liposolubles, un residuo pegajoso se acumula en el interior de los utensilios que se utilizan para fumar cannabis. Este contiene alquitrán, además de otros resultados de la combustión vegetal, porciones mínimas de THC y otros cannabinoides. Es de difícil consumo debido a la irritación que provoca en la garganta y pulmones.[36] Los residuos pueden contener CBN, que es el producto degradado del THC.

Desde el punto de vista de la reducción de daños, se aconseja no consumir los residuos de combustión de sustancia alguna, por la acumulación de carcinógenos y mutágenos.[36]

Cannabis adulterado

Tiza (en los Países Bajos) o partículas de vidrio (en el Reino Unido) se utilizan ocasionalmente para hacer que la marihuana parezca ser de mayor calidad.[37] [38] [39] En Alemania, el aumento de peso de productos de hachís con plomo provocó la intoxicación de al menos 29 personas.[40] En los Países Bajos se han encontrado dos análogos químicos diferentes de sildenafil (viagra) al interior de marihuana adulterada.[41]

En el Reino Unido la variante del hachís conocida com Soap-Bar (jabón de barra) es “quizás el tipo más común de cannabis”, de acuerdo con el sitio web Talk to Frank y la UKCIA.[42] Este puede contener trementina, tranquilizantes, quitaesmalte de uñas, y excremento animal, entre otras cosas. Un pequeño estudio de cinco muestras de soap-bars incautadas por el servicio de Aduanas del Reino Unido en 2001 encontró una enorme adulteración en la droga por muchas sustancias, incluido tierra, pegamento, y heces de animales.[43]

Concentración de ingredientes psicoactivos

De acuerdo con la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD) “la cantidad de THC presente en una muestra de cannabis se utiliza generalmente como unidad de medida de la potencia del cannabis”.[35] Según la ONUDD la marihuana generalmente contiene 5% de THC, la resina “puede contener un 20% de THC” y el aceite de hachís “puede contener más de 60% de THC”.[35]

La institución australiana National Cannabis Prevention and Information Centre afirma que los brotes (las flores) de la planta de cannabis hembra contiene la mayor concentración de THC, seguido por las hojas. Los tallos y las semillas tienen "niveles de THC mucho más bajos".[44] La ONU afirma que las hojas pueden contener diez veces menos THC que los brotes y tallos unas cien veces menos cantidad de THC.[35]

Algunos analistas advierten que mientras mayor es la potencia del cannabis, mayor es el riesgo para la salud, pero otros han señalado que los usuarios aprenden fácilmente a compensar disminuyendo sus dosis, previniendo los peligros de fumar como golpes de calor o el monóxido de carbono.

Consumo

Formas de administración

Un vaporizador.
Sebsi (Marruecos).

El cannabis suele ser consumido por vía respiratoria (fumando o vaporizado), aunque también es posible su consumo por vía oral. Es altamente advertido el efecto de la combustión al fumar, al ser más alto el nivel de riesgo a delirios y pánico.[45]

La marihuana se presenta en diferentes formas. La más conocida es el fumar las flores secas y enteras (los cogollos de las plantas femeninas). Existe también aceite de cannabis, en inglés honey oil («aceite de miel»), que es un concentrado cuya extracción generalmente implica el uso de disolventes como el alcohol y filtrados con carbón activo, lo cual potencia los efectos, al estar más concentrado el tetrahidrocannabinol (THC) que es la principal sustancia psicoactiva de la marihuana.

El cannabis se consume de muchas maneras diferentes, la mayoría de las cuales implican la inhalación de humo de tubos pequeños, bongs (versión portátil de la cachimba con cámara de agua), envueltos en papel o el tabaco envuelto en hoja de embota. El cannabis también se ha utilizado como ingrediente activo en tabletas, extractos, tinturas y medicinas compuesto que se formularon profesional, fabricados y vendidos a los médicos y hospitales. Véase Uso médico o terapéutico.

Cigarrillo de 500 mg.

Un vaporizador calienta la hierba de cannabis entre 185–210 °C (365–410 °F), causando que los ingredientes activos se evaporen en un gas sin quemar el material vegetal (el punto de ebullición del THC es 199,1 °C (390,38 °F) a presión atmosférica).[46] Una proporción menor de los productos químicos tóxicos que se libera por el tabaquismo, según el diseño del vaporizador y la temperatura a la que se establece. Este método de consumo de cannabis produce efectos significativamente diferentes a fumar debido a los puntos de inflamación de los cannabinoides diferentes, por ejemplo, CBN tiene un punto de inflamación de 212,7 °C (414,86 °F)[47] y normalmente estarían presentes en el humo, pero no está presente en el vapor.

Como otra alternativa al consumo de tabaco, el cannabis puede ser consumido por vía oral. Sin embargo, el cannabis o sus extractos deben estar lo suficientemente calientes o deshidratados a causa de la descarboxilación de los cannabinoides más abundante, ácido tetrahydrocannabinolic (THCA).[48] Los cannabinoides pueden ser lixiviados de la materia de plantas de cannabis con alto prueba de espíritus (a menudo alcohol de grano) para crear una tintura, a menudo denominado Dragón Verde. El cannabis también se puede consumir como té. El THC es lipófilo y sólo un poco soluble en agua (con una solubilidad de 2,8 mg por litro),[49] para el té se hace en primer lugar la adición de un contenido de grasas saturadas de agua caliente (es decir, crema o cualquier otra leche, excepto descremada) con una pequeña cantidad de cannabis, verde o té negro las hojas y la miel o el azúcar, empapado durante unos 5 minutos.

Vaporizador con tubo flexible.

Una variedad manufacturada de la marihuana es la resina, que se llama hachís (que en árabe significa «hierba seca»), que se obtiene mediante la extracción de los tricomas, normalmente secada y cortada en bloques de color marrón bastante oscuro y levemente verdoso y del que también existe una variedad líquida o hash oil («aceite de hachís»). Otra forma es la "marihuana prensada", bloques de cogollos prensados y aglutinados mediante aditivos tales como pegamento industrial o gasolina, por lo que resultan sumamente tóxicos.[cita requerida]

Pasteles de cannabis.

La forma más habitual de consumo es en forma de cigarrillo liado (armado) a mano: en estos casos se usan directamente los cogollos, secos y desmenuzados, el hachís rubio o negro, o bien las hojas.[50] Otros métodos incluyen el uso de pipas muy pequeñas, también conocidos como one-hitters, y de narguiles o cachimbas (pipas de agua) para fumar el cannabis o también el uso de bongs. Actualmente es común el consumo por vaporización, el cual consiste en vaporizar los cogollos secos y curados, a una temperatura tal que solo extrae los cannabinoides y no aquellos productos nocivos que se generan con la combustión.

El Cannabis se usa también en la cocina, para la preparación de recetas como space cake («tarta espacial») o hash brownies («bollos con hachís»). La ingestión por vía oral debe ser siempre bien medida, ya que de esta forma se ingresa más porcentaje de THC que fumado o vaporizado. También puede ser tomado disolviéndolo en copas de café, creando así un bhang (del hindi).[50]

Mecanismo de acción

El metabolismo inicial de los cannabinoides en el humo del cannabis se produce en los pulmones, mientras que por vía oral son metabolizados en el tracto gastrointestinal y el hígado. Hay más de 30 metabolitos de THC mientras que para el cannabinol y el cannabidiol más de 20 por cada uno.[51] Muchos de estos metabolitos también son psicoactivos. Uno de los principales metabolitos psicoactivos es el 9-carboxi-THC, que cruza la barrera hematoencefálica con más facilidad que los otros THC, y por lo tanto puede ser el más activo de todos.[51]

A causa de su alta solubilidad en lípidos, el THC se acumula en el tejido adiposo y persiste en el cuerpo durante un largo periodo de tiempo. Incluso después de una sola administración de THC, se encuentran niveles detectables en el cuerpo durante semanas o más (dependiendo de la cantidad administrada y la sensibilidad del método de evaluación). Varios investigadores han sugerido que este es un factor importante en los efectos de la marihuana, tal vez porque los cannabinoides pueden acumularse en el cuerpo, especialmente en las membranas lipídicas de las neuronas.[51]

Hasta hace un tiempo, se sabía poco sobre los mecanismos específicos de acción del THC en el nivel neuronal. Esto es en parte debido a la alta solubilidad en lípidos de THC (que conduce a la absorción de prácticamente todos los tejidos a altas concentraciones). Sin embargo, los investigadores han confirmado que el THC ejerce sus efectos más importantes a través de sus acciones en dos tipos de receptores cannabinoides, CB1 y CB2, los cuales están acoplados a proteína G. El receptor CB1 se encuentra principalmente en el cerebro así como en algunos tejidos periféricos, y el receptor CB2 se encuentra exclusivamente en los tejidos periféricos.[52]

El THC parece alterar el estado de ánimo y la cognición a través de sus acciones agonistas de los receptores CB1, que inhiben una sistema de mensajería secundaria (adenilato ciclasa) en una forma dependiente de la dosis. Estas acciones pueden ser bloqueadas por el antagonista selectivo de los receptores CB1 SR141716A (rimonabant), que curiosamente se ha mostrado en ensayos clínicos que puede ser un tratamiento efectivo para dejar de fumar, perder peso, y como medio de controlar o reducir los factores de riesgo del síndrome metabólico.[53] Estudios Farmacológicos, anatómicos y fisiológicos recientes, indican que los endocannabinoides (cannabinoides endógenos, o neurotransmisores producidos por el cuerpo que activan los receptores cannabinoides) actúan como neurotransmisores retrógrada.[54] Es decir, tras la aparición de los neurotransmisores comunes, desde una terminal presináptica y la activación de los receptores en la neurona postsináptica, la neurona postsináptica libera endocannabinoides de sus membranas. Estos endocanabinoides luego viajan "de vuelta" a través de la hendidura sináptica donde, 1 ó 2 segundos más tarde, se activan los receptores CB1 en la terminal presináptica, lo que reduce los niveles de Ca2+ en los terminales presinápticos e inhiben la liberación de neurotransmisores desde la terminal presináptica durante varios segundos. Los endo-cannabinoides a continuación, al someterse a la recaptación en las neuronas y células gliales, son degradados por las enzimas intracelulares. Numerosos neurotransmisores se ven afectados por este proceso, incluyendo el neurotransmisor inhibitorio GABA y el glutamato excitador del transmisor. Así endo-cannabinoides inducen una mezcla de efectos excita-torios e inhibitorios en las neuronas (es decir, que inhiben la liberación de ambos neurotransmisores de forma simultanea: excita-torios e inhibitorios). El THC parece funcionar de la misma manera, excepto porque el THC ejerce más acciones y suprime la liberación de neurotransmisores, es decir, el paso de la activación de los receptores postsinápticos. En otras palabras, en lugar de que las neuronas postsinápticas señalicen los mensajes recibidos por las neuronas presinápticas, el THC simula señales en las neuronas presinápticas de manera que estas envían un mensaje que en realidad no tienen. El hecho de que el THC ejerce tantos mecanismos excitatorios e inhibitorios (mediante la inhibición de la liberación tanto del neurotransmisor inhibitorio GABA y el neurotransmisor excitador glutamato) se está en su capacidad para inducir una variedad de efectos depresores fisiológicas y de excitación, por ejemplo, la sedación y la euforia de manera simultánea.[54]

Detección del consumo

Si bien los efectos de la marihuana duran unas horas, es posible detectar las sustancias activas en los análisis de orina varios días después del consumo, incluso en consumidores ocasionales. En los consumidores habituales los análisis pueden resultar positivos más tiempo aún debido a que el tetrahidrocannabinol se elimina lentamente de la grasa corporal. El tiempo que tarda es variable, dependiendo del porcentaje de THC y de la frecuencia del consumo. Cuanto mayor tiempo de consumo, más tiempo es detectable. Los análisis de orina son un medio eficaz de identificar el uso de marihuana, pero una prueba de orina con resultado positivo sólo indica que la persona ha consumido marihuana, no prueba que el consumidor tenga las facultades alteradas en ese momento. Es decir, no prueba que el consumidor haya consumido la sustancia recientemente. Análisis sofisticados pueden determinar si se ha consumido marihuana hasta tres meses después. Los cannabinoides son liposolubles (se almacenan en la grasa corporal), por lo que es posible que después de un periodo prolongado de abstinencia, tras realizar algún ejercicio físico intenso o después un periodo de estrés, se dé positivo sin haber consumido en un largo periodo. Esto se debe a la "liberación" de los cannabinoides del tejido graso. La eliminación del organismo es mucho más lenta que los componentes solubles en agua (como el alcohol). Estudios realizados por el Dr. Gabriel G. Nahas en ratas mostraron que el THC podía demorar hasta 2 semanas en salir del organismo, si bien los efectos fuertes sólo duran un poco más de 2 horas.[55]

Efectos

Gráfico aparecido en la revista médica The Lancet que compara el daño físico y la dependencia del cannabis con otras drogas psicoactivas.[56]

Psicoactivos

Las manifestaciones clínicas producidas por una intoxicación aguda por Cannabis son muy variables entre personas y dependen de la dosis, del contenido de THC, de la proporción THC/CBD, de la forma de administración, así como la personalidad, las expectativas y experiencias previa del sujeto y también del contexto en que se consume (Camí et al., 1991)[57] Algunas personas que consumieron Cannabis afirman que puede inducir a la sociabilidad, así como al recogimiento; de cualquier manera, puede generar la sensación de incremento de la percepción visual y auditiva, dependiendo de la variedad e incluso de la planta en concreto ingresada al organismo.

Algunos autores afirman que las personas que consumen grandes cantidades de marihuana pueden presentar desorientación, despersonalización, paranoia y probables alucinaciones.[58] Algunos estudios sugieren que puede producir enfermedades mentales graves como psicosis tóxicas en las que aparecen síntomas como alucinaciones y delirios graves,[59] mientras que otros indican que puede acelerar la aparición de enfermedades psicóticas.[60] [61] [62] Aquellas personas que padecen esquizofrenia están especialmente predispuestos a estos efectos, existe probada evidencia de que la esquizofrenia puede empeorar con el uso de marihuana. Según algunos estudios, los consumidores de marihuana son más propensos a presentar anhedonia y desorganización cognitiva. Pueden producirse reacciones de pánico.[63] [64] Otros efectos incluyen taquicardia.[65]

A largo plazo

El consumo de cannabis se ha evaluado en diversos estudios que lo correlacionan con el desarrollo de ansiedad, psicosis y depresión,[66] [67] [68] además del desarrollo de trastornos de pánico, independiente de si se continúa consumiendo o no, actuando, por lo tanto, el cannabis como detonante en al menos el 33% de ataques de pánico sufrido por pacientes, que lo presentaron por primera vez y 48 horas post-consumición.[69]

Con respecto a la aparición de trastornos mentales, tales como depresión y ansiedad, los consumidores diarios tienen 5 veces más posibilidades de desarrollarlos que los no–consumidores, mientras que aquellos que son consumidores semanales tienen cerca del doble de posibilidades que los no–consumidores.[68] Respecto a la aparición de trastornos psicóticos, los individuos con predisposición tienen entre un 25% y 40% más de posibilidades de padecer alguno de estos trastornos, mientras que en los individuos sin predisposición alcanza un 4% a 6% más de incidencia.[67] [70] Algunos estudios avalan estos resultados afirmando que, probablemente el consumo de cannabis incremente el riesgo de reacciones psicóticas o sea la única causa del desarrollo de trastornos psicóticos en aquellos individuos que se encontraban sanos, previo al inicio del consumo,[70] [71] mientras que otros argumentan que ello es poco probable debido a la existencia de otros factores.[70]

Estudios en consumidores de cannabis crónicos reportaron una reducción del volumen del hipocampo y de la amígdala.[72] [73]

Se considera que los consumidores ocasionales de cannabis tienden a acumular el THC, ya que el mismo suele depositarse en zonas ricas en grasa (como el cerebro, el hígado y las gónadas), esta acumulación suele asociarse a problemas de pérdida de memoria, (ocasionados por las alteraciones del hipocampo), como también a otros problemas de salud como impotencia. Se estima que se necesitan alrededor de 4 semanas para que el THC sea eliminado completamente del organismo, en consumidores ocasionales; sin embargo se cree que los consumidores crónicos de cannabis, requieren mucho más tiempo para recuperar sus funciones cognitivas, y que algunos de los trastornos producidos son crónicos.[74] [75] [76]

Una característica de los efectos del consumo de psicotrópicos, como la marihuana, es el conocido como síndrome amotivacional, estudiado primeramente por R. H. Schwartz,[77] caracterizado por abulia, apatía, pasividad, indiferencia o irritabilidad, dificultad en mantener la atención y fatiga. Pero esto no está claro del todo ya que existen fuentes que afirman que esto tiene que ver con la personalidad y la conducta del individuo más que con el consumo en sí mismo.[78]

Aunque el consumo de cannabis ha sido a veces asociada con episodios de accidentes cerebro-vasculares, se piensa que estos accidentes se deben a su combinación con otras drogas como el alcohol.[79]

Hay una ligera correlación entre el consumo de cannabis y el desarrollo de enfermedades del corazón, e incluso la exacerbación de enfermedades del corazón ya preexistentes.[80]

Aunque algunos estudios (IRMf) han mostrado fuertes cambios en la función neurológica a largo plazo en los consumidores diarios de cannabis, no se observaron cambios significativos en la conducta de aquellos individuos que realizaron un período de abstinencia de la sustancia.[81]

Adicción

Síndrome de dependencia debido al uso de cannabinoides
Clasificación y recursos externos
CIE-10 F12.2
CIE-9 304.3
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 

El consumo a largo plazo de la marihuana puede llevar a la adicción, es decir, a la búsqueda y uso compulsivo de la droga a pesar de conocerse sus efectos dañinos sobre el funcionamiento social en el contexto familiar, escolar, laboral y recreativo.[82] [83] Las personas que han consumido marihuana por largo tiempo reportan irritabilidad, dificultad para dormir, disminución en el apetito, ansiedad y deseos por la droga; estos síntomas del síndrome de abstinencia comienzan aproximadamente al día siguiente de empezar la abstinencia, llegan a su punto máximo a los dos o tres días, y se atenúan una o dos semanas después de haber consumido la droga por última vez.[71] [84]

Algunos estudios sugieren que entre los individuos que nunca la han consumido, un 9% desarrolla dependencia, mientras que entre el 10 y 20% de los que la consumen diariamente pueden desarrollarla.[85] [83]

La postura antiprohibicionista afirma que si bien el consumo de marihuana desarrolla tolerancia, es decir, que en posteriores tomas inmediatas es necesario aumentar la dosis para conseguir los mismos efectos, los efectos de la abstinencia son muy leves en comparación con otras drogas, lo que permite revertir esa tolerancia y hacer que el consumo de marihuana sea controlable por el sujeto, siendo su potencial adictivo escaso.[86]

En el embarazo

Algunas investigaciones se han abocado a analizar los efectos del consumo de marihuana en mujeres embarazadas, y el rol que tiene dicha práctica en el crecimiento fetal de sus infantes, observándose que en aquellas madres que presentan un resultado positivo de consumo en el examen de orina, sus hijos/as al nacer presentan una merma significativa en el peso y talla, aunque dichas mermas son menores a las que son ocasionadas por el consumo de cocaína;[87] adicionalmente, se ha encontrado evidencia que sugiere que la exposición intrauterina a la marihuana cambia la programación hemodinámica del sistema vascular fetal al final del embarazo, teniendo efectos específicos en el flujo uterino de la madre.[88]

Por otro lado, también se ha descubierto que el consumo de marihuana podría alterar la expresión de la proteína L1CAM en estructuras específicas del cerebro, afectando el desarrollo neuronal de los infantes, y que podría explicar alteraciones posteriores en sus neurotransmisores y su comportamiento;[89] en este sentido, algunas investigaciones han mostrado que la exposición gestacional a la marihuana se asociaría con problemas comportamentales en la infancia temprana, y más específicamente en un creciente riesgo a comportamientos agresivos particularmente en mujeres.[90]

Fumado

Fumar cannabis es el método más perjudicial de consumo, ya que la inhalación de humo de materiales orgánicos pueden causar problemas de salud diferentes.[91] Cabe aclarar que estos riesgos se refieren exclusivamente al hábito de fumar cannabis, que es la forma de consumo más habitual, y no se aplican al consumo por ingestión ni por vaporización (ver citas anteriores). Un estudio finalizado en 2007 concluyó que el humo de las hojas secas de esta planta reduce el número de las pequeñas ramificaciones en los pulmones responsables del transporte de oxígeno a la sangre y evacuación de sustancias nocivas, concluyen que por esto los fumadores de marihuana suelen poseer más flema, tos y suelen experimentar la sensación de que se les cierra el pecho.[92] [93]

Las revisiones sistemáticas de la literatura médica no han encontrado evidencia concluyente de la existencia de una relación entre el consumo de cannabis y el cáncer de pulmón.[94] Mientras que un estudio realizado en Nueva Zelanda sugirió que los fumadores diarios de cannabis aumentan en un 8% por año el riesgo de sufrir cáncer pulmonar, superando el riesgo que supone consumir un paquete de cigarrillo al día en un año,[95] otro estudio en que participaron 2.252 personas en Los Ángeles, encontró un riesgo 20 veces menor de padecer cáncer de pulmón en consumidores regulares de cannabis, que en aquellos que fumaban dos o más paquetes de cigarrillos al día.[96] [97] Algunos estudios también han encontrado que el consumo de cannabis moderado puede incluso proteger contra el cáncer de cabeza y cuello.[98]

Vaporizado

Un estudio realizado mostró que vaporizar el cannabis puede reducir el riesgo asociado a la inhalación del humo, hasta en más de un 40%.[67] Por otra parte algunos artículos sugieren que vaporizar cannabis es un método totalmente efectivo para erradicar los problemas asociados a fumar.[99] [100]

Uso médico o terapéutico

Botella que contiene un extracto líquido de Cannabis índica.

Actualmente se investigan los usos médicos de la marihuana para diversas enfermedades, lo que ha generado, de nuevo, cierta polémica. Muchos estudios afirman que es eficaz frente a las náuseas producida por tratamientos de quimioterapia o de tratamiento contra el sida, su efecto estimulante del apetito ayuda a combatir la inapetencia, así como la anorexia. También puede ayudar a reducir la presión ocular asociados a glaucoma.

Dolor neurológico

Debido al papel inmunomodulador, neuroprotectror y anti-inflamatorio[101] de la marihuana se han realizado algunos estudios sobre enfermedades neurológicas y auto inmunes así como se ha demostrado que ayuda en el dolor neurológico superando claramente a cualquier placebo.[102]

Glaucoma

El uso de Cannabis reduce la presión ocular mejorando notablemente la lesión por glaucoma.[103] [104] El Cannabis medicinal ha demostrado en series de casos reducciones de la PIO alrededor de un 24%, Estudios en pacientes con glaucoma de ángulo abierto lograron reducciones del 60–65% de los pacientes.

Esclerosis múltiple

Existen estudios que sugieren que puede ralentizar otras enfermedades neurológicas, tales como la esclerosis múltiple; al respecto, se ha sugerido que uno de los componentes de la marihuana (CB2) ralentiza el avance de esta enfermedad neurológica en animales, consiguiendo reducir la muerte de células nerviosas hasta en un 50%.[105] Hay numerosos estudios acerca de la esclerosis múltiple que han mostrado que puede ayudar a reducir el miedo, los temblores, el insomnio, la espasticidad,[106] relajar los músculos, reducir la presión intraocular o mejorar el control de esfínteres.

Alzheimer

Respecto al del Alzheimer, algunas investigaciones sugieren que ciertos componentes de este psicotrópico reducen los niveles cerebrales de β-amiloides y mejoran el comportamiento cognitivo en animales.[107] Por otro lado, se ha reportado que algunos ingredientes activos de la marihuana podrían reducir la progresión de esta enfermedad degenerativa,[108] sin embargo, una reciente investigación no sólo ha mostrado su inefectividad potencial, sino también que su uso podría empeorar la enfermedad.[109]

Esquizofrenia

En contraste con los aparentes peligros del THC para los usuarios psicóticos o pre-psicóticos, el CBD (cannabidiol) parece ser tan efectivo como los antipsicóticos de uso común para el tratamiento de la esquizofrenia, y más efectivo que éstos en el caso de los síntomas negativos.[110]

Cáncer

Una investigación llevada a cabo por la Universidad Complutense de Madrid ha mostrado que el cannabis puede tener efectos muy beneficiosos contra el cáncer. El principio activo del hachís se ha mostrado capaz de acabar con las células cancerígenas, de matarlas y, al mismo tiempo, mantener vivas las que están sanas. Cabe aclarar que dicha investigación fue llevada a cabo en ratas y no en humanos.[111]

Contra adicción a estimulantes

A partir de la relación entre el sistema endocannabinoico y procesos neurobiológicos relacionados con la adicción a estimulantes tales como la cocaína y la metanfetamina; un terapia basada en cannabinoides puede ser usada para tratar la adicción hacia la estimulantes.[112]

Aspectos sociales y uso recreativo

La tolerancia social y estatal a su consumo varía también de un lugar a otro (véase Aspectos legales del cannabis). Desde diversas instancias se viene reclamando la liberalización del consumo de cannabis. A una crítica hacia los estudios que demonizan el cannabis,[cita requerida] (argumentando que los informes médicos presentados son sesgados e inexactos, y que sus efectos son en conjunto beneficiosos),[cita requerida] se suma una corriente de opinión (en la que destaca el escritor español Antonio Escohotado) que afirma que su prohibición es un atentado contra la libertad de elección del ciudadano responsable y una forma de control estatal sobre el individuo.[113]

Cultivo de cannabis

Estatus legal

Aviso aeroportuario de las autoridades taiwanesas: "El tráfico de drogas se puede castigar con la muerte".

La marihuana fue criminalizada en casi todo el mundo a comienzos del siglo XX.[6] En Gran Bretaña, el cannabis fue ilegalizado en 1928 tras adherirse a la Convención Internacional del Opio que se acordó en Ginebra (Suiza) en 1925. En Estados Unidos, el 12 de agosto de 1930 fue creado el Federal Bureau of Narcotics. El mismo estaba bajo la dirección de Harry J. Anslinger. Este departamento creó leyes para penalizar la transportación, posesión y consumo de marihuana. Una de estas leyes fue el “Marihuana Tax Act” en 1937.

Para entender el porqué de la ilegalización, hay que tener en cuenta lo siguiente: existe la teoría de que fueron los esclavos africanos quienes trajeron a América la novedad de fumar Cannabis. No obstante, Richard Schoeder señala: «La explicación más verosímil es también la más sencilla. La marihuana cobró importancia cuando la enmienda constitucional número 18 y la Ley Volstead prohibieron el alcohol. La marihuana era un sustituto barato y 'satisfactorio' del aguardiente, producía los mismos efectos 'estimulantes' y no era, en principio, ilegal.»[114]

Durante la ley seca en los Estados Unidos «ser oficial de policía era una cosa agradable, recibías un salario relativamente decente, respeto, impunidad parcial ante la ley, y la oportunidad de recibir sobornos, si eras esa clase de persona».[115] La prohibición del alcohol no sólo deja una década de fracasos interdictivos sino a un gran número de oficiales desempleados que no están dispuestos a abandonar su estilo de vida y presionan a su gobierno para que efectúe un reordenamiento en el Buró Federal de Narcóticos y Drogas Peligrosas (FBNDD).

En cuanto Harry J. Anslinger —sobrino político del Secretario del Tesoro Andrew Mellon— fue designado director, el Buró se dio a la tarea de articular una campaña nacional contra el nuevo enemigo. El mismo Aslinger relata en su libro Los Asesinos: «Por radio y en foros importantes relaté la historia de esta hierba maligna que crece en los campos, las márgenes de los ríos y orillas de los caminos. Escribí artículos para revistas, nuestros agentes dieron cientos de conferencias a padres, educadores y dirigentes cívicos y sociales. En transmisiones de televisión seguí denunciando el número cada vez mayor de crímenes cometidos, incluyendo el estupro y el homicidio.»[116] Necesitaban asustar principalmente a los padres de familia y los maestros para convencer al país de que sus trabajos eran importantes.

Por si fuera poco, existe otro factor bastante interesante que el Reporte de la NCMDA no menciona: Durante la primera mitad de los años treinta la industria del papel de cáñamo comenzó a cobrar impulso. A tal grado que diversas revistas especializadas sostuvieron que en cuestión de unos años la cosecha nacional de cáñamo alcanzará el primer lugar, pero justo en esos años la compañía Dupont patentó el tratamiento químico de la pulpa de madera y decidió asociarse con una cadena de periódicos propiedad de William R. Hearst para la explotación de un nuevo tipo de papel. Con ello comenzó la época del "periodismo amarillo", llamado así porque, a diferencia del papel de cáñamo, el papel de pulpa de madera tratada con ácidos se torna amarillo al cabo de unos meses o años, dependiendo de la concentración. Aunque este nuevo papel resulta más barato, el de cáñamo es más resistente y duradero, no exige la tala de árboles y no daña la atmósfera con compuestos químicos peligrosos, por lo que muchos compradores continúan prefiriéndolo.[6]

Al darse cuenta de que para monopolizar el mercado necesitaba sacar de la competencia a los productores de cáñamo, Hearst buscó el apoyo del banquero y Secretario del Tesoro, Andrew Mellon. Este otorgó su respaldo a la multimillonaria empresa y a partir de entonces los discursos de su sobrino Anslinger se vio complementados con la producción de un documental titulado Reefer Madness, algo así como "La Locura del Porro". El mensaje fue que «la yerba conduce a la demencia, el pillaje, la violación y el homicidio».[117] La locura del toque cumplió con su cometido, logrando influir en la opinión pública y en 1936, sobre la base de que la marihuana y sus derivados se habían incluido ya en un convenio internacional, se elevó al Tesoro un proyecto de normatividad represiva, no sólo contra las partes psicoactivas del cáñamo, sino contra todo uso de la planta.

Aparte de los productores poco organizados, nadie más protestó. La mayoría de los americanos no sabían que el cáñamo y la marihuana son la misma cosa y nadie pudo asociar la diabólica hierba de México con las cuerdas con las que se amarraban los zapatos. Un año después se aprobó por unanimidad la Marihuana Tax Act y quedó estrictamente prohibido consumir cáñamo en territorio estadounidense. Su cultivo e importación para necesidades industriales y de defensa se someten a partir de entonces a la licitación del Departamento del Tesoro. «En lo sucesivo, y hasta 1971, todas las decisiones del Congreso sobre estupefacientes se aprobarían por absoluta unanimidad... la circunstancia muestra hasta qué punto cualquier gesto distinto al máximo rigor sería para los diputados y senadores un acto de lesa majestad electoralista y, por tanto, un suicidio político.»[115]

Esta ley no estaba dirigida al uso medicinal de la marihuana sino a su uso recreativo. Pero esta ley hizo difícil el uso medicinal de la marihuana por la gran cantidad de papeles que se les requería a los médicos que la quisieran recetar a sus pacientes.

En 1942 en plena Segunda Guerra Mundial, el gobierno estadounidense publicó una propaganda con el lema "Hemp for victory" ("Cáñamo para la victoria") dirigida por Raymond Evans.[118] Era una campaña para que los agricultores cultivaran cannabis; el mismo gobierno que años antes la prohibía, se encargó de distribuir semillas a los habitantes agrícolas de esa época con el fin de creación de cáñamo textil.

Las leyes suelen contemplar penas por tráfico, cultivo o posesión para consumo propio. La dureza de las penas varía según el país. Los Países Bajos son el único estado de la Unión Europea donde se permite la venta, de una cantidad máxima de 5 gramos de marihuana y sus derivados en locales con licencia denominados Coffee shops (cafetería). Lo paradójico es que los coffee shops no pueden comprar la marihuana legalmente, ya que el cultivo de esta no está legalizado en los Países Bajos, y tampoco la venta a los coffee shops.

Si bien en Argentina la tenencia de marihuana para consumo personal se encuentra tipificada como delito por la Ley Nacional Nº 23.737, la Corte Suprema de Justicia de la Nación, máximo tribunal del país, recientemente ha considerado inconstitucional condenar "la tenencia de estupefacientes para uso personal que se realice en condiciones tales que no traigan aparejado un peligro concreto o un daño a derechos o bienes de terceros".[119] [120]

En diciembre del 2013, el gobierno de Uruguay legalizó el comercio del cannabis, en la cual el estado regula y controla la venta.[121]

Véase también

Referencias

  1. a b John H. Wiersema. «Cannabis sativa information from NPGS/GRIN». Ars-grin.gov. Consultado el 2 de enero de 2010.
  2. UNODC. World Drug Report 2010. United Nations Publication. p. 198. http://www.unodc.org/unodc/en/data-and-analysis/WDR-2010.html. Consultado el 19 de julio de 2010. 
  3. Pozzi, Sandro. «Personalidades mundiales llaman a ensayar la regulación del cannabis», El País, 02-06-2011. Consultado el 05-06-2011.
  4. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, et al. (Enero 2009). «Distinct effects of {delta}9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing». Archives of General Psychiatry 66 (1):  pp. 95–105. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.519. PMID 19124693. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19124693. Consultado el 2009-09-26. 
  5. a b Rudgley, Richard (1998). Lost Civilisations of the Stone Age.. New York: Free Press. ISBN 0-6848-5580-1. 
  6. a b c «Why is Marijuana Illegal?» (en inglés). drugwarrant.com. Consultado el 13 de febrero de 2011.
  7. United Nations Office on Drugs and Crime (2006) (PDF). Cannabis: Why We Should Care.. 1. S.l.: United Nations. 14. ISBN 9-2114-8214-3. http://www.unodc.org/pdf/WDR_2006/wdr2006_chap2_biggest_market.pdf. 
  8. Stafford, Peter (1992). Psychedelics Encyclopedia. Berkeley, California: Ronin Publishing, Inc.. ISBN 0-914171-51-8. http://books.google.com/?id=Ec5hNgYWHtkC&printsec=frontcover. 
  9. Matthews, A.; Matthews, L. (2007). Learning Chinese Characters. p. 336. ISBN 9780804838160. http://books.google.com/?id=YweFHwPd05EC&pg=PA336&lpg=PA336&dq=hemp+wood+shelter. 
  10. A. ElSohly, Mahmoud (2007). Marijuana and the Cannabinoids. Humana Press. p. 8. ISBN 1588294560. http://books.google.com/books?id=fxoJPVNKYUgC&pg=PA8#v=onepage&q&f=false. Consultado el 2 de mayo de 2011. 
  11. Leary, Thimothy (1990). Tarcher & Putnam. ed. Flashbacks. New York: G.P. Putnam's Sons. ISBN 0-8747-7870-0. 
  12. Miller, Ga (1911). Encyclopædia Britannica. 34 (11th edición). 761–762. doi:10.1126/science.34.883.761. http://www.1911encyclopedia.org/Hemp. 
  13. Rubin, Vera D. (1976). Cannabis and Culture. Campus Verlag. ISBN 3-5933-7442-0.  p. 305.
  14. Cunliffe, Barry W. (2001). The Oxford Illustrated History of Prehistoric Europe. Oxford University Press. p. 405. ISBN 0-1928-5441-0. 
  15. «Lab work to identify 2,800-year-old mummy of shaman». People's Daily Online (2006).
  16. Hong-En Jiang et al. (2006). «A new insight into Cannabis sativa (Cannabaceae) utilization from 2500-year-old Yanghai tombs, Xinjiang, China». Journal of Ethnopharmacology 108 (3):  pp. 414–422. doi:10.1016/j.jep.2006.05.034. PMID 16879937. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874106002935. 
  17. Walton, Robert P. (1938). Marijuana, America's New Drug Problem. J. B. Lippincott.  p. 6.
  18. «Cannabis linked to Biblical healing», BBC News, 06-01-2003. Consultado el 31-12-2009.
  19. Ibn Taymiyya (2001). Le haschich et l'extase. Beyrouth: Albouraq. ISBN 2-8416-1174-4. 
  20. «Bard 'used drugs for inspiration'», BBC News, BBC, 01-03-2001. Consultado el 07-08-2009.
  21. «Drugs clue to Shakespeare's genius», CNN, Turner Broadcasting System, 01-03-2001. Consultado el 07-08-2009.
  22. «Debunking the Hemp Conspiracy Theory».
  23. «W. W. Willoughby: Opium as an international problem – Baltimore, The Johns Hopkins Press». Druglibrary.org (1925). Consultado el 20 de septiembre de 2010.
  24. Opium as an international problem: the Geneva conferences – Westel Woodbury Willoughby en Google Libros.
  25. «Statement Of Dr. William C. Woodward». Druglibrary.org. Consultado el 20 de septiembre de 2010.
  26. a b c d French, Laurence; Magdaleno Manzanárez (2004). NAFTA & neocolonialism: comparative criminal, human & social justice. University Press of America. p. 129. ISBN 9780761828907. http://books.google.com/?id=4ozF1Yg-c4MC&pg=PA129. 
  27. Mitchell Earlywine (2005). Understanding marijuana: a new look at the scientific evidence. Oxford University Press. p. 24. ISBN 9780195182958. http://books.google.com/books?id=r9wPbxMAG8cC&pg=PA24. 
  28. a b Peet, Preston (2004). Under the influence: the disinformation guide to drugs. The Disinformation Company. p. 55. ISBN 9781932857009. http://books.google.com/?id=uC0_YznYjScC&pg=PA55. 
  29. Sterling Evans (2007). Bound in twine: the history and ecology of the henequen-wheat complex for Mexico and the American and Canadian Plains, 1880–1950. Texas A&M University Press. p. 27. ISBN 9781585445967. http://books.google.com/books?id=_wFkZgyuGFAC&pg=PA27. 
  30. «High Times in Ag Science: Marijuana More Potent Than Ever | Wired Science». Wired.com (22 de diciembre de 2008). Consultado el 2 de enero de 2010.
  31. «Marijuana- Definitions from Dictionary.com». dictionary.reference.com.
  32. «Hemp Facts». Naihc.org. Consultado el 2 de enero de 2010.
  33. «Kief». Cannabis Culture Magazine (9 de marzo de 2005). Consultado el 12 de febrero de 2011.
  34. «Hashish». dictionary.reference.com.
  35. a b c d «Why Does Cannabis Potency Matter?». United Nations Office on Drugs and Crime (29 de junio de 2009).
  36. a b «Pipe Residue Information». Cannabis Culture Magazine (24 de julio de 2004). Consultado el 12 de febrero de 2011.
  37. «Electronenmicroscopisch onderzoek van vervuilde wietmonsters».
  38. «Department of Health, Social Services and Public Safety - Contamination of herbal or 'skunk-type' cannabis with glass beads».
  39. «Department of Health, Social Services and Public Safety - Update on seizures of cannabis contaminated with glass particles».
  40. Busse F, Omidi L, Timper K, et al. (April 2008). «Lead poisoning due to adulterated marijuana». N. Engl. J. Med. 358 (15):  pp. 1641–2. doi:10.1056/NEJMc0707784. PMID 18403778. 
  41. Venhuis BJ, de Kaste D (November 2008). «Sildenafil analogs used for adulterating marijuana». Forensic Sci. Int. 182 (1-3):  pp. e23–4. doi:10.1016/j.forsciint.2008.09.002. PMID 18945564. 
  42. «UKCIA Soapbar warning - cannabis conamination - don't buy soapbar!». Ukcia.org. Consultado el 2 de enero de 2010.
  43. «Feature - Dr Russell Newcome on the ACMD report on cannabis : 2006-02-07». Lifeline Project (7 de febrero de 2006). Consultado el 2 de enero de 2010.
  44. «Cannabis Potency». National Cannabis Prevention and Information Centre.
  45. B Favrat, A Ménétrey, M Augsburger, LE Rothuizen, M Appenzeller, T Buclin, M Pin, P Mangin, C Giroud (2005). «Dos casos de "psicosis aguda de cannabis" después de la administración oral de cannabis». BMC Psychiatry (Viaclinica.com) 5:  p. 17. doi:10.1186/1471-244X-5-17. http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1079888. Consultado el 22-05-2011. 
  46. «ChemSpider – Tetrahydrocannabinol (THC)».
  47. «ChemSpider – Cannabinol».
  48. «Decarboxylation». Cannabis Culture Magazine (2 de enero de 2003). Consultado el 12 de febrero de 2011.
  49. Dronabinol in the ChemIDplus database
  50. a b «Hachís, marihuana y otros cannabinoides». Netdoctor.es (2 de mayo de 2010). Consultado el 22 de mayo de 2011.
  51. a b c Leo E. Hollister, et al. (Marzo 1986). «Health aspects of cannabis». Pharma Review 38 (1):  pp. 1–20. Archivado del original el 1986. http://www.druglibrary.org/Schaffer/hemp/medical/hollisterhealth.htm. Consultado el 17-02-2011. 
  52. Wilson, R. & Nicoll, A. (2002). «Endocannabinoid signaling in the brain». Science 296 (5568):  pp. 678–682. doi:10.1126/science.1063545. 
  53. Fernandez JR; Allison DB (05-04-2004). «Rimonabant Sanofi-Synthélabo» (en inglés). Current Opinion in Investigational Drugs (5):  pp. 430–435. PMID 15134285. http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:dXZNeFUS-a4J:www.biomedcentral.com/content/pdf/cd-531396.pdf+cd-531396.pdf&hl=en&pid=bl&srcid=ADGEESiK22lBSBQ2krcDdPqqm_0s0QJ3mdt4uCsxZeHGOGyY5H0y7olLuOK_YWCPiq7Ie07AFjiY9nIlVVFVkIxLStGea4twO0MuxqDUuabvajOpWis4RoCW7kC9lgoXgaSj0_ulS1bp&sig=AHIEtbTrIhXG_c-MTs3AuXvH70jE5lEa-A. Consultado el 18-02-2011. 
  54. a b Solange P. Brown; Patrick K. Safo; Wade G. Regehr (16-06-2004). «Endocannabinoids inhibit transmission at granule cell to purkinje cell synapses by modulating three types of presynaptic calcium channels» (en inglés). Journal of Neuroscience 24 (24):  pp. 5623-5631. doi:10.1523/JNEUROSCI.0918-04.2004. PMID 15201335. http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/24/24/5623. Consultado el 18-02-2011. 
  55. Gabriel Nahas: Symposium on marijuana. Reims (Francia), 22-23 de julio de 1978. UNODC.org/
  56. «Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse». The Lancet 369 (9566):  pp. 1047. 2007. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. 
  57. Cannabis II
  58. Maquirriain, Javier; Baglione, Roberto (2009). «Marijuana Consumption Among Professional Tennis Players». Medicine and science in tennis 14 (1):  pp. 510-515. doi:10.1186/1745-6673-5-30. ISSN 1567-2352. 
  59. Mikkel Arendt, Raben Rosenberg, Leslie Foldager, Gurli Perto (2005). «Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases». British Journal of Psychiatry (Bjp.rcpsych.org) 187:  pp. 510-515. PMID 16319402. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/abstract/187/6/510. 
  60. Large, Matthew; Sharma, Swapnil; Compton, Michael T.; Slade, Tim; Nielssen, Olav (2011). «Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis» (en inglés). Archives of General Psychiatry 68 (6):  pp. 555-561. ISSN 0003-990x. 
  61. González-Pinto, A.; Vega, P.; Ibáñez, B.; Mosquera, F.; Barbeito, S.; Gutiérrez, M.; Ruiz de Azúa, S.; Ruiz, I. et ál. (2008). «Impact of cannabis and other drugs on age at onset of psychosis» (en inglés). The Journal of clinical Psychiatry 69 (8):  pp. 1210-1216. ISSN 0160-6689. 
  62. Le Bec, P.Y.; Fatséas, M.; Denis, C.; Lavie, E.; Auriacombe, M. (2009). «Cannabis and psychosis: search of a causal link through a critical and systematic review» (en inglés). L'Encephale 35 (4):  pp. 377-385. ISSN 0013-7006. PMID 19748375. 
  63. Zvolensky, Michael J.; Cougle, Jesse R. (2010). «Marijuana use and panic psychopathology among a representative sample of adults» (en inglés). Experimental and Clinical Psychopharmacology 18 (2):  pp. 129-134. doi:10.1037/a0019022. ISSN 1064-1297. 
  64. Wittchena, Hans-Ulrich; Fröhlicha, Christine; Behrendta, Silke; Günthera, Agnes; Rehma, Jürgen; Zimmermanna, Petra; Liebb, Roselind; Perkonigg, Axel (2007). «Cannabis use and cannabis use disorders and their relationship to mental disorders: a 10-year prospective-longitudinal community study in adolescents» (en inglés). Drug and Alcohol Dependence 88 (11):  pp. S60-70. doi:10.1016/j.drugalcdep.2006.12.013. ISSN 0376-8716. 
  65. Aidan Turkington, Ciaran C. Mulholland, (2009). «Impact of persistent substance misuse on 1-year outcome in first-episode psychosis». British Journal of Psychiatry (Bjp.rcpsych.org) 195 (3):  pp. 242-248. doi:10.1192/bjp.bp.108.057471. PMID 19721115. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/abstract/195/3/242. 
  66. Louise Arseneault, Mary Cannon, John Wit Ton, Robin M. Murr Ay (February 2004). Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence. 184.  pp. 110–7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/184/2/110. 
  67. a b c Mitch Earleywine; Sara Smucker Barnwell (16-04-2007). «Decreased respiratory symptoms in cannabis users who vaporize». Harm Reduction Journal. doi:10.1186/1477-7517-4-11. PMID 17437626. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC539839/. 
  68. a b Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W (November 2002). «Cannabis Use and Mental Health in Young People: Cohort Study». British Medical Journal 325 (7374):  pp. 1195–1198. doi:10.1136/bmj.325.7374.1195. PMID 12446533. 
  69. Dannon, Pinhas N.; Lowengrub, Katherine; Amiaz, Revital; Grunhaus, Leon; Kotler, Moshe (2004). «Comorbid cannabis use and panic disorder: short term and long term follow-up study» (en inglés). Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental 19 (2):  pp. 97-101. doi:10.1002/hup.560. ISSN 0885-6222. 
  70. a b c Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM (March 2005). «Tests of Causal Linkages Between Cannabis Use and Psychotic Symptoms». Addiction 100 (3):  pp. 354–366. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01001.x. PMID 15733249. 
  71. a b Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (28-07-2007). «Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review». The Lancet 370 (9584):  pp. 319–28. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)61162-3/fulltext. 
  72. Yücel M, Solowij N, Respondek C, Whittle S, Fornito A, Pantelis C, Lubman DI (June 2008). «Regional brain abnormalities associated with long-term heavy cannabis use». Archives of General Psychiatry 65 (6):  pp. 694-701. PMID 18519827. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18519827. 
  73. Wen Jiang; Yun Zhang; Lan Xiao; Jamie Van Cleemput; Shao-Ping Ji; Guang Bai; Xia Zhang (01-11-2005). «Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic- and antidepressant-like effects». Journal of Clinical Investigation 115 (11):  pp. 3104. doi:10.1172/JCI25509. PMID 16224541. PMC 1253627. http://www.jci.org/articles/view/25509. 
  74. «Marijuana Abuse - Research Report Series - NIDA». Nida.nih.gov. Consultado el 22 de mayo de 2011.
  75. How Does marijuana affects the brain? – Serendip's Exchange
  76. «High-dose cannabis stimulates growth of brain cells in rats». The Independent (14 de octubre de 2005). Consultado el 22 de mayo de 2011.
  77. Richard H. Schwartz (1987). Marijuana: An Overview. 34. Pediatric Clinics of North America.  pp. 305-317. 
  78. (Traducción del capítulo sobre la cafeína del libro: Cunningham, Danna y Andrew Ramer: Further dimensions of healing addictions, Cassandra Press, CA, USA, 1988).
  79. Un estudio revela que el consumo combinado de alcohol y cannabis eleva el riesgo de infarto cerebral 21-02-2005
  80. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Mittleman MA (March 2008). «An exploratory prospective study of marijuana use and mortality following acute myocardial infarction». American Heart Journal 155 (3):  pp. 465–70. doi:10.1016/j.ahj.2007.10.049. PMID 18294478. PMC 2276621. http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2807%2901044-7/abstract. 
  81. Gonzalez R (September 2007). «Acute and Non-Acute Effects of Cannabis on Brain Functioning and Neuropsychological Performance». Neuropsychology Review 17 (3):  pp. 347–61. doi:10.1007/s11065-007-9036-8. PMID 17680367. http://www.springerlink.com/content/b430083r47676650/. 
  82. Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (diciembre 2013). «Medical consequences of marijuana use: a review of current literature». Curr Psychiatry Rep (Review) 15 (12):  pp. 419. doi:10.1007/s11920-013-0419-7.. PMID 24234874. 
  83. a b Danovitch I, Gorelick DA (junio 2012). «State of the art treatments for cannabis dependence». Psychiatr. Clin. North Am. (Review) 35 (2):  pp. 309–26. doi:doi:10.1016/j.psc.2012.03.003. PMID 22640758. PMC 3371269. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3371269/. 
  84. Teessona, Maree; Lynskeyb, Michael; Manord, Barry; Bailliee, Andrew (2002). «The structure of cannabis dependence in the community». Drug Alcohol Depend 68 (3):  pp. 255–262. doi:10.1016/S0376-8716(02)00223-5. 
  85. Swift W, Hall W, Teesson M. (2001). «Characteristics of DSM-IV and ICD-10 cannabis dependence among Australian adults: results from the National Survey of Mental Health and Wellbeing». Drug Alcohol Depend 63 (2):  pp. 147–153. 
  86. Antonio Escohotado: Historia general de las drogas, págs. 1311 y 1312.
  87. Zuckerman, Barry; Frank, Deborah; Amaro, Hortensia; Levenson, Suzette M.; Kayne, Herbert; Parker, Steven; Vinci, Robert; Aboagye, Kwabena et ál. (1989). «Effects of Maternal Marijuana and Cocaine Use on Fetal Growth» (en inglés). The New England Journal of Medicine 320 (12):  pp. 762-768. ISSN 0028-47. PMID 2784193. 
  88. El Marroun, Hanan; Tiemeier, Henning; Steegers, Eric; Roos-Hesselink, Jolien W.; Jaddoe, Vincent; Hofman, Albert; Verhulst, Frank C.; van den Brink, Wim et ál. (2010). «A prospective study on intrauterine cannabis exposure and fetal blood flow» (en inglés). Early Human Development 86 (4):  pp. 231-236. doi:10.1016/j.earlhumdev.2010.03.006. ISSN 03783782. 
  89. Gómez, María; Hernández, Marilúz; Johansson, Björn; de Miguel, Rosario; Ramos, José Antonio; Fernández-Ruiz, Javier (2003). «Prenatal cannabinoid and gene expression for neural adhesion molecule L1 in the fetal rat brain» (en inglés). Developmental Brain Research 147 (1-2):  pp. 201-207. ISSN 0165-3806. PMID 15068010. 
  90. El Marroun, Hanan; Hudziaka, James; Tiemeiera, Henning; Creemersa, Hanneke; Steegersf, Eric; Jaddoeb, Vincent; Hofmand, Albert; Verhulsta, Frank et ál. (2011). «Intrauterine cannabis exposure leads to more aggressive behavior and attention problems in 18-month-old girls» (en inglés). Drug and Alcohol Dependence. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.03.004. ISSN 0376-8716. 
  91. Franjo Grotenhermen (June 2001). «Harm Reduction Associated with Inhalation and Oral Administration of Cannabis and THC». Journal of Cannabis Therapeutics 1 (3-4):  pp. 133–152. doi:10.1300/J175v01n03_09. http://www.informaworld.com/smpp/content~db=all?content=10.1300/J175v01n03_09. 
  92. Clarin.com (30 de julio de 2007). Estudio rebela consecuencias dañinas para los pulmones por fumar marihuana. http://www.clarin.com/diario/2007/07/30/um/m-01468201.htm. 
  93. BBC (31 de julio de 2007). Marihuana, "peor que el tabaco". http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_6923000/6923932.stm. 
  94. Iversen, Leslie L. (2008). The science of marijuana. Oxford University Press. p. 183. ISBN 9780195328240. http://books.google.com/books?id=l8O2OMNLNtcC&pg=PA183. 
  95. Aldington S, Harwood M, Cox B,et al. (Feb 2008). «Cannabis use and risk of lung cancer: a case-control study». Eur Respir J 31 (2):  pp. 280–6. doi:10.1183/09031936.00065707. PMID 18238947. PMC 2516340. http://erj.ersjournals.com/content/31/2/280. 
  96. Hashibe M, Morgenstern H, Cui Y, et al. (October 2006). «Marijuana use and the risk of lung and upper aerodigestive tract cancers: results of a population-based case-control study». Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (10):  pp. 1829–34. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0330. PMID 17035389. http://cebp.aacrjournals.org/content/15/10/1829.long. 
  97. Caihua Liang; Michael D. McClean; Carmen Marsit; Brock Christensen; Edward Peters; Heather H. Nelson; Karl T. Kelsey (28-07-2009). «A Population-based Case-Control Study of Marijuana Use and Head and Neck Squamous Cell Carcinoma». Harm Reduction Journal. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-09-0048. PMID 19638490. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2812803/. 
  98. Abrams DI, Vizoso HP, Shade SB, Jay C, Kelly ME, Benowitz NL (November 2007). «Vaporization as a Smokeless Cannabis Delivery System: A Pilot Study». Clinical Pharmacology and Therapeutics 82 (5):  pp. 572–578. doi:10.1038/sj.clpt.6100200. PMID 17429350. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=17821306. 
  99. Hazekamp A, Ruhaak R, Zuurman L, van Gerven J, Verpoorte R (June 2006). «Evaluation of a vaporizing device (Volcano) for the pulmonary administration of tetrahydrocannabinol». Journal of Pharmaceutical Sciences 95 (6):  pp. 1308–1317. doi:10.1002/jps.20574. PMID 16637053. 
  100. «Why Cannabis Stems Inflammation». Sciencedaily.com (22 de junio de 2008). Consultado el 8 de febrero de 2011.
  101. «Medicinal Marijuana Effective For Neuropathic Pain In HIV, Study Finds». Sciencedaily.com (7 de julio de 2008). Consultado el 8 de febrero de 2011.
  102. «Complementary Therapy Assessment: Marijuana in the Treatment of Glaucoma». American Academy of Ophthalmology. Consultado el 4 de mayo de 2011.
  103. [1]Uso incorrecto de la plantilla enlace roto (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial y la última versión).
  104. «The CB2 Cannabinoid Receptor Controls Myeloid Progenitor Trafficking: Involvement In The Pathogenesis Of An Animal Model Of Multiple Sclerosis» (en inglés). Journal of Biological Chemistry 283 (19):  pp. 13320-13329. 2008. doi:10.1074/jbc.M707960200. http://www.bbm1.ucm.es/cannabis/archivos/publicaciones/J_Biol_Chem08_283_13320_13329.pdf. 
  105. [2]Uso incorrecto de la plantilla enlace roto (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial y la última versión).
  106. Bachmeier, Corbin; Beaulieu-Abdelahad, David; Mullan, Michael; Paris, Daniel. «Role of the cannabinoid system in the transit of beta-amyloid across the blood–brain barrier». Molecular and Cellular Neuroscience 56:  pp. 255-262. doi:10.1016/j.mcn.2013.06.004. 
  107. «Marijuana's Active Ingredient May Slow Progression Of Alzheimer's Disease». Sciencedaily.com (9 de octubre de 2006). Consultado el 8 de febrero de 2011.
  108. Chen, B.; Bromley-Brits, K.; He, G.; Cai, F.; Zhang, X.; Song, W. (2010). «Effect of synthetic cannabinoid HU210 on memory deficits and neuropathology in Alzheimer's disease mouse model» (en inglés). Current Alzheimer Research 7 (3):  pp. 255-261. doi:10.2174/156720510791050948. ISSN 1567-2050. PMID 20043809. 
  109. A.W. Zuardi et al. (2006). «Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug». Brazilian Journal of Medical and Biological Research.
  110. Diario Sur (ed.): «La esperanza del cannabis contra el cáncer» (2 de mayo de 2007).
  111. Olière S, Joliette-Riopel A, Potvin S, Jutras-Aswad D. (23-09-2013). «Modulation of the Endocannabinoid System: Vulnerability Factor and New Treatment Target for Stimulant Addiction» (en inglés). Front Psychiatry. 4:  p. 109. PMID 24069004. 
  112. Antonio Escohotado, Majestades, crímenes y víctimas (pág. 99 y siguientes).
  113. Schroeder, Richard C. El mundo de las drogas, Edamex, México, 1993, ISBN 968-409-175-3
  114. a b General Information about hemp as a drug, Mind's High
  115. Ginsberg, Allen. "First manifesto to end the bringdown" en The marihuana papers, New American Library, 1968
  116. Hemp For Victory Text Version of a film produced by the U.S. Department of Agriculture to promote hemp production for the war effort
  117. Fallo del 25 de julio de 2009, A. 891. XLIV. "Recurso de hecho Arriola, Sebastián y otros s/ causa n° 9080".(Texto completo).
  118. BBC (ed.): «Argentina: marihuana sin penas» (25 de agosto de 2009).
  119. «Senado aprobó proyecto de la marihuana». Elpais.com.uy (10 de diciembre de 2013). Consultado el 2 de enero de 2014.

Enlaces externos