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|quote= The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of
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serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) ''Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones''}}</ref> y pese a que se ha incrementado el número de diagnósticos en comparación con años anteriores, en la actualidad prácticamente la totalidad de los casos reales continúa sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.<ref name=LundinWijmenga2015 /><ref name=LionettiGatti2015 /><ref name=VerduArmstrong2009 /><ref name=MansuetoSeidita2014 /> Tras un dilatado historial de variadas molestias de salud y un largo peregrinaje por multitud de consultas de diversos especialistas durante años, sin recibir un apoyo médico adecuado, la mayoría de las personas afectadas acaba recurriendo a la [[dieta sin gluten]] y al autodiagnóstico,<ref name=VerduArmstrong2009 /><ref name=MansuetoSeidita2014 /><ref name=LudvigssonCard>{{cita publicación
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|autores= Pruimboom L, de Punder K
|título= The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease
|fecha= 24 noviembre de 2015
|publicación= J Health Popul Nutr
|volumen= 33
|páginas= 24
|doi= 10.1186/s41043-015-0032-y
|pmid= 26825414
|pmc= 5025969
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|autor= Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C
|autor= Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C
|título= Support for patients with celiac disease: A literature review
|título= Support for patients with celiac disease: A literature review

Revisión del 23:21 2 jun 2017

El gluten proviene de los cereales de secano, en especial el trigo, con los que se elabora pan, dulces, pastas y diversos aditivos, presentes en una gran cantidad de productos alimenticios elaborados.

El gluten es un conjunto de proteínas de pequeño tamaño, contenidas exclusivamente en la harina de los cereales de secano, fundamentalmente el trigo, pero también la cebada, el centeno y la avena, o cualquiera de sus variedades e híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut y el triticale).[1][2]​ Todas las variedades de avena, incluyendo la "avena pura", contienen gluten,[1]​ pese al inadecuado y confuso etiquetado como "avena sin gluten" o "avena libre de gluten".[3][4]

El gluten está compuesto por prolaminas y glutelinas.[5]​ Representa el 80-90% del total de las proteínas del trigo.[6]​ Es apreciado por sus cualidades viscoelásticas únicas, que aportan elasticidad a la masa de harina, lo que permite que junto con la fermentación el pan obtenga volumen, así como la consistencia elástica y esponjosa de los panes y masas horneadas.[7][8]

El gluten no es indispensable para el ser humano. Se trata de una mezcla de proteínas de bajo valor nutricional y biológico, con bajo contenido de aminoácidos esenciales, por lo que desde el punto de vista de la nutrición su exclusión de la alimentación no representa ningún problema[7]​ y puede ser fácilmente sustituido por otras proteínas animales o vegetales cuando es preciso realizar una dieta libre de gluten. La fuente principal de proteínas se obtiene de los alimentos de origen animal como carne, leche y productos lácteos, huevos y pescado. Los alimentos vegetales que son fuentes útiles de proteínas son las legumbres, los frutos secos, las semillas y los cereales. Como alternativa a estos últimos, las personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca deben elegir cereales libres de gluten. En los últimos años, el contenido de proteína de los cereales menores y de los pseudocereales se ha investigado y se ha demostrado que es más alto y de mayor calidad nutricional en comparación con el trigo, tanto por la composición en aminoácidos como por la biodisponibilidad o digestibilidad.[9][10][11]

El número de personas afectadas por los diversos trastornos relacionados con el gluten está aumentando de manera constante.[12]​ No obstante, debido al escaso conocimiento sobre estos trastornos entre los profesionales de la salud, que tiende a perpetuarse,[13][14]​ y pese a que se ha incrementado el número de diagnósticos en comparación con años anteriores, en la actualidad prácticamente la totalidad de los casos reales continúa sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.[15][16][17][18]​ La mayor parte de los afectados solo presenta síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso ausentes, probablemente debido al efecto opioide del gluten, que enmascara el daño intestinal, aunque sí desarrollan otros trastornos asociadas que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano.[19]​ Tras un dilatado historial de variadas molestias de salud y un largo peregrinaje por multitud de consultas de diversos especialistas durante años, sin recibir un apoyo médico adecuado, la mayoría de las personas afectadas acaba recurriendo a la dieta sin gluten y al autodiagnóstico,[17][18][20]​ mientras que otras muchas son personas que se han acostumbrado a vivir con un estado de mala salud crónica como si fuera normal.[16][21]

Composición

Que es el gluten y en que cereales se encuentra
Que es el gluten y en que cereales se encuentra

El gluten de trigo está formado por las proteínas llamadas gluteninas y gliadinas (90%), lípidos (8%) y carbohidratos (2%). La gliadina es la fracción soluble en alcohol del gluten y contiene la mayor parte de los productos que resultan tóxicos para las personas con predisposición genética;[22][23][24][25]​ asimismo, provoca aumento de la permeabilidad intestinal (involucrada en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, cáncer, infecciones y alergias)[26]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[27][28]​ Otros cereales, por su proximidad taxonómica, contienen péptidos tóxicos homólogos: cebada (hordeínas), centeno (secalinas), avena (aveninas) y sus variedades e híbridos, como kamut y triticale.[1][22][23][24][25]​ Todas estas proteínas se denominan colectivamente gluten.[1]

El gluten es el responsable de que la harina de trigo sea panificable, pues lo contiene en gran cantidad.[29]​ Las gluteninas le aportan elasticidad a la masa de pan, de modo que cuando se estira tiende a recuperar su forma original. Las gliadinas se estabilizan por enlaces disulfuro intramoleculares y le proporcionan pegajosidad a la masa, al mismo tiempo que son responsables de su extensibilidad, es decir, que se extiende sin llegar a romperse.[29][30]

A lo largo de los siglos XIX y XX, la selección genética activa y la manipulación genética directa han modificado enormemente las variedades de trigo originales (Triticacee), pasando de unos pocos granos con escaso contenido en gluten a grandes cosechas de trigo muy enriquecidas con gluten,[31]​ con el objetivo de facilitar la preparación de las masas y conseguir productos atractivos para el consumidor desde el punto de vista gastronómico.[32]​ Actualmente, el gluten representa el 80-90% del total de proteínas en el trigo.[6]​ Esta situación puede haber sido el detonante del gran aumento en la frecuencia de la enfermedad celíaca, especialmente en poblaciones cuya herencia genética se deriva de grupos muy antiguos que no se adaptaron con éxito a tolerar esta proteína.[31]

Propiedades nutricionales

Las proteínas del gluten son de baja calidad, con un bajo valor nutricional y biológico.[7][33]

La capacidad del gluten para suministrar aminoácidos que el organismo pueda utilizar es muy limitada, según los resultados del nuevo método para medir la calidad de las proteínas (puntuación de aminoácidos indispensables digeribles o DIAAS, por sus siglas en inglés), muy por debajo de las puntuaciones obtenidas por otras proteínas de origen animal (como la leche) o vegetal (como los guisantes).[33]

El gluten es deficiente en el aminoácido esencial lisina.[34]​ Hay diez aminoácidos que se consideran esenciales, puesto que los animales no pueden sintetizarlos y deben conseguirlos a través de la alimentación. Si los niveles de al menos uno de estos aminoácidos esenciales es deficiente, los demás son descompuestos y excretados,[34][35][36]​ lo cual limita el crecimiento en los niños y hace que se pierde el nitrógeno de la dieta.[36]

Uso

El gluten es responsable de la elasticidad de la masa de harina.

Además de estar presente en el pan tradicional, el gluten también se usa en la industria alimentaria. Es utilizado como aditivo para dar viscosidad, espesor o volumen a una gran cantidad de productos alimenticios,[37]​ lo que provoca que exista presencia de proteínas tóxicas para una parte de la población en los productos menos sospechosos. Más de la mitad de los alimentos que se comercializan actualmente contiene gluten de trigo, cebada, centeno o avena como espesante o aglutinante, en forma de contaminación cruzada o incluso por adulteración. Suponen un grave riesgo para la salud de los celíacos y las personas con sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que es preciso un control riguroso del contenido en gluten para su certificación como alimentos aptos para el consumo por pacientes celíacos.[23]

Además, con el gluten se prepara seitán, el cual se elabora al remojarlo (si se hace a partir de gluten en polvo), amasarlo y hervirlo durante un tiempo variable, entre 30 y 90 minutos según el grosor, el tipo de olla, etc. Una vez hervido, tiene una consistencia firme y toma un poco del sabor del caldo en que se cocina. Esta propiedad y el contenido de proteína, hace que sea apreciado como sustituto de la carne en recetas vegetarianas y veganas. El gluten es muy apreciado por los adventistas del séptimo día, los Hare krishna y los budistas, quienes suelen abstenerse de consumir carne.

Trastornos relacionados con el gluten

Desde la primera década del siglo XXI ha quedado claro que, junto con la enfermedad celíaca, existen otras enfermedades causadas por la ingestión de gluten. “Trastornos relacionados con el gluten” es el término actualmente aceptado para denominarlas. Se desaconseja utilizar el término “intolerancia al gluten”, por su falta de precisión.[38]

En los consensos de Londres (febrero de 2011)[39]​ y Oslo (junio de 2011)[38]​ se reconocen tres formas principales de los trastornos relacionados con el gluten:

  1. la alergia al trigo,
  2. la forma autoinmune (que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten) y
  3. la sensibilidad al gluten no celíaca.

La alergia al trigo (AT)

Es la menos frecuente. Se trata de una reacción inmunitaria adversa a las proteínas del trigo, mediada por anticuerpos de tipo IgE frente a diversos componentes proteicos del grano de trigo. Sus manifestaciones incluyen la alergia alimentaria clásica, síntomas gastrointestinales, cutáneos y respiratorios; la anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente del trigo (AIEDT); el asma ocupacional (asma del panadero) y la urticaria de contacto. El diagnóstico se realiza a través de pruebas de punción cutánea o por determinación sanguínea de anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE. A menudo es necesario efectuar pruebas de provocación.[40]

La forma autoinmunitaria, que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten

La enfermedad celíaca (EC)

La enfermedad celíaca ha sido considerada tradicionalmente como un trastorno únicamente digestivo, pero actualmente se sabe que se trata realmente de una enfermedad crónica, multi-orgánica autoinmune, que afecta al intestino[41][42]​ y puede dañar prácticamente cualquier órgano o tejido.[15]​ Es inducida por la ingesta de gluten, en personas con predisposición genética. Si bien se produce una "intolerancia permanente" al gluten, no se trata de una simple intolerancia alimentaria, ni mucho menos de una alergia.[43][44]​ Sin el tratamiento correcto, puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[44][45][46][47][48][49][50]

La enfermedad celíaca puede provocar síntomas muy variados y/o enfermedades asociadas.[51][52][53][54]​ Una gran parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados. Las múltiples enfermedades asociadas suelen preceder a la aparición de la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.[55]​ Los casos de presentación clásica, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, serología positiva (transglutaminasa superior a 2-3 U/ml) y atrofia vellositaria, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años.

Se trata de una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general, y puede debutar a cualquier edad de la vida. Los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la enfermedad celíaca y la reforma de los protocolos diagnósticos[55]​ aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.[56][57][58][59][60]​ El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos 20 años. Aproximademante el 83% de los casos permanece sin diagnosticar en la actualidad.[16]

El único tratamiento actualmente disponible consiste en el seguimiento de una dieta sin gluten estricta y mantenida de por vida, cuyo cumplimiento continuado produce la mejoría de los síntomas y evita o disminuye la aparición de las numerosas enfermedades y complicaciones asociadas.[45][61]​ Asimismo, el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celíaca aumenta la probabilidad de desarrollar cánceres.[45]​ El efecto protector de la dieta sin gluten es especialmente eficaz cuando se inicia durante el primer año de vida.[61]

La dermatitis herpetiforme (DH)

Dermatitis herpetiforme en hombro y espalda

La dermatitis herpetiforme es la manifestación cutánea de la enfermedad celíaca.[55]​ Se presenta en alrededor del 25% de los pacientes con enfermedad celíaca, pudiendo aparecer a cualquier edad de la vida. Es tan característica, que se considera “la enfermedad celíaca de la piel”, así como la “tarjeta de visita” del paciente celíaco,[62]​ ya que su hallazgo aparece sólo en individuos celíacos.[63]

La exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar y los microtraumas cutáneos repetidos son factores externos que favorecen la aparición y mantenimiento de las lesiones cutáneas típicas de la DH.[64]

La dermatitis herpetiforme desaparece por completo con la dieta sin gluten (DSG), que constituye su mejor y único tratamiento. Puede reaparecer en pacientes que tienen en apariencia un buen seguimiento de la DSG, por transgresiones de la dieta tanto voluntarias como inadvertidas.[65][66]

La ataxia por gluten (AG)

La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la aparición de un daño irreversible en el cerebelo, debido a que el propio sistema inmunitario ataca y destruye por error unas neuronas denominadas células de Purkinje. Se manifiesta como un cuadro de ataxia cerebelosa progresiva (alteración del equilibrio, torpeza, pérdida de coordinación), o más raramente en combinación con mioclonias y temblor palatal,[67][68]​ todo ello independientemente de la presencia o ausencia de afectación intestinal.[39][69][70][71][72][73]

Como ocurre con la dermatitis herpetiforme, menos del 10% de los pacientes experimentan síntomas digestivos, pero aproximadamente una tercera parte muestra diferentes grados de afectación intestinal.[68]​ Puede aparecer en pacientes de todas las edades, incluyendo niños.[74]

La recomendación actual es que los pacientes con ataxia cerebelar progresiva deben ser evaluados para enfermedad celíaca. Es indispensable un diagnóstico temprano, ante los primeros síntomas y antes de que se complete la muerte de las neuronas. Un diagnóstico y tratamiento precoces consiguen la detención del proceso autoinmune y la recuperación sintomática del paciente. Por el contrario, si el diagnóstico se realiza tarde, cuando ya se ha destruido una cantidad considerable de las células de Purkinje, la respuesta a la dieta sin gluten es pobre o nula.[40]

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC)

La sensibilidad al gluten no celíaca es posiblemente inmuno-mediada. Se trata de la forma más frecuente actualmente de los trastornos relacionados con el gluten,[39][75]​ con una prevalencia estimada 6-10 veces mayor que la de la enfermedad celíaca (hasta un 13% de la población).[76]​ Es nombrada por algunos como sensibilidad al gluten (SG),[39]​ o mejor como sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC),[38][77]​ término aceptado por la mayoría de las autoridades en esta materia.[78][79]

Un número cada vez mayor de personas padece un conjunto de síntomas gastrointestinales (algunos achacados a un síndrome del intestino irritable o SII)[78]​ o de otro tipo (que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano), que mejoran o desaparecen completamente tras eliminar el gluten de la dieta y reaparecen al volver a ingerirlo. El proceso diagnóstico habitualmente se basa en la exclusión de una enfermedad celíaca y de una alergia al trigo, como procesos más afines, y en la respuesta a la dieta sin gluten.[80][81]​ No obstante, los pacientes permanecen habitualmente en una "tierra de nadie", sin reconocer ni diagnosticar por los especialistas, "huérfanos" de la atención médica y el tratamiento adecuados.[17]​ Esta falta de apoyo por parte de los profesionales de la salud es el motivo por el cual la mayoría de estas personas acaba recurriendo a la dieta sin gluten y al "autodiagnóstico" de sensibilidad al gluten, tras un largo e infructuoso peregrinaje por numerosas consultas de diversos especialistas.[18]

Como sucede con la enfermedad celíaca, en la sensibilidad al gluten no celíaca pueden desarrollarse síntomas tanto digestivos como no digestivos.[39][40][82][83][84][85][86][87]

Entre los síntomas no digestivos, puede aparecer cualquiera de los siguientes: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica,[6]fibromialgia,[88][89][90]​ dolor de articulaciones o muscular, entumecimiento de piernas o brazos,[6][88][91]hormigueos en las extremidades,[6][91]dermatitis (eccema o rash cutáneo),[6][91]trastornos atópicos,[6]asma, rinitis,[88]alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales[6][88]​ (tales como ácaros del polvo, gramíneas, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel[88]​), intolerancias alimentarias asociadas (principalmente intolerancia a la lactosa),[92]depresión,[6][88][91]ansiedad,[88]anemia,[6][91]ferropenia, deficiencia de ácido fólico, trastornos de la alimentación,[88]​ otros trastornos neurológicos y psiquiátricos (tales como la esquizofrenia,[91][93]​ el autismo,[88][91][93]​ la neuropatía periférica,[91][93]​ la ataxia,[93]​ el trastorno por déficit de atención con hiperactividad,[6]alucinaciones, que algunos autores han denominado "gluten psicosis").[88][91][94][95][96][97]

Actualmente, la única terapia que existe para los pacientes celíacos o con sensibilidad al gluten no celíaca consiste en la instauración de una dieta sin gluten estricta durante toda la vida.

Permeabilidad intestinal aumentada

El gluten y ciertas bacterias intestinales son los dos factores más potentes que provocan un aumento de la permeabilidad intestinal,[26]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[98][99][100][101]​ Este aumento de la permeabilidad intestinal provoca que pasen a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos y alimentos incompletamente digeridos) y que, dependiendo de la predisposición genética de la persona, puedan desarrollarse diversos trastornos de salud.[26]

Actualmente, existen evidencias de que la alteración de la permeabilidad intestinal está implicada en el desarrollo de las siguientes enfermedades:

De los tres genomas separados que contiene el trigo moderno, el que produce un pan de mejor calidad, y se ha vuelto más común, también contiene el tipo más tóxico de gluten, el cual es capaz, al menos en roedores, de atravesar tanto la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica.[12]

Introducción del gluten en la dieta

Actualmente se ha demostrado que ni la exposición temprana al gluten ni la duración de la lactancia materna previenen el riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca, si bien el retraso en la introducción del gluten se asocia con un retraso en la aparición de la enfermedad.[102]​ Esto contradice las recomendaciones dictadas en 2008 por la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica (ESPGHAN por sus siglas en inglés) para las familias de niños con riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca, que consistían en introducir gradualmente pequeñas cantidades de gluten en la dieta durante el período comprendido entre los 4 a 7 primeros meses de vida, mientras se mantenía la lactancia materna, con el hipotético objetivo de enseñar al sistema inmunitario a tolerar el gluten para que no atacara por error al organismo.[102][103]

La genética de riesgo (presencia de los haplotipos HLA-DQ2, HLA-DQ8 o alguno de sus alelos) es un importante factor que predice la posibilidad de desarrollar la enfermedad celíaca.[104]

Se ha confirmado la presencia en la leche materna de altos niveles de gliadina no degradada (superiores en el calostro) en las mujeres que se alimentan de una dieta normal.[105][106]

Clasificación de los cereales y semillas por su contenido en gluten

En el siguiente cuadro se muestra cuáles granos contienen gluten y cuáles no. La espelta, el kamut y el triticale son formas o híbridos del trigo.[37]​ La harina de los granos libres de gluten tiene que estar certificada libre de gluten para su consumo por personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca. Debe molerse en molinos independientes de los cereales con gluten, pues de lo contrario no sería apta, debido a la presencia de contaminaciones cruzadas.

Granos con gluten Granos sin gluten
Trigo Trigo sarraceno
Espelta Maíz dulce[nota 1]
Centeno Mijo
Cebada Maíz[nota 1]
Avena Arroz
Kamut Quinua
Triticale Amaranto
Escanda

La proteína principal del gluten de centeno es la secalina y la de la cebada es la hordeína, aunque ambos contienen algo de gliadina.[37]​ El arroz en sí mismo no contiene gluten, pero al procesarse o refinarse muchas veces se le añaden sustancias que lo contienen.[cita requerida] El arroz integral, que conserva su cáscara y que no está procesado, no presenta residuos de gluten.

Desde la primera década del siglo XXI se ha potenciado el cultivo de especies ricas en gluten, a través de la hibridación, y al mismo tiempo se están investigando cultivos transgénicos para producir trigo sin gluten.[108][109]

Seguridad de la avena en la dieta libre de gluten

La introducción de la avena en la dieta sin gluten ha sido un tema de debate en los últimos años.[110]​ Estudios y revisiones recientes han arrojado luz sobre esta cuestión.[4]

Todas las variedades de avena contienen gluten.[1]​ Se trata de proteínas similares a la gliadina del trigo, denominadas aveninas, que actualmente se ha demostrado que son capaces de provocar reacción en personas que padecen trastornos relacionados con el gluten.[1]​ A esto se suma que la avena frecuentemente está contaminada con otros cereales con gluten.[111]

"Avena pura" se refiere a avena sin contaminar con otros cereales con gluten,[3]​ lo que incorrectamente se etiqueta como avena "sin gluten" o "libre de gluten". Esto es debido a que tradicionalmente se consideraba que el único problema con la avena era la contaminación con otros cereales con gluten, por lo que en muchos países está permitido desde hace tiempo el uso de "avena pura" en alimentos "sin gluten" y, en la mayoría de los casos, solo mediante la lectura detallada del listado de ingredientes es posible identificarlos.[4]

Estudios actuales demuestran que las distintas variedades de avena tienen distintos grados de toxicidad.[3][111]​ Algunas variedades de avena pura parecen tener en teoría un bajo grado de toxicidad y algunos expertos opinan que podrían ser incluidas en la dieta sin gluten, pero sería imprescindible conocer exactamente la variedad empleada y no existe actualmente ninguna reglamentación al respecto.[3]​ El etiquetado como avena "avena pura", "avena sin gluten" o "avena libre de gluten" no se refiere a estas variedades, las cuales no han sido aún identificadas, no se han hecho estudios suficientes, ni se conoce el efecto a largo plazo en los celíacos del consumo de avena pura, por lo que aún no se pueden hacer recomendaciones firmes sobre si es o no posible la inclusión de "avena pura" en la dieta sin gluten.[112][113]

Las prolaminas del maíz y su efecto en la enfermedad celíaca

Si bien el maíz ha sido considerado tradicionalmente un cereal seguro en la dieta libre de gluten, algunos celíacos o sensibles al gluten pueden tener intolerancia a las prolaminas del maíz (horceínas), en cuyo caso deben suprimir su consumo, como se deduce de unos estudios recientes, realizados en México en el año 2012.[107]

La retirada del maíz de la dieta en algunos casos que no responden a la dieta sin gluten permite el control de la enfermedad, con desaparición de los síntomas y recuperación del daño en la mucosa intestinal.[114]

Véase también

Referencias

  1. a b c d e f Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID 28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentra en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en la avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como el triticale y la malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como la espelta y el kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)». 
  2. San Mauro, Ismael; Garicano, E; Collado, L; Ciudad, MJ (2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?» [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutr Hosp 30 (6): 1203-1210. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. 
  3. a b c d Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 de noviembre de 2015). «Role of oats in celiac disease». World J Gastroenterol 21 (41): 11825-31. PMC 4631980. PMID 26557006. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. «It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.» 
  4. a b c Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (abril de 2015). «The gluten-free diet and its current application in coeliac disease and dermatitis herpetiformis». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 121-35. PMC 4406897. PMID 25922672. doi:10.1177/2050640614559263. 
  5. Food and Drug Administration (enero de 2007). «Food Labeling ; Gluten-Free Labeling of Foods». 
  6. a b c d e f g h i j k Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. 
  7. a b c Lamacchia, C; Camarca, A; Picascia, S; Di Luccia, A; Gianfrani, C (2014 Jan 29). «Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients 6 (2): 575-90. PMC 3942718. PMID 24481131. doi:10.3390/nu6020575. 
  8. Plataforma de conocimiento para el medio rural y pesquero: «Trigo» Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino. Consultado el 6 de julio de 2011.
  9. Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M; Trakhtenberg, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cereal proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8): 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120. 
  10. Abdel-Aal, ESM; Hucl, P (2002). «Amino acid composition and in vitro protein digestibility of selected ancient wheats and their end products». J Food Comp Anal 15 (6): 737-47. doi:10.1006/jfca.2002.1094. 
  11. Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T (2010 Jan). «The Gluten-Free Diet: Safety and Nutritional Quality». Nutrients 2 (1): 16–34. doi:10.3390/nu20100016. 
  12. a b Bressan P, Kramer P (29 de marzo de 2016). «Bread and Other Edible Agents of Mental Disease». Front Hum Neurosci (Revisión) 10: 130. PMC 4809873. PMID 27065833. doi:10.3389/fnhum.2016.00130. 
  13. See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. 
  14. Fasano A (abril de 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S68-73. PMID 15825129. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones». 
  15. a b Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.» 
  16. a b c Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (junio de 2015). «Celiac disease from a global perspective» [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365-79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  17. a b c Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC 3480312. PMID 19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. 
  18. a b c Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: literature review». J Am Coll Nutr (Revisión) 33 (1): 39-54. PMID 24533607. doi:10.1080/07315724.2014.869996. 
  19. Pruimboom L, de Punder K (24 de noviembre de 2015). «The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease». J Health Popul Nutr (Revisión) 33: 24. PMC 5025969. PMID 26825414. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. 
  20. Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (Apr 2015). «Support for patients with celiac disease: A literature review». United European Gastroenterol J 3 (2): 146-59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599. 
  21. Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 106-20. PMC 4406899. PMID 25922671. doi:10.1177/2050640614561668. 
  22. a b Rodrigo, L; Garrote, JA; Vivas, S; et al. (2008 Sep 6). «Enfermedad Celíaca». Med Clin (Barc) 131 (7): 264-70. PMID 18775218. 
  23. a b c Comino, I; Real, A; Moreno, ML; Cebolla, A; Sousa, C (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorización de pacientes celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 433-445. doi:10.3926/oms.24. 
  24. a b Giménez, MJ; Barro, F (2013). «Variedades de trigo aptas para celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 463-477. doi:10.3926/oms.140. 
  25. a b Peña, AS; Rodrigo, L (2013). «Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 25-43. doi:10.3926/oms.181. 
  26. a b c d e f g h i j Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. 
  27. Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  28. Drago S1, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. (2006 Apr). «Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines». Scand J Gastroenterol 41 (4): 408-19. PMID 16635908. doi:10.1080/00365520500235334. 
  29. a b Mataix Verdú J, et al. Nutrición para educadores. Ediciones Díaz de Santos. España 2005.
  30. Badui Dergal S. Química de los alimentos. Prentice Hall, México 1999.
  31. a b Greco, L (1997). «From the neolithic revolution to gluten intolerance: benefits and problems associated with the cultivation of wheat». J Pediatr Gastroenterol Nutr (Revisión. Artículo histórico.) 24 (5): S14-6; discussion S16-7. PMID 9161969. doi:10.1097/00005176-199700001-00005. 
  32. Eastwood M (7 de febrero de 2017). «"Gluten sensitivity" - a 21st century epidemic». QJM. PMID 28169403. doi:10.1093/qjmed/hcx032. 
  33. a b Food and Agriculture Organization of the United Nations (2013). «Dietary protein quality evaluation in human nutrition. Report of an FAO Expert Consultation». ISBN 978-92-5-107417-6. 
  34. a b Shewry PR (2009). «Wheat». J Exp Bot (Revisión) 60 (6): 1537-53. PMID 19386614. doi:10.1093/jxb/erp058. 
  35. Gietzen DW1, Aja SM (octubre de 2012). «The brain's response to an essential amino acid-deficient diet and the circuitous route to a better meal». Mol Neurobiol (Revisión) 46 (2): 332-48. PMC 3469761. PMID 22674217. doi:10.1007/s12035-012-8283-8. 
  36. a b Shewry PR1, Hey SJ2. (octubre de 2015). «The contribution of wheat to human diet and health». Food Energy Secur (Revisión) 4 (3): 178-202. PMC 4998136. PMID 27610232. doi:10.1002/fes3.64. 
  37. a b c Holford Patrick. Saber comer. Ediciones Robinbook España 2009.
  38. a b c Ludvigsson, JF; Leffler, DA; Bai, JC; et al. (2013). «The Oslo definitions for coeliac disease and related terms». Gut 62 (1): 43-52. PMC 3440559. PMID 22345659. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. 
  39. a b c d e Sapone, A; Bai, JC; Ciacci, C; Dolinsek, J; Verde, PH; Hadjivassiliou, M; et al. (2012). «Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification». BMC Med (Revisión) 10: 13. PMC 329244. PMID 22313950. 
  40. a b c Montoro, M; Domínguez Cajal, M (2013). «Enfermedad celíaca en el adulto». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 233-284. doi:10.3926/oms.32. 
  41. Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease» [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561-7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. 
  42. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (July 2016). «Celiac disease». Consultado el 21 de diciembre de 2016. 
  43. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultado el 3 de marzo de 2017. 
  44. a b Tommasini, A; Not, T; Ventura, A (agosto de 2011). «Ages of celiac disease: from changing environment to improved diagnostics» [Edades de la enfermedad celíaca: desde la modificación del ambiente al diagnóstico mejorado]. World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 17 (32): 3665-71. PMID 21990947. doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665. 
  45. a b c Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  46. Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9. PMID 16820991. 
  47. Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med (Revisión) 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926. 
  48. Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease» [Enfermedad celíaca]. Lancet (Revisión) (en inglés) 362 (9381): 383-91. PMID 12907013. 
  49. Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol (Revisión) 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3. 
  50. Woodward J (3 de agosto de 2016). «Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies». Clinical and experimental gastroenterology (Revisión) 9: 225-36. PMC 4976763. PMID 27536154. doi:10.2147/ceg.s87200. 
  51. Collin, P; Mäki, M (1994). «Associated disorders in celiac disease; clinical aspects». Scand J Gastroenterol 29: 769-75. 
  52. Riestra, S; Fernández, E; Rodrigo, L (1999). «Afectación hepática en la enfermedad celíaca». Rev Esp Enferm Dig 91: 846-52. 
  53. Hadjivassiliou, M; Grunewald, RA; Chattopadhyay, AK; Davies-Jones, GA; Gibson, A; Jarratt, JA; et al. (1998). «Clinical, radiological and neuro-physiological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352: 1582-5. 
  54. Mustalahti, H; Collin, P; Sievanen, H; Salmi, J; Mäki, M (1999). «Osteopenia in patients with clinically silent celiac disease.warrants screening». Lancet 354: 744-5. 
  55. a b c MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. (2008). «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». 
  56. Dickey, W; McConnell, JB (1996 Jul). «How many hospital visits does it take before celiac sprue is diagnosed?». J Clin Gastroenterol 23 (1): 21–3. 
  57. Corazza, GR; Brusco, G; Andreani, ML; Biagi, F; Stefano, MD; Gasbarrini, G (1996 Jun). «Previous misdiagnosis and diagnostic delay in adult celiac sprue». J Clin Gastroenterol 22 (4): 324–. 
  58. Schramm, AM; Lankisch, PG (1997 Jul). «Long delay before celiac disease is recognized». J Clin Gastroenterol 25 (1): 404–5. 
  59. Sweis, R; Pee, L; Smith-Laing, G (2009 Aug). «Discrepancies between histology and serology for the diagnosis of coeliac disease in a district general hospital: is this an unrecognised problem in other hospitals?». Clin Med 9 (4): 346-8. 
  60. Barratt, SM; Leeds, JS; Robinson, K; Lobo, AJ; McAlindon, ME; Sanders, DS (2011 Nov). «Prodromal irritable bowel syndrome may be responsible for delays in diagnosis in patients presenting with unrecognized Crohn’s disease and celiac disease, but not ulcerative colitis». Dig Dis Sci 56 (11): 3270–5. doi:10.1007/s10620-011-1783-y. 
  61. a b Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S79-86. PMID 15825131. 
  62. Rodrigo, L (2008). «La enfermedad celíaca en el adulto». Libro blanco de la ENFERMEDAD CELÍACA: 28-39. 
  63. Fry, L; Keir, P; McMinn, M; Cowan, JD; Hoffbrand, AV (1967). «Small-intestinal structure and function and haematological changes in dermatitis herpetiformis». The Lancet 2: 729-33. 
  64. Alonso-Llamazares, J.; Gibson, L.E.; Rogers, R.S. (2007). «Clinical, pathologic and immunopathologic features of dermatitis herpetiformis: review of the Mayo Clinic experience». Int Jour Dermatol 46: 910-9. 
  65. Gawkrodger, DJ; Blackwell, JN; Gilmour, HM; Rifind, EA; Heading, RC; Barnetson, RS (1984). «Dermatitis herpetiformis: diagnosis, diet and demography». Gut 25: 151-7. 
  66. Garioch, JJ; Lewis, HM; Sargent, SA; Leonard, JN; Fry, L (1994). «25 years’ experience of a glutenfree diet in the treatment of dermatitis herpetiformis». Br J Dermatol 131: 541-5. 
  67. Cooke, WT; Smith, WT (1966). «Neurological disorders associated with adult coeliac disease». Brain 89: 683-722. 
  68. a b Hadjivassiliou, M; Maki, M; Sanders, DS; Williamson, CA; Grünewald, RA; Woodroofe, NM; et al. (2006). «Autoantibody targeting of brain and intestinal transglutaminase in gluten ataxia». Neurology 66: 373-7. 
  69. Hadjivassiliou, M; Grunewald, RA; Chattopadhyay, AK; Davies-Jones, GA; Gibson, A; Jarratt, JA; et al. (1998). «Clinical, radiological, neurophysiological and neuropathological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352: 1582-5. 
  70. Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davies-Jones, GAB; Lobo, AJ; Stephenson, TJ; Milford-Ward, A; et al. (1996). «Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness?». Lancet 347: 369-371. 
  71. Pellecchia, MT; Scala, R; Filla, A; De Michele, G; Ciacci, C; Barone, P (1999). «Idiopathic cerebellar ataxia associated with celiac disease: lack of distinctive neurological features». Neurosurg Psychiatry 66: 32-35. 
  72. Luostarinen, LK; Collin, PO; Peräaho, MJ; Mäki, MJ; Pirttilä, TA (2001). «Coeliac disease in patients with cerebellar ataxia of unknown origin». Ann Med 33: 445-9. 
  73. Bürk, K; Bösch, S; Müller, CA; Melms, A; Zühlke, C; Stern, M (2001). «Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity». Brain 124: 1013-9. 
  74. Gordon, N (2000 Apr). «Cerebellar ataxia and gluten sensitivity: a rare but possible cause of ataxia, even in childhood». Dev Med Child Neurol 42 (4): 283-6. PMID 10795570. 
  75. Czaja-Bulsa G (Apr 2015). «Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance». Clin Nutr (Revisión) 34 (2): 189–94. PMID 25245857. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012. 
  76. Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 41 (9): 807-20. PMID 25753138. doi:10.1111/apt.13155. 
  77. Maki, M (2012). «Lack of consensus regarding definitions of coeliac disease». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 9: 305-6. 
  78. a b Biesiekiersky, JR; Newnham, ED; Irving, PM; Barrett, JS; Haines, M; Doecke, JD (2011). «Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial». Am. J. Gastroenterol 106: 508-14. 
  79. Verdu, EF (2011). «Editorial: Can gluten contribute to irritable bowel syndrome?». Am J Gastroenterol 106: 516-8. 
  80. Sapone, A; Lammers, KM; Mazzarella, G; Mikhailenko, I; Cartenì, M; Casolaro, V; et al. (2010). «Diferential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: gluten sensitivity and the autoimmune enteropathy celiac disease». Int Arch Allergy Immunol 152: 75-80. 
  81. Sapone, A; Lammers, KM; Casolaro, V; Cammarota, M; Giuliano, MT; De Rosa, M; et al. (2011). «Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two glutenassociated conditions: celiac disease and gluten sensitivity». BMC Med 9: 23. 
  82. Lundin, KEA; Alaedini, AA (2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am 22: 723-34. 
  83. Hadjivassiliou, M; Sanders, DS; Grünewald, RA; Woodroofe, N; Boscolo, S; Aeschlimann, D (2010 Mar). «Gluten sensitivity: from gut to brain». Lancet Neurol 9 (3): 318-30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70290-X. 
  84. Alonso Canal, L; Isasi Zaragoza, C; Colmenero Blanco, I; Martínez Gómez, MJ; Arcas Martínez, J (2014 Mar 18). «Clinical features suggesting autism spectrum disorder as a manifestation of non-celiac gluten sensitivity». An Pediatr (Barc) (pii: S1695-4033[14]00099-X). doi:10.1016/j.anpedi.2014.02.021. 
  85. Barcia, G; Posar, A; Santucci, M; et al. (2008). «Autism and coeliac disease». J Autism Dev Disord 38: 407–8. 
  86. Valicenti-McDermott, MD; McVicar, K; Cohen, HJ; et al. (2008). «Gastrointestinal symptoms in children with an autism spectrum disorder and language regression». Pediatr Neurol 39: 392–8. 
  87. Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; et al. (2006). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113: 82–90. 
  88. a b c d e f g h i j Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3): 477-91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. 
  89. Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). «Fibromyalgia and nutrition: what news?». Clin Exp Rheumatol 33 (1 Suppl 88): S117-25. PMID 25786053. 
  90. San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (Dec 2014). «[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?] [Article in Spanish]». Nutr Hosp 30 (6): 1203-10. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. 
  91. a b c d e f g h i Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-3853. ISSN 2072-6643. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  92. Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (9): 516-26. PMID 26122473. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. 
  93. a b c d Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  94. Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  95. Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity». Ann Nutr Metab (Revisión) 67 (Suppl 2): 16-26. PMID 26605537. doi:10.1159/000440990. 
  96. Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner U, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K, Sanders D, Skodje GI, Schuppan D, Ullrich R, Volta U, Williams M, Zevallos VF, Zopf Y, Fasano A (18 de junio de 2015). «Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria». Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):. doi: . (Consenso Médico) 7 (6): 4966-77. PMC 4488826. PMID 26096570. doi:10.3390/nu7064966. 
  97. Lundin, KEA; Alaedini, AA (octubre de 2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am (Revisión) 22 (4): 723-34. PMID 23083989. 
  98. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). «Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. 
  99. Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  100. Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P; Opolska, A; Morylowska-Topolska, J; Gałęcka, M; Juchnowicz, D; Krukow, P; et al. (2014 Sep 30). «The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders». Nutr Neurosci. PMID 25268936. doi:10.1179/1476830514Y.0000000158. 
  101. de Punder K1, Pruimboom L (12 de marzo de 2013). «The dietary intake of wheat and other cereal grains and their role in inflammation». Nutrients (Revisión) 5 (3): 771-87. PMC 3705319. PMID 23482055. doi:10.3390/nu5030771. 
  102. a b Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pieścik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, Kolacek S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, Mearin ML, Ribes-Koninckx C, Troncone R; PREVENTCD Study Group (2015 Jun). «Systematic review with meta-analysis: early infant feeding and coeliac disease--update 2015». Aliment Pharmacol Ther 41 (11): 1038-54. PMID 25819114. doi:10.1111/apt.13163. 
  103. Agostoni, C; Decsi, T; Fewtrell, M; Goulet, O; Kolacek, S; et al., ESPGHAN Committee on Nutrition (2008 Jan). «Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition». J Pediatr Gastroenterol Nutr 46 (1): 99-110. PMID 18162844. 
  104. Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (2015 Oct 5). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ 351: h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  105. Bethune MT, Khosla C (2008 Feb). «Parallels between pathogens and gluten peptides in celiac sprue». PLoS Pathog 4 (2): e34. PMC 2323203. PMID 18425213. doi:10.1371/journal.ppat.0040034. 
  106. Chirdo, FG; Rumbo, M; Añón, MC; Fossati, CA (1998). «Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers». Scand J Gastroenterol 33 (11): 1186-92. PMID 9867098. 
  107. a b Cabrera-Chávez, F; Iamet, S; Miriani, M; et al. (2012). «Maize prolamins resistant to peptic-tryptic digestion maintain immune-recognition by IgA from some celiac disease patients». Plant Foods Hum Nutr 67: 24-30. 
  108. Gil-Humanes, J; Pistón, F; Altamirano-Fortoul, R; Real, A; Comino, I; Sousa, C; Rosell, CM; Barro, F (2014 Mar 12). «Reduced-gliadin wheat bread: an alternative to the gluten-free diet for consumers suffering gluten-related pathologies». PLoS One 9 (3). 
  109. Comino, I; Moreno, Mde L; Real, A; Rodríguez-Herrera, A; Barro, F; Sousa, C (2013 Oct 23). «Gluten-free diet: testing alternative cereals tolerated by celiac patients». The. Nutrients. 5 (10): 4250-68. 
  110. Pulido, OM; Gillespie, Z; Zarkadas, M; Dubois, S; Vavasour, E; Rashid, M; Switzer, C; et al. (2009). «Introduction of oats in the diet of individuals with celiac disease: a systematic review». Adv. Food Nutr. Res 57: 235-85. 
  111. a b Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 Nov 18 2013). «Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet». Nutrients (Revisión) 5 (11): 4553-65. PMC 3847748. PMID 24253052. doi:10.3390/nu5114553. 
  112. de Souza MC, Deschênes ME, Laurencelle S, Godet P, Roy CC, Djilali-Saiah I (2016). «Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue.». Can J Gastroenterol Hepatol (Revisión) 2016: 1576360. PMC 4904650. PMID 27446824. doi:10.1155/2016/1576360. 
  113. Haboubi NY, Taylor S, Jones S (octubre de 2006). «Coeliac disease and oats: a systematic review». Postgrad Med J (Revisión sistemática) 82 (972): 672-8. PMC 2653911. PMID 17068278. doi:10.1136/pgmj.2006.045443. 
  114. Accomando, S; Albino, C; Montaperto, D; Amato, GM; Corsello, G (2006). «Multiple food intolerance or refractory celiac sprue?». Dig Liver Dis 38 (784-5). 

Notas

  1. a b El maíz produce intolerancia en una minoría de celíacos.[107]

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