Diferencia entre revisiones de «Trastorno depresivo mayor»

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El “’trastorno depresivo mayor’” (MDD por sus siglas en inglés) (también conocido como depresión clínica, depresión mayor, depresión unipolar o trastorno unipolar depresivo; o como depresión recurrente en el caso de presentarse repetidos episodios) es una [[enfermedad mental]] que se caracteriza por un [[estado de ánimo]] invasivo y persistente acompañado de una baja [[autoestima]] y una pérdida de interés o de placer en actividades que normalmente se considerarían entretenidas. El término “depresión” es utilizado de muchas formas diferentes. Es comúnmente utilizado para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros estados de ánimos o solamente a un ánimo bajo. El trastorno depresivo mayor es una condición incapacitante que afecta de manera adversa a los familiares, a los compañeros de trabajo o de estudio, a los hábitos de sueño y alimentación y a la salud en general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las personas con depresión mayor se suicidaron, y cerca del 60% de las personas que se suicidaron sufrían de depresión o de algún otro desorden de ánimo.<ref name="IntegrativeSuicide"/>
#REDIRECT [[Depresión#Trastorno depresivo mayor, episodio único o recidivante]]

<!-- diagnosis -->
El diagnóstico del trastorno depresivo está basado en las experiencias que ha reportado el propio paciente, en el comportamiento reportado por amigos o familiares y una examinación del estado mental. No existe una prueba de laboratorio que diagnostique el trastorno de depresión mayor, aunque los médicos generalmente solicitan pruebas que revelen condiciones físicas que puedan provocar síntomas similares. Comúnmente, las personas que padecen de este trastorno empiezan a mostrar síntomas entre los 20 y 30 años, con un auge entre los 30 y los 40 años.<ref>{{cite web|url=http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder/|title=Major Depressive Disorder|publisher=American Medical Network, Inc.|accessdate=15 January 2011}}</ref>

<!--treatment and course -->
Típicamente, las personas son tratadas con [[antidepresivos]] y, en muchos casos, reciben también asistencia, particularmente [[terapia cognitiva]] conductual.<ref>Driessen, Ellen; Hollon, Steven D. (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America 33 (3): 537–55.</ref> El tratamiento por medio de medicamentos parece ser efectivo, pero el efecto puede que sólo sea significativo en aquellos con depresión severa.<ref name=Four2010>{{cite journal |author=Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. |title=Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis |journal=JAMA |volume=303 |issue=1 |pages=47–53 |date=January 2010 |pmid=20051569 |doi=10.1001/jama.2009.1943 |url= |pmc=3712503}}</ref><ref>{{cite journal |author=Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT |title=Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration |journal=PLoS Med. |volume=5 |issue=2 |pages=e45 |date=February 2008 |pmid=18303940 |pmc=2253608 |doi=10.1371/journal.pmed.0050045 |url=}}</ref> Hospitalización puede llegar a ser necesaria en casos asociados con auto-negligencia o cuando se presenta un riesgo importante de daño a sí mismo o a otras personas. Una minoría es tratada con [[terapia electroconvulsiva]]. El desarrollo del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que puede llegar a durar semanas a una enfermedad que puede durar toda la vida. Los individuos deprimidos tienen una menor [[esperanza de vida]] que aquellos sin depresión, en parte dada su gran susceptibilidad a padecer enfermedades médicas y al suicidio. No está claro si la medicación afecta el riesgo de cometer suicidio. Pacientes, tanto actuales como anteriores, pueden resultar estgimatizados.

<!-- history and discussion of nature and causes-->
El entendimiento de la naturaleza y las casus de la depresión han evolucionado a lo largo de los siglos, aunque este es incompleto y ha dejado muchos aspectos de la depresión como objeto de discusión y de investigación. Causas propuestas incluyen factores psicológicos, psicosociales, hereditarios, evolutivos y biológicos. El abuso de sustancias a largo plazo puede causar o empeorar síntomas depresivos. Tratamientos psicológicos están basados en teorías de [[personalidad]], comunicación interpersonal y aprendizaje. La mayoría de las teorías biológicas se centran en los químicos monoaminos como son la [[serotonina]], [[noradrenalina]] y [[dopamina]], los cuales se encuentran de forma natural en el cerebro y ayudan a la comunicación entre células nerviosas. Este conjunto de síntomas ([[síndrome]]) fue nombrado, descrito y clasificado como uno de los [[trastornos del estado de ánimo]] en la edición de 1980 del manual de diagnósticos de la [[Asociación Estadounidense de Psiquiatría]].

==Síntomas y signos==
La depresión mayor afecta significativamente a la familia y las relaciones personales del paciente, así como la su vida laboral o escolar, su alimentación y patrones de sueño, y la salud en general.<ref name="NIMHPub">{{cite book |title=Depression|publisher = [[National Institute of Mental Health]] (NIMH)|url = http://web.archive.org/web/20110727123744/http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/nimhdepression.pdf|accessdate = 7 September 2008|format=PDF}}</ref> Su impacto en el bienestar ha sido comparado con condiciones médicas crónica como la [[diabetes]].<ref>{{cite journal |author=Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD |year=1995 |title=Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses |journal=Archives of General Psychiatry |volume=52 |issue=1 |pages=11–19 |pmid=7811158 |doi=10.1001/archpsyc.1995.03950130011002}}</ref>

Una persona con un episodio depresivo mayor usualmente exhibe un estado de ánimo muy bajo, el cuál se refleja en todos los aspectos de la vida, y una incapacidad de experimentar placer en actividades que eran disfrutadas anteriormente. Personas con depresión pueden estar preocupadas, o deliberar sobre, pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa inapropiada o lamento, impotencia, desesperanza y odio a sí mismo. En casos severos, las personas deprimidas puede tener síntomas de psicosis.<ref name=APA349>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=349}}</ref> Estos síntomas incluyen ilusiones o, menos comúnmente, alucinaciones, usualmente no placenteras.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=412}}</ref> Otros síntomas de depresión incluyen concentración y memoria ineficiente (especialmente en aquellos con características melancólicas o psicóticas)<ref name="Delgado">{{cite journal |author=Delgado PL and Schillerstrom J |title=Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment? |journal=Psychiatric Times |volume=26 |issue=3 |year=2009 |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1387631}}</ref>, retirarse de situaciones y actividades sociales, reducción del apetito sexual, y pensamiento de muerte o suicidio. El [[insomnio]] es común entre los deprimidos. En el patrón típico, una persona se levanta muy temprano y no puede volver a dormir.<ref name=APA350>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=350}}</ref><!-- cites two previous sentences --> El insomnio afecta al menos al 80% de las personas deprimidas. Hipersomnia, o dormir en exceso, también puede suceder.<ref name=APA350/> Algunos antidepresivos pueden también causar insomnio dado tu efecto estimulante.<ref>{{cite journal|url=http://www.aafp.org/afp/990600ap/3029.html|title=Insomnia: Assessment and Management in Primary Care|journal=[[American Family Physician]]|volume=59|issue=11|pages=3029−38|year=1999|accessdate=12 Nov 2014}}</ref>

Una persona deprimida puede presentar múltiples síntomas físicos como fatiga, dolor de cabeza o problemas digestivos; quejas de dolor físico son los problemas más comunes en países en desarrollo, de acuerdo a los criterios de depresión de la [[Organización Mundial de la Salud]].<ref name=Patel01>{{cite journal |author=Patel V, Abas M, Broadhead J |year=2001|title=Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe|journal=[[BMJ]]|volume=322 |issue=7284 |pages=482–84|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7284/482 |doi=10.1136/bmj.322.7284.482}}</ref> El apetito muchas veces disminuye, resultando en la pérdida de peso, aunque aumento tanto de apetito como de peso ocurren ocasionalmente.<ref name=APA349/> Familia y amigos pueden llegar a notar que el comportamiento de la persona es agitado o letárgico.<ref name=APA350/> Personas mayores deprimidas pueden presentar síntomas cognitivos de inicio reciente como olvido, y más notablemente el desaceleración de movimiento.<ref>{{cite book |title=Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly |author=Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP |author2=Kitching D Raphael B|year=2001 |publisher=NSW Health Department |location=North Sydney, New South Wales |isbn=0-7347-3341-0 |pages=2|url=http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2001/pdf/depression_elderly.pdf|format=PDF}}</ref> La mayoría de las veces la depresión coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como [[infarto]], y otras [[enfermedades cardiovasculares]], [[enfermedad de Parkinson]] y [[enfermedad pulmonar obstructiva crónica]].<ref>{{cite journal |author=Yohannes AM and Baldwin RC|title=Medical Comorbidities in Late-Life Depression|journal=Psychiatric Times |volume=25 |issue=14|year=2008 |url=http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1358135}}</ref>

Los niños deprimidos pueden llegar a presentar usualmente un humor irritable en vez de deprimido,<ref name=APA349/> y muestran una diversidad de síntomas dependiendo de la edad y la situación.<ref name=APA354>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=354}}</ref> La mayoría pierde el interés en la escuela y muestran una disminución en su desempeño académico. Pueden ser descritos como dependientes, exigentes o inseguros.<ref name=APA350/> El diagnóstico puede posponerse o perderse cuando lo síntomas con interpretados como mal humor.<ref name=APA349/> La depresión puede coexistir con [[trastorno por déficit de atención con hiperactividad]] (TDAH), complicando el diagnostic para el tratamiento de ambos.<ref>{{cite journal |author=Brunsvold GL, Oepen G |title=Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents |journal=Psychiatric Times |volume=25 |issue=10|year=2008 |url=http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863}}</ref>

===[[Comorbilidad]]===
La depresión mayor aparece junto con otros problemas psiquiátricos. Entre 1990 y 1992, la Encuesta Nacional de Comorbilidad de los Estados Unidos reportó que el 51% de aquellos pacientes con depresión mayor sufren también de una vida de [[ansiedad]].<ref>{{cite journal |author=Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA |year=1996 |journal=British Journal of Psychiatry |volume=168 |issue=suppl 30 |pages=17–30 |title=Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey|pmid=8864145}}</ref> Los síntomas de ansiedad pueden tener un fuerte impacto en el transcurso de la enfermedad, con un recuperación temprana, un incremento en el riesgo de una recaída, mayor incapacidad y un aumento en los intentos de suicidio.<ref>{{cite journal |author=Hirschfeld RMA |year=2001 |journal=Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry|volume=3 |issue=6 |pages=244–254 |title=The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care|pmid=15014592 |pmc=181193}}</ref> El neuroendocrinólogo americano [[Robert Sapolsky]] argumenta que la relación entre el estrés, la ansiedad, y la depresión puede ser medida y demostrada biológicamente.<ref>{{cite book|author = Sapolsky Robert M|year = 2004|title = Why zebras don't get ulcers|pages = 291–98|publisher = Henry Holt and Company, LLC|isbn = 0-8050-7369-8}}</ref> Hay altos índices de abuso de alcohol y abuso de drogas y dependencia particular<ref>{{cite journal |author=Grant BF |year=1995|title=Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults |journal=Journal of Substance Abuse |volume=7|issue=4 |pages=481–87 |pmid=8838629 |doi=10.1016/0899-3289(95)90017-9}}</ref>, y cerca de la tercera parte de los individuos diagnosticados con TDAH desarrollan depresión comórbida.<ref>{{cite journal |author=Grant BF |year=1995|title=Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults |journal=Journal of Substance Abuse |volume=7|issue=4 |pages=481–87 |pmid=8838629 |doi=10.1016/0899-3289(95)90017-9}}</ref> [[Trastorno por estrés postraumático]] y depresión ocurren ocasionalmente.<ref>{{cite book |title=Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder |author=Hallowell EM, Ratey JJ|year=2005 |publisher=Ballantine Books |location=New York|isbn=0-345-44231-8 |pages=253–55}}</ref> El [[trastorno por estrés postraumático]] y la depresión pueden usualmente ocurrir al mismo tiempo.<ref name="NIMHPub"/>

Depresión y dolor usualmente ocurren al mismo tiempo. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de los pacientes deprimidos, y entre el 5 y el 85% de los pacientes con dolor sufrirán también de depresión, dependiendo de los alrededores; hay una menor prevalencia en la práctica general, y una mayor prevalencia en clínicas especializadas. El diagnóstico de depresión es comúnmente retrasado o malinterpretado, y el desenlace empeora. El desenlace también puede empeorar si la depresión es notada pero completamente malentendida.<ref>{{cite journal |year=2003|journal=Archives of Internal Medicine |volume=163 |issue=20 |pages=2433–45|title=Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review |url=http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/163/20/2433(fulltext)|doi=10.1001/archinte.163.20.2433 |pmid=14609780 |author=Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K }}</ref>

La depresión también está asociada con un incremento entre 1.5 y 2 veces el riesgo de [[enfermedades cardiovasculares]], independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está ligado directa o indirectamente a otros factores de riesgo como fumar u obesidad. Personas con depresión mayor tienden a no seguir instrucciones médicas para su tratamiento y para prevenir trastornos cardiovasculares, los cuáles puede incrementar su riesgo de complicaciones médicas.<ref>{{cite journal |year=2011|journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=72 |issue=9 |pages=1181–8|title=Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease. |url=http://www.psychiatrist.com/JCP/article/Pages/2011/v72n09/v72n0904.aspx|pmid=21208573 |author=Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL. |doi=10.4088/jcp.09m05810blu}}</ref> Además, los cardiólogos pueden no reconocer una depresión que se esconde detrás del problema cardiovascular, complicando así el padecimiento.<ref>{{cite journal |author=Schulman J and Shapiro BA |year=2008|journal=Psychiatric Times|volume=25 |issue=9 |title=Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?|url=http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1171821}}</ref>

==Causas==

El [[modelo biopsicosocial]] propone que los factores biológicos, psicosociales, y sociales juegan un papel a la hora de causar depresión.<ref>{{cite web |author=Department of Health and Human Services |year=1999 |url=http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/pdfs/c2.pdf |title=The fundamentals of mental health and mental illness |work=Mental Health: A Report of the Surgeon General |accessdate=11 November 2008| format=PDF}}</ref> El [[modelo de diátesis-estrés]] especifica que la depresión resulta cuando es activada una vulnerabilidad, o diátesis, preexistente, debido a circunstancias estresantes de la vida diaria. La vulnerabilidad preexistente puede ser o genética<ref name="Caspi">{{cite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE |title=Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |pages=386–89 |year=2003|pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968 |issue=5631}}</ref><ref>{{cite web |author=Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B; et al.|year=2008 |url=http://www.nd.edu/~ghaeffel/Resources/Haeffel%20et%20al.,%202008.pdf |title=Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees |work=Psychological Science |accessdate=11 November 2008| format=PDF}}</ref>, implicando una interacción entre lo innato y lo adquirido, o esquemática, resultado de las diferentes formas de ver el mundo aprendidas en la infancia.<ref>{{cite web |author=Slavich GM|year=2004 |url=http://www.psychologicalscience.org/observer/getArticle.cfm?id=1640 |title=Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion) |work=APS Observer |accessdate=11 November 2008}}</ref> La depresión puede ser causada directamente por daño en el [[cerebelo]], como se ha visto en el síndrome afectivo cognitivo cerebeloso.<ref>{{cite journal | author = Schmahmann JD | year = 2004 | title = Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome | url = | journal = J Neuropsychiatry Clin Neurosci | volume = 16 | issue = 3| pages = 367–78 | doi = 10.1176/appi.neuropsych.16.3.367 | pmid = 15377747 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Konarski JZ ''et al.'' |date=May 2005 | title = Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders? | url = | journal = J Psychiatry Neurosci | volume = 30 | issue = 3| pages = 178–86 | pmid = 15944742 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Schmahmann JD ''et al.'' | year = 2007 | title = The neuropsychiatry of the cerebellum - insights from the clinic | url = | journal = Cerebellum | volume = 6 | issue = 3| pages = 254–67 | doi = 10.1080/14734220701490995 | pmid = 17786822 }}</ref>

Estos modelos interactivos han ganado soporte empírico. Por ejemplo, investigadores en Nueva Zelanda adoptaron un enfoque prospectivo para estudiar la depresión documento durante un periodo de tiempo cómo la depresión emergía en una población inicial normal de personas. Los investigadores concluyeron que la variación en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina (5-HTT) altea la probabilidad de las personas que han lidiado con eventos estresantes en su vida experimentarán depresión. Para ser específicos, la depresión puede aparecer después de estos eventos, pero es más común que aparezca in personas con uno o dos [[alelo]]s cortos del gen 5-HTT.<ref name="Caspi"/> Además, un estudio sueco estimó que la [[heredabilidad]] de la depresión – la proporción de la variación fenotípica atribuible a la variación genotípica de los individuos- está alrededor del 40% para mujeres y 30% para hombres<ref name="pmid16390897">{{cite journal |author=Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL |title=A Swedish national twin study of lifetime major depression |journal=American Journal of Psychiatry |volume=163 |issue=1 |pages=109–14 |year=2006 |pmid=16390897 |doi=10.1176/appi.ajp.163.1.109}}</ref>, y la [[psicología evolucionista]] ha sugerido que la base genética para la depresión yace profundamente en la historia de adaptaciones seleccionadas de manera natural. Un trastorno de ánimo inducido por una sustancia simulando un depresión mayor ha sido ocasionalmente ligado a uso o abuso a largo plazo de drogas, o la remoción de ciertas drogas de tipo [[sedante]] o [[hipnótico]].<ref name="pmid9210745">{{cite journal |author=Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL |title=Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics |journal=Am J Psychiatry |volume=154 |issue=7 |pages=948–57 |year=1997 |pmid=9210745}}</ref><ref name=ashman>{{cite web|author= Professor Heather Ashton|year= 2002|url= http://www.benzo.org.uk/manual/bzcha03.htm|title= Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw}}</ref>

===Biológico===
====Hipótesis monoamina====
[[Image:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|250px|De los aproximadamente 30 [[neurotransmisor]]es que han sido identificados, los investigadores han descubierto asociaciones entre la depresión clínica y la función de tres importantes neuroquímicos. Estas sustancias son serotonina, norepinefrina (o noradrenalina) y dopamina. Los antidepresivos influyen en el balance general de estos tres neurotransmisores dentro de las estructuras del cerebro que regulan la emoción, las reacciones al estrés (o tensión) y las unidades físicas del sueño, el apetito y la sexualidad.]]

La mayoría de los medicamentos [[antidepresivo]]s aumentan los niveles de una o más monoaminas cerebrales, los neurotransmisores [[serotonina]], [[noradrenalina]] y [[dopamina]], en la hendidura sináptica entre [[neurona]]s en el cerebro. Algunos medicamentos afectan directamente a los receptores de monoaminas.

Se concluyó por hipótesis que la serotonina regula otros sistemas de neurotransmisores. La disminución de la actividad de la serotonina puede dar lugar a que estos sistemas actúen de forma inusual e irregular.<ref name="IntegrativeSerotonin">{{Harvnb|Barlow|2005| p=226}}</ref> De acuerdo con esta “hipótesis permisiva” la depresión surge cuando niveles bajos de serotonina promueven bajos niveles de norepinefrina, otro neurotransmisor monoamina.<ref>{{cite web |author=Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C|date=July–August 1999 |url=http://www.pswi.org/professional/pharmaco/depression.pdf |title=An overview of SSRIs for the treatment of depression |work=Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin |accessdate=10 November 2008| format=PDF}}</ref> Algunos antidepresivos aumentan directamente los niveles de norepinefrina, mientras que otros elevan los niveles de dopamina, un tercer neurotransmisor monoamina. Estas observaciones dieron lugar a la hipótesis de la monoamina en la depresión. En su formulación actual, la hipótesis de la monoamina postula que una deficiencia de ciertos neurotransmisores es la responsable de las características asociadas a la depresión: “La norepinefrina puede estar relacionada con el estado de alerta y la energía, así como con la ansiedad, la atención y el interés por la vida; (la falta de) serotonina puede estar relacionada con la ansiedad, las obsesiones y las compulsiones; y la dopamina puede estar relacionada con la atención, motivación, el placer, la recompensa y el interés en la vida”.<ref name="pmid18494537">{{cite journal |author=Nutt DJ |title=Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 Suppl E1 |pages=4–7 |year=2008 |pmid=18494537}}</ref> Los defensores de esta teoría recomiendan la elección de un antidepresivo que tenga un mecanismo de acción que afecte a la mayoría de los síntomas más prominentes. Los pacientes ansiosos e irritables deben ser tratados con [SSRIs] (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) o inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina, y aquellos que experimentan una pérdida de energía y disfrute de la vida deben ser tratados con fármacos que eleven los niveles de norepinefrina y dopamina.<ref name="pmid18494537"/>

Además de los seguimientos clínicos que indican, que los fármacos que incrementan la cantidad de monoaminas disponibles son antidepresivos eficaces, recientes avances en la genética psiquiátrica muestran que la variación fenotípica en la función de la monoamina central puede estar ligeramente asociado con la vulnerabilidad a la depresión. A pesar de estos resultados, la causa de la depresión no es simplemente la deficiencia de monoamina.<ref name=nature08/> En las últimas dos décadas, la investigación ha puesto de manifiesto varias limitaciones de la hipótesis de la monoamina y dentro de la comunidad psiquiátrica se ha subrayado la falta de explicaciones convincentes.<ref name="pmid10775017">{{cite journal |author=Hirschfeld RM |title=History and evolution of the monoamine hypothesis of depression |journal=Journal of Clinical Psychiatry|volume=61 Suppl 6|pages=4–6 |year=2000 |pmid=10775017}}</ref> Otro argumento en contra se basa en que el efecto potenciador del estado de ánimo de los inhibidores MAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) y SSRI (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) lleva semanas de tratamiento para desarrollarse, a pesar de que el estímulo en las monoaminas disponibles se produce en cuestión de horas. Otro argumento en contra se basa en experimentos con agentes farmacológicos que causan un proceso de agotamiento de las monoaminas; mientras que la reducción deliberada de la concentración de monoaminas disponibles de acción centralizada puede disminuir ligeramente el estado de ánimo de los pacientes deprimidos no medicados, esta reducción no afecta al estado de ánimo de las personas sanas.<ref name=nature08>{{cite journal |author=Krishnan V, Nestler EJ |title=The molecular neurobiology of depression |journal=Nature |volume=455 |issue=7215 |pages=894–902 |date=October 2008 |pmid=18923511 |pmc=2721780 |doi=10.1038/nature07455 |bibcode=2008Natur.455..894K}}</ref> La hipótesis de la monoamina, ya limitada, se ha simplificado aún más cuando se le presenta al público en general como una herramienta de marketing masivo, generalmente expresado como un “desequilibrio químico”.<ref name="PLoS">{{cite journal |author=Lacasse J, Leo J |title=Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature |journal=[[PLoS Medicine|PLoS Med]] |volume=2 |issue=12 |pages=e392 |year=2005 |pmid=16268734 |doi=10.1371/journal.pmed.0020392 |url=http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0020392|accessdate=30 October 2008 |pmc=1277931 |laysummary=http://www.medscape.com/viewarticle/516262 |laysource=[[Medscape]] |laydate=8 Nov 2005}}</ref>

En 2003 se planteó la hipótesis de una interacción entre genes y medio ambiente (GxE) para explicar por qué el estrés de la vida es un vaticinador de episodios depresivos en algunas personas, y en otras no, en función de una variación alélica de la región promotora ligada al gen del transportador de serotonina (5-HTTLPR).<ref>{{cite journal |author=Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et al. |title=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene |journal=Science |volume=301 |issue=5631 |pages=386–9 |date=July 2003 |pmid=12869766 |doi=10.1126/science.1083968|bibcode=2003Sci...301..386C}}</ref> Un [metaanálisis] en 2009 mostró que los eventos estresantes de la vida se asociaban con la depresión, pero no se encontró evidencia de una asociación entre el genotipo 5-HTTLPR y la depresión.<ref>{{cite journal |author=Risch N, Herrell R, Lehner T, et al. |title=Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis |journal=JAMA |volume=301 |issue=23 |pages=2462–71 |date=June 2009 |pmid=19531786 |pmc=2938776 |doi=10.1001/jama.2009.878}}</ref> Otro metaanálisis en 2009 coincidió con este último hallazgo.<ref>{{cite journal |author=Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J |title=Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus |journal=Biol. Psychiatry |volume=65 |issue=3 |pages=211–9 |date=February 2009 |pmid=18691701 |doi=10.1016/j.biopsych.2008.06.009}}</ref> Una revisión de 2010 de los estudios realizados en esta área encontró una relación sistemática entre el método utilizado para evaluar la adversidad del medio ambiente y los resultados obtenidos de los estudios; esta revisión encontró también que ambos metaanálisis de 2009 fueron significativamente distorsionados hacia estudios negativos, que utilizaron medidas de autoinforme de la adversidad.<ref>{{cite journal |author=Uher R, McGuffin P |title=The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update |journal=Mol. Psychiatry |volume=15 |issue=1 |pages=18–22 |date=January 2010 |pmid=20029411 |doi=10.1038/mp.2009.123}}</ref>

====Otras hipótesis====

[[Imagen por resonancia magnética]] de pacientes con depresión han revelado una serie de diferencias en la estructura cerebral en comparación con las imágenes de personas que no están deprimidas. Un reciente metaanálisis de estudios de neuroimagen en pacientes afectados de depresión mayor informó que, en comparación con los controles, los pacientes con depresión habían incrementado el volumen de los [[ventrículos laterales]] y la [[glándula suprarrenal]] y los volúmenes más pequeños de los [[ganglios basales]], el [[tálamo (SNC)]], el [[hipocampo (anatomía)]] y el [[lóbulo frontal]] (incluyendo la corteza orbitofrontal y el [[giro recto]]).<ref>{{cite journal |author=Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, et al. |title=Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder |journal=Arch Gen Psychiatry |volume=68 |issue=7 |pages=675–90 | year=2011 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/68/7/675 | doi=10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 |pmid=21727252}} see also MRI database at [http://sites.google.com/site/depressiondatabase/ www.depressiondatabase.org]</ref><ref>{{cite journal |author=Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM |title=Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses |journal=Eur Neuropsychopharmacol | doi=10.1016/j.euroneuro.2011.05.003 |pmid=21723712 |date=July 2011 |volume=22 |issue=1 |pages=1–16}}</ref> Las hiperintensidades se han asociado con pacientes de edad de inicio tardía y han conducido al desarrollo de la teoría de la depresión vascular.<ref>{{cite journal |author=Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP |title=White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review|journal=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry |volume=79|pages=619–24 |year=2008|doi=10.1136/jnnp.2007.124651|pmid=17717021 |issue=6}}</ref>

Puede haber una conexión entre la depresión y la [[neurogénesis]] del hipocampo<ref>{{cite journal |url=http://www.sciam.com/article.cfm?id=brain-pathway-may-underlie-depression |title=Brain pathway may underlie depression |accessdate=13 September 2008 |author=Mayberg H |date=6 July 2007 |journal=[[Scientific American]]|volume=17|issue=4|pages=26–31}}</ref>, un centro tanto para el estado de ánimo como para la memoria.<ref>{{cite journal |author=Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC|title=Untreated depression and hippocampal volume loss |journal=American Journal of Psychiatry |volume=160 |pages=1516–18 |year=2003 |pmid =12900317 |doi=10.1176/appi.ajp.160.8.1516 |issue=8}}</ref><ref>{{cite journal |author =Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ |title=A molecular and cellular theory of depression |journal=Archives of General Psychiatry|volume= 54|issue=7|pages=597–606 |year=1997 |pmid=9236543 |doi=10.1001/archpsyc.1997.01830190015002}}</ref> En algunos individuos con depresión se ha encontrado pérdida de las neuronas del hipocampo y esto se correlaciona con el deterioro de la memoria y el estado de ánimo distímico. Los medicamentos pueden aumentar los niveles de serotonina en el cerebro, estimulando la neurogénesis y incrementando así la masa total del hipocampo. Este incremento puede ayudar a restablecer el estado de ánimo y la memoria. Se han observado relaciones similares entre la depresión y un área de la corteza cingulada anterior implicada en la modulación del comportamiento emocional.<ref name="pmid18704022">{{cite journal |author=Drevets WC, Savitz J, Trimble M |title=The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders |journal=CNS Spectrums |volume=13 |issue=8 |pages=663–81 |year=2008 |pmid=18704022 |pmc=2729429}}</ref> Una de las neurotrofinas responsable de la neurogénesis es el factor neurotrófico derivado del cerebro (conocido como BDNF en inglés). El nivel de BDNF en el plasma sanguíneo en sujetos deprimidos se reduce drásticamente (más de tres veces) en comparación con la norma. El tratamiento antidepresivo incrementa el nivel en sangre de BDNF. Aunque se han encontrado niveles reducidos en plasma del BDNF en muchos otros trastornos, existe alguna evidencia de que el BDNF está implicado en la causa de la depresión y en el mecanismo de acción de los antidepresivos.<ref name="pmid18571629">{{cite journal |author=Sen S, Duman R, Sanacora G |title=Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications |journal=Biological Psychiatry |volume=64 |issue=6 |pages=527–32 |year=2008 |pmid=18571629 |doi=10.1016/j.biopsych.2008.05.005 |pmc=2597158}}</ref>

Existe alguna evidencia de que la depresión mayor puede ser causada en parte por una hiperactividad del [[eje hipotalámico-hipofisario-adrenal]] (eje HPA en inglés), que se traduce en un efecto similar a la respuesta neuroendocrina al estrés. Las investigaciones indican un aumento en los niveles de la hormona [[cortisol]], y agrandamiento de las glándulas pituitaria y adrenal, lo que sugiere que las alteraciones del [[sistema endocrino]] pueden desempeñar un papel en algunos trastornos psiquiátricos, incluyendo la depresión.<ref>{{cite journal|author=Monteleone P |url=http://www.co-psychiatry.com/pt/re/copsych/abstract.00001504-200111000-00020.htm;jsessionid=JWdDsz1T6hhjhpsR47xrbhpTjhxhpdS64Yh8QzptbqR1rrNkmVfF!1600976923!181195628!8091!-1 |title=Endocrine disturbances and psychiatric disorders |publisher=Lippincott Williams & Wilkins, Inc. |year=2001 |volume=14|issue=6|pages=605–10|journal=Current Opinion in Psychiatry |issn=0951–7367 |doi=10.1097/00001504-200111000-00020}}</ref> La hipersecreción de la [[hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa]] por parte del [[hipotálamo]] se cree que conduce a esto, y está relacionada con los síntomas cognitivos y la excitación. La hormona [[estrógeno]] se ha implicado en los trastornos depresivos debido al aumento en el riesgo de episodios depresivos después de la pubertad, el período prenatal, y se reducen las tasas después de la [[menopausia]].<ref name="pmid12810759">{{cite journal |author=Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG |title=Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders |journal=Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry |volume=74 |issue=7 |pages=837–40 |year=2003 |pmid=12810759 |pmc=1738534 |doi=10.1136/jnnp.74.7.837}}</ref> Por el contrario, los períodos premenstruales y de postparto, de bajos niveles de estrógeno, están también asociados con un mayor riesgo.<ref name="pmid12810759"/> El retiro repentino, las fluctuaciones o los periodos de bajos niveles sostenidos de estrógeno se han relacionado con una significativa disminución del ánimo. La recuperación clínica de la depresión postparto, la perimenopausia y la postmenopausia demostró ser efectiva después de que se estabilizaron o restauraron los niveles de estrógeno.<ref name="pmid16292022">{{cite journal|author = Douma, S.L, Husband, C., O'Donnell, M.E., Barwin, B.N., Woodend A.K.|title = Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors|journal = Advances in Nursing Science|volume = 28|issue = 4|pages = 364–375|year = 2005|pmid = 16292022|doi=10.1097/00012272-200510000-00008}}</ref><ref name="pmid17909167">{{cite journal|author = Lasiuk, GC and Hegadoren, KM|title = The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women|journal = Biological Research for Nursing (2007),|volume = 9|issue = 2|pages = 147–160|year = 2007|pmid = 17909167|doi = 10.1177/1099800407305600}}</ref>

Otras investigaciones han examinado las posibles funciones de moléculas necesarias para el funcionamiento de la [[biología celular]]: las [[citocina]]s. Los síntomas del trastorno depresivo mayor son casi idénticos a los del comportamiento de una enfermedad, la respuesta del cuerpo cuando el sistema inmunológico está luchando contra una [[infección]]. Esto plantea la posibilidad de que la depresión pueda ser consecuencia de una manifestación desadaptada del comportamiento de la enfermedad como consecuencia de anomalías en las citocinas circulantes.<ref>{{cite journal| author=Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW |year=2008 |title=From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain |journal=Nature Reviews Neuroscience |volume=9 |pages=46–56 |pmid=18073775| doi=10.1038/nrn2297| issue=1 | pmc=2919277}}</ref> La participación de las citocinas proinflamatorias en la depresión está fuertemente sugerida por un metaanálisis de la bibliografía clínica que muestra una mayor concentración en sangre de IL-6 y TNF-@ en sujetos deprimidos en comparación con los controles.<ref name="pmid 20015486">{{cite journal|author = Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL|title = A meta-analysis of cytokines in major depression|journal = Biological Psychiatry|volume = 67|issue = 5|pages = 446–457|year = 2010|pmid = 20015486|doi = 10.1016/j.biopsych.2009.09.033}}</ref> Estas anormalidades inmunológicas pueden causar una producción excesiva de prostaglandina E₂ y probablemente una excesiva expresión de COX-2 (ciclooxigenasa 2). Las anomalías, como en la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa activa así como en el metabolismo del [[triptófano]] por vía de la quinurenina, pueden conducir a un exceso de metabolismo del triptófano vía quinurenina y dar lugar a un aumento en la producción de la neurotoxina ácido quinolínico, que contribuye a la depresión mayor. También puede contribuir la activación de receptores NMDA que conduzcan a un exceso en la neurotransmisión glutamatérgica. <ref name="pmid20658274">{{cite journal |author=Müller N, Myint AM, Schwarz MJ |title=Inflammatory biomarkers and depression |journal=Neurotox Res |volume=19 |issue=2 |pages=308–18 |date=February 2011 |pmid=20658274 |doi=10.1007/s12640-010-9210-2 }}</ref>

===Psicológico===
Varios aspectos de la personalidad y de su desarrollo parecen ser parte integrante de la aparición y persistencia de la depresión<ref name=Raph00>{{cite book |title=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |editor=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|year=2000 |publisher=Cambridge University Press |pages=138–39|chapter= Unmet Need for Prevention|author=Raphael B|isbn=0-521-66229-X}}</ref>, con la emocionalidad negativa como un precursor común.<ref name="pmid19187578">{{cite journal |author=Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J |title=Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies |journal=Br J Clin Psychol |volume=48 |issue=Pt 3 |pages=255–73 |date=September 2009 |pmid=19187578 |doi=10.1348/014466508X396549 |url=http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=0144-6657&volume=48&issue=Pt%203&spage=255&aulast=Morris}}</ref> A pesar de que los episodios depresivos están muy relacionados con los eventos adversos, la forma característica de un individuo de hacer frente a la situación puede estar relacionada con su poder de recuperación.<ref name="Sad541">{{Harvnb |Sadock|2002| p=541}}</ref> Además, la baja autoestima y la autoderrota o los pensamientos distorsionados están relacionados con la depresión.<ref>{{cite journal |url=http://www.ingentaconnect.com/content/aap/twr/1999/00000002/00000002/art00008 |title=Religion and depression: a review of the literature |author=McCullough M, Larson D |journal=Twin Research |volume=2 |issue=2 |date=1 June 1999 |pages=126–136 |pmid=10480747 |publisher=Australian Academic Press |doi=10.1375/136905299320565997 |ref=harv }}</ref><ref>{{cite journal |author=Dein, S |title=Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment |journal=Primary Care and Community Psychiatry|volume=11|issue=2 |pages=67–72 |year=2006|url=http://www.librapharm.com/headeradmin/upload/0178web2.pdf|format=PDF|accessdate=21 November 2008|doi=10.1185/135525706X121110}} {{Wayback|df=yes|url=http://www.librapharm.com/headeradmin/upload/0178web2.pdf|date =20061021164223|bot=DASHBot}}</ref><ref>{{cite journal|journal=Rev. Bras. Psiquiatr. |title= Religiousness and mental health: a review |pmid=16924349 |url=http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462006000300018&lng=en&nrm=iso&tlng=en|date=September 2006 |author= Moreira-Almeida A, Neto FL, Koenig HG |volume=28|issue=3|pages=242–50|doi=10.1590/S1516-44462006005000006}}</ref> La depresión es menos probable que se produzca, y remite más rápidamente, entre las personas que son religiosas. No siempre está claro qué factores son las causas y cuáles son los efectos de la depresión, sin embargo, las personas deprimidas que son capaces de reflexionar y cuestionar sus patrones de pensamiento a menudo muestran un mejor estado de ánimo y autoestima.<ref>{{cite web |author=Warman DM, [[Aaron Temkin Beck|Beck AT]]| year=2003 |url=http://www.nami.org/Template.cfm?Section=About_Treatments_and_Supports&template=/ContentManagement/ContentDisplay.cfm&ContentID=7952 |title=About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy |work=National Alliance on Mental Illness (NAMI) website|accessdate=17 October 2008}}</ref>

El psiquiatra estadounidense [[Aaron T. Beck]], siguiendo los trabajos anteriores de [[George Kelly]] y [[Albert Ellis]], desarrolló en la década de 1960 lo que hoy se conoce como un modelo cognitivo de la depresión. Propuso que tres conceptos están implicados en la depresión: una triada de pensamientos negativos integrada por errores cognitivos del sujeto acerca de si mismo, de su mundo y de su futuro; patrones recurrentes de pensamientos negativos, o esquemas; y procesamiento cognitivo de la información distorsionado.<ref name="Beckdep">{{Harvnb |Beck|1987| pp=10–15}}</ref> A partir de estos principios desarrolló la técnica estructurada de las [[terapias cognitivo-conductuales]] (TCC).<ref>{{Harvnb |Beck|1987| p=3}}</ref> Según el psicólogo estadounidense [[Martin Seligman]], la depresión en seres humanos es similar a la indefensión aprendida con animales de laboratorio, que permanecen en situaciones desagradables cuando son capaces de escapar, pero no lo hacen porque al principio (o inicialmente) aprendieron que no tenían control alguno.<ref name="Helplessness">{{cite book |author=Seligman, M|title=Helplessness: On depression, development and death |pages=75–106|chapter=Depression|publisher=WH Freeman |location=San Francisco, CA, USA |year=1975 |isbn=0-7167-0751-9}}</ref>

La [[teoría del apego]], que fue desarrollada por el psiquiatra inglés [[John Bowlby]] en la década de 1960, predice una relación entre el trastorno depresivo en la edad adulta y la calidad del vínculo temprano entre el infante y el cuidador adulto. En particular se cree que “las experiencias de pérdida precoz, de separación y rechazo por parte de los padres o del cuidador (trasmitiendo el mensaje de que el niño no es digno de ser amado) pueden conducir modelos internos de trabajo inseguros [...] Representaciones cognitivas internas del yo como indigno de ser amado y de figuras de apego no queridas o no confiables sería coherente con partes de la triada cognitiva de Beck.<ref name = "Ma_attachment"/> Mientras que una amplia variedad de estudios ha apoyado (defendido) los principios básicos de la teoría del apego, la investigación no ha sido concluyente en cuanto a si se puede comprobar que existe una relación entre el apego temprano por atribución y la depresión posterior.<ref name = "Ma_attachment">{{cite journal |author=Ma, K |title=Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings |journal=Advances in Psychiatric Treatment|volume=12 |pages=440–449 |year=2006|url=http://apt.rcpsych.org/cgi/content/full/12/6/440 |accessdate=21 April 2010 |issue=6 |doi=10.1192/apt.12.6.440}}</ref>

Los individuos con depresión a menudo se culpan por los acontecimientos negativos<ref name="Integrative"/>, y como se muestra en un estudio de 1993 de adolescentes hospitalizados con depresión por atribución, los que se culpan a sí mismos por los sucesos negativos no pueden tomar el crédito por los resultados positivos.<ref>{{cite journal |author=Pinto A, Francis G |year=1993 |title=Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents |journal=Adolescence |volume=28 |issue=111 |pages=661–72 |pmid=8237551}}</ref> Esta tendencia es característica de una depresión de atribución o estilo explicativo pesimista.<ref name="Integrative">{{Harvnb|Barlow|2005| pp=230–32}}</ref> Según [[Albert Bandura]], un psicólogo social canadiense que se asocia con la teoría cognitiva social, las personas deprimidas tienen creencias negativas sobre sí mismos, basados en las experiencias de fracaso, observando el fracaso de los modelos sociales, la falta de persuasión social de que pueden tener éxito, y sus propios estados somáticos y emocionales que incluyen la tensión y el estrés. Estas influencias pueden dar lugar a un concepto negativo de sí mismo y a una percepción de falta de autoeficacia; es decir, no creen que puedan influir en los acontecimientos o lograr metas personales.<!--this reference has nothing to do with Bandura--><ref>{{cite journal|author=Kanfer, R|year=1983| title=Depression, Interpersonal Standard Setting |journal=Journal of Abnormal Psychology |volume=92|issue=3|pages=319–29|pmid=6619407|doi=10.1037/0021-843X.92.3.319| author= Zeiss AM}}</ref><ref>{{cite book |author=Bandura A |chapter=Self-Efficacy |title=Encyclopedia of mental health |editor=Friedman H |publisher=Academic Press |location=San Diego|year=1998|url=http://www.des.emory.edu/mfp/BanEncy.html |accessdate=17 August 2008 |isbn=0-12-226676-5}}</ref>

Un examen de la depresión en las mujeres indica que los factores de vulnerabilidad, tales como la pérdida temprana de la madre, la falta de una relación de confianza, la responsabilidad del cuidado de varios niños pequeños en casa, y el desempleo, pueden actuar como eventos estresantes de la vida que aumentan el riesgo de padecer depresión.<ref>{{cite book |title=Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women |author=Brown GW, Harris TO |origyear=1978 |year=2001 |publisher=Routledge |isbn=0-415-20268-X|pages=}}</ref> Para los adultos mayores, los factores de vulnerabilidad son a menudo problemas de salud, cambios en las relaciones con el cónyuge o con los hijos adultos debido a la transición ser prestador de cuidados a necesitar cuidados, la muerte de un ser querido, o un cambio en la disponibilidad o la calidad de las relaciones sociales con amigos mayores a causa de sus propios cambios de vida por motivos de salud.<ref>{{cite journal |author=Hinrichsen GA, Emery EE |title=Interpersonal factors and late-life depression |journal=Clinical Psychology: Science and Practice |volume=12|issue=3|pages=264–75 |year=2006|subscription=yes |doi=10.1093/clipsy/bpi027}}</ref>

La comprensión de la depresión ha recibido también contribuciones de las ramas del [[psicoanálisis]] y de la [[psicología humanista]]. Desde la perspectiva psicoanalítica clásica del psiquiatra austriaco [[Sigmund Freud]], la depresión, o melancolía<!--Fine distinctions between "depression" and "melancholia" are not being made this early in the article (but may be inferred by the reader who wishes to click the "melancholia" wikilink), in part because, as mentioned later on--where such distinctions _are_ made--"there have been some continued empirically-based arguments for a return to the diagnosis of melancholia."-->, puede estar relacionada con pérdidas interpersonales<ref name="Carhart-Harris08">{{cite journal |author=Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D |title=Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry |journal=Annals of General Psychiatry |volume=7|pages=9 |year=2008 |pmid=18652673 |pmc=2515304 |doi=10.1186/1744-859X-7-9}}</ref><ref name=autogenerated1>{{cite book |editor=Richards A |last=Freud|first= S|title=11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis |chapter=Mourning and Melancholia|pages=245–69 |publisher=Pelican |location=Aylesbury, Bucks |year=1984 |isbn=0-14-021740-1}}</ref> y experiencias tempranas de la vida.<ref name="Radden2003"/> Los terapistas existenciales han relacionado la depresión con la falta de sentido tanto en el presente<ref name="Frankl">{{cite book |author=Frankl VE |title=Man's search for ultimate meaning |publisher=Basic Books |location=New York, NY, USA |year=2000 |pages=139–40 |isbn=0-7382-0354-8}}</ref> como en la visión del futuro.<ref>{{cite web|author=Geppert C.M.A.|year=2006 |url=http://www.psychiatrictimes.com/articles/damage-control| title=Damage control| work=Psychiatric Times| accessdate=12 November 2014}}</ref><!-- See epigraph. --><ref name="May">{{Harvnb |May|1994| p=133}}</ref>

===Social===
<!--this section relies overly on a specific tertiary source and primary sources-->
En general, la [[pobreza]] y el [[aislamiento social]] se asocian con un mayor riesgo de problemas de salud mental.<ref name=Raph00/> El [[maltrato infantil]] (físico, emocional, sexual o por negligencia) también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos depresivos en el futuro.<ref name="pmid18602762">{{cite journal |author=Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB |title=The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans |journal=Psychoneuroendocrinology |volume=33 |issue=6 |pages=693–710 |year=2008 |pmid=18602762 |doi=10.1016/j.psyneuen.2008.03.008}}</ref> Tal vínculo parece ser válido dado que es durante los años de desarrollo que el niño aprende cómo llegar a ser un ser social. El abuso del niño por parte del cuidador provoca un cambio en el desarrollo de la personalidad, creando un mayor riesgo de depresión y muchos otros estados mentales y emocionales debilitantes. Las perturbaciones en el ambiente familiar, tales como depresión de los padres (particularmente de la madre), conflictos maritales graves o el divorcio, el fallecimiento de uno de los padres y otras alteraciones en la crianza de los hijos, son factores de riesgo adicionales. En la edad adulta, los acontecimientos estresantes de la vida están estrechamente asociados con el inicio de episodios depresivos mayores.<ref name=Raph00/> En este contexto, los acontecimientos ligados al rechazo social parecen estar particularmente ligados a la depresión.<ref>{{cite journal |author=Kessler, RC |year=1997 |title=The effects of stressful life events on depression |journal=Annual revue of Psychology |volume=48|pages=191–214 |pmid=9046559 |doi=10.1146/annurev.psych.48.1.191}}</ref> In this context, life events connected to social rejection appear to be particularly related to depression.<ref>{{cite journal |author=Kendler KS, Hettema JM, Butera F, et al. |year=2003 |title=Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety |journal=Archives of General Psychiatry |volume=60|pages=789–796 |pmid=12912762 |doi=10.1001/archpsyc.60.8.789 |issue=8}}</ref><ref>{{cite journal |author=Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH |year=2009 |title=Targeted rejection predicts hastened onset of major depression |journal=Journal of Social and Clinical Psychology |volume=28|pages=223–243 |doi=10.1521/jscp.2009.28.2.223 |pmid=20357895 |pmc=2847269}}</ref> La evidencia de que un primer episodio de depresión es muy probable que vaya precedido por acontecimientos vitales estresantes recurrentes concuerda con la hipótesis de que las personas pueden llegar a estar cada vez más sensibilizadas frente al estrés de la vida a causa de periodos de depresión recurrentes.<ref>{{cite journal |author=Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH |year=2007 |title=Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes |journal=Journal of Abnormal Psychology |volume=116|pages=116–124 |pmid=17324022 |doi=10.1037/0021-843X.116.1.116 |issue=1}}</ref><ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=540}}</ref>

La relación entre los eventos estresantes de la vida y el apoyo social ha sido objeto de cierto debate. La falta de apoyo social puede aumentar la probabilidad de que el estrés de la vida lleve a la depresión, o la falta de apoyo social puede constituir una forma de tensión que conduce directamente a la depresión<ref name="Vilhjalmsson">{{cite journal |author=Vilhjalmsson R |title=Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature |journal=Social Science & Medicine |volume=37 |pages=331–42 |year=1993 |pmid=8356482 |doi=10.1016/0277-9536(93)90264-5 |issue=3}}</ref>. Hay evidencias de que los desórdenes sociales en los barrios, debidos por ejemplo a la delincuencia o al tráfico de drogas ilícitas, es un factor de riesgo, y que un barrio de alto nivel socioeconómico, con mejores servicios, es un factor de protección.<ref>{{cite journal | pmid = 18753674 |author= Kim D | doi=10.1093/epirev/mxn009 | title = Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression | journal = Epidemiologic reviews | volume=30 | year=2008 | pages=101–17}}</ref> Las condiciones adversas en el trabajo, en particular en trabajos demandantes con poco margen para la toma de decisiones, están asociadas con la depresión, aunque la diversidad y algunos factores de confusión hacen difícil el confirmar que exista una relación causal.<ref>{{cite journal |author=Bonde JP |year=2008|title=Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence|journal=Journal of Occupational and Environmental Medicine |volume=65|pages=438–45|pmid=18417557 |doi=10.1136/oem.2007.038430 |issue=7}}</ref>

El prejuicio puede causar depresión a nivel social. Esto puede ocurrir cuando las personas tienen autoestereotipos negativos acerca de sí mismos. Esta depresión causada por prejuicio (“deprejudice”) puede estar relacionada con una membresía de grupo (por ejemplo, Me-Gay-Bad) o no (Me-Bad). Si alguien tiene creencias perjudiciales sobre un grupo estigmatizado y luego se convierte en un miembro de ese grupo, pueden interiorizar (internalizar) sus prejuicios y desarrollar depresión. Por ejemplo, un niño que está creciendo en los Estados Unidos puede aprender el estereotipo negativo que los homosexuales (hombres gay) son inmorales. Cuando es mayor y se da cuenta que es homosexual, puede interiorizar o hacer propio este prejuicio y deprimirse. Las personas también pueden mostrar internalización de los prejuicios a través de autoestereotipos debido a experiencias negativas en la infancia como el abuso verbal y físico.<ref
name="Cox et al. (2012)">{{cite journal |author= Cox WTL, Abramson LY, Devine PG, Hollon SD |year= 2012 |title= Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective |journal= [[Perspectives on Psychological Science]] |volume= 7 |issue= 5 |pages= 427–449 |publisher=
|doi= 10.1177/1745691612455204 |url= http://pps.sagepub.com/content/7/5/427.abstract |accessdate=}}</ref>

===Evolutivo===

Desde el punto de vista de la teoría evolutiva, la depresión mayor concluye por hipótesis, que en algunos casos, aumenta la aptitud reproductiva de un individuo. Enfoques evolutivos de la depresión y la psicología evolutiva postulan mecanismos específicos por los cuales la depresión puede haber sido incorporada genéticamente a la reserva de genes humanos, lo que explicaría la alta [[heredabilidad]] y prevalencia de la depresión, proponiendo que ciertos componentes de la depresión son adaptaciones<ref name="Panksepp02">{{cite journal |author=Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA |title=Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind |journal=Neuroendocrinology Letters |volume=23 |issue= Supplement 4 |pages=105–15 |year=2002 |pmid=12496741|url=http://www.nel.edu/pdf_w/23s4/NEL231002R11_Panksepp_.pdf |format=PDF}}</ref> como los comportamientos relacionados con el apego y la [[clase social]].<ref name="Sloman2003">{{cite journal |author=Sloman L, Gilbert P, Hasey G |title=Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression |journal=Journal of Affective Disorders |volume=74 |issue=2 |pages=107–21 |year=2003 |pmid=12706512 |doi=10.1016/S0165-0327(02)00116-7}}</ref> Los comportamientos actuales pueden explicarse como adaptaciones para regular las relaciones o los recursos, aunque el resultado puede ser maladaptativo en tiempos modernos.<ref name="tooby">{{cite book|year=2005|title=Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), ''The Handbook of Evolutionary Psychology''|pages= 5–67|publisher=Wiley & Sons|location= Hoboken, NJ|url= http://www.psych.ucsb.edu/research/cep/papers/bussconceptual05.pdf|format=PDF|author=Tooby, J, Cosmides, L}}</ref>

Desde otro punto de vista, un terapeuta de consejería puede ver la depresión no como una enfermedad o trastorno bioquímico, sino como un “conjunto de amplia variedad de programas de desarrollo emocional que se activan en su mayoría por una percepción, casi siempre negativa, de una importante disminución de la utilidad personal, que a veces puede ser vinculado a la culpa, la vergüenza o a un rechazo percibido”.<ref name="Carey05">{{cite journal |title=Evolution, depression and counselling |journal=Counselling Psychology Quarterly|year=2005 |author=Carey TJ |volume=18|issue=3 |pages=215–22 |url=http://www.ingentaconnect.com/content/routledg/ccpq/2005/00000018/00000003/art00005 |doi=10.1080/09515070500304508}}</ref> Este conjunto puede haberse manifestado en los cazadores primitivos envejecidos que iban en busca de alimento y que eran posteriormente marginados por sus menguadas habilidades, y puede seguir apareciendo en miembros marginados de la sociedad actual. Los sentimientos de inutilidad generados por dicha marginación podrían, en teoría, incitar el apoyo de amigos y familiares. Además, en una forma análoga a aquella en la que el dolor físico ha evolucionado para obstaculizar las acciones que pueden causar una lesión mayor, la “miseria psíquica” puede haber evolucionado para prevenir reacciones precipitadas y desadaptativas a situaciones angustiantes.<ref name="Mashman97">{{cite journal|author=Mashman, RC|title = An evolutionary view of psychic misery|journal = Journal of Social Behaviour & Personality|volume = 12| pages = 979–99 |year=1997|issn=0886-1641}}</ref>

===El consumo de drogas y alcohol===

El abuso de sustancias en la población psiquiátrica es muy elevado especialmente el abuso del alcohol, sedantes y cannabis. La depresión y otros problemas de salud mental pueden ser inducidos por estas sustancias, el hacer un diagnóstico diferencial o dual con respecto a si la enfermedad mental está relacionada con las sustancias o no, o acontecen en forma simultánea, es una parte importante de la evaluación siquiátrica.<ref name="pmid20141784">{{cite journal |author=Cottencin O |title=[Severe depression and addictions] |language=French |journal=Encephale |volume=35 Suppl 7 |issue= |pages=S264–8 |date=December 2009 |pmid=20141784 |doi=10.1016/S0013-7006(09)73483-9 |url=}}</ref> Según el DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición), no se puede hacer el diagnóstico de trastorno del estado de ánimo si se cree que la causa es debida a “los efectos fisiológicos directos de una sustancia”; cuando se cree que un síndrome que se asemeja a la depresión mayor, es causado por abuso de sustancias o por una reacción adversa a un medicamento, se habla de un “alteración del estado de ánimo inducido por sustancias”. El [[alcoholismo]] o el consumo excesivo de alcohol aumenta significativamente el riesgo de desarrollar depresión mayor.<ref>{{cite journal |author=Falk DE, Yi HY, Hilton ME |title=Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders |journal=Drug Alcohol Depend |volume=94 |issue=1–3 |pages=234–45 |year=2008 |pmid=18215474 |doi=10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022 |pmc=2386955}}</ref><ref name="pmid21382111"/> Al igual que el alcohol, las [[benzodiazepina]]s son depresores del [[sistema nervioso central]]; esta clase de medicamentos se utilizan generalmente para tratar el [[insomnio]], la [[ansiedad]] y [[espasmo muscular]]. Del mismo modo que el alcohol, las benzodiacepinas aumentan el riesgo de desarrollar depresión mayor. Este aumento del riesgo de la depresión puede ser debido en parte a los efectos adversos o tóxicos de los fármacos hipnótico-sedantes incluyendo el alcohol en la [[neuroquímica]]<ref name="pmid21382111">{{cite journal |author=Boden JM, Fergusson DM |title=Alcohol and depression |journal=Addiction |volume=106 |issue=5 |pages=906–14 |date=May 2011 |pmid=21382111 |doi=10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x |url=}}</ref>, como la disminución de los niveles de serotonina y norepinefrina<ref name=ashman />, o la activación de vías inflamatorias mediadas por el sistema inmune en el cerebro.<ref name="pmid21193024">{{cite journal |author=Kelley KW, Dantzer R |title=Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders |journal=Brain Behav. Immun. |volume=25 Suppl 1 |issue= |pages=S13–20 |date=June 2011 |pmid=21193024 |doi=10.1016/j.bbi.2010.12.013 |url=}}</ref> La depresión puede desarrollarse o empeorar como resultado del uso crónico de benzodiacepinas<ref>{{cite book|last=Semple|first=David|author2=Roger Smyth |author3=Jonathan Burns |author4=Rajan Darjee |author5=Andrew McIntosh |title=Oxford Handbook of Psychiatry|origyear=2005|year=2007|publisher=Oxford University Press|location=United Kingdom|isbn=0-19-852783-7|page=540|chapter=13}}</ref> o como parte de un síndrome de abstinencia prolongada.<ref>{{cite book |last1=Collier |first1=Judith |last2=Longmore |first2=Murray |editor1-first=Peter |editor1-last=Scally |title=Oxford Handbook of Clinical Specialties |edition=6 |year=2003 |publisher=Oxford University Press |isbn=978-0-19-852518-9 |page=366 |chapter=4}}</ref><ref>{{Cite book | last1 = Janicak | first1 = Philip G. | last2 = Marder | first2 = Stephen R. | last3 = Pavuluri | first3 = Mani N. | title = Principles and practice of psychopharmacotherap | url = http://books.google.co.uk/books?id=_ePK9wwcQUMC&pg=PA507 | year = 2011 | publisher = Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins | location = Philadelphia | isbn = 978-1-60547-565-3 | pages = 507–508 }}</ref> Alrededor de una cuarta parte de las personas que se recuperan de alcoholismo sufren de ansiedad y depresión, situación que puede perdurar hasta dos años.<ref>{{Cite book | last1 = Johnson | first1 = Bankole A. | title = Addiction medicine : science and practic | url = http://books.google.co.uk/books?id=zvbr4Zn9S9MC&pg=PA342 | year = 2011 | publisher = Springer | location = New York | isbn = 978-1-4419-0337-2 | pages = 301–303 }}</ref> El abuso de metanfetamina se asocia también comúnmente a la depresión.<ref name="pmid20659059">{{cite journal |author=Marshall BD, Werb D |title=Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review |journal=Addiction |volume=105 |issue=6 |pages=991–1002 |date=June 2010 |pmid=20659059 |doi=10.1111/j.1360-0443.2010.02932.x |url=}}</ref>

==Diagnóstico==

===Evaluación clínica===

Una evaluación de diagnóstico puede ser realizada por un [[médico de cabecera]] o por un psiquiatra o psicólogo<ref name="NIMHPub" />, que registra las circunstancias actuales del paciente, su historia biográfica, los síntomas presentes y los antecedentes familiares. El objetivo clínico es formular los factores biológicos, psicológicos y sociales pertinentes que puedan tener un impacto en el estado de ánimo de la persona. El asesor puede también hablar de los procedimientos actuales que la persona está utilizando para regular su estado de ánimo como el consumo alcohol o drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental, que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y el contenido del pensamiento, en particular, la presencia de temas de desesperanza o pesimismo, las autolesiones o el suicidio, y la ausencia de pensamientos o planes positivos.<ref name="NIMHPub" /> Los servicios especializados de salud mental son poco frecuentes en las zonas rurales, y por esta razón se deja el diagnóstico y el tratamiento en manos de los médicos de atención primaria.<ref>{{cite journal|author=Kaufmann IM |date= 1 September 1993 |title=Rural psychiatric services. A collaborative model |journal=Canadian Family Physician|volume=39|pages=1957–61 |pmc=2379905 |pmid=8219844}}</ref> Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo.<ref>{{cite web |url=http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/492941.stm |title=Call for action over Third World depression |accessdate=11 October 2008|date=1 November 1999 |work=BBC News (Health) |publisher=British Broadcasting Corporation (BBC)}}</ref> El examen de salud mental puede incluir el uso de una escala de calificación como la Escala de Hamilton para la Depresión<ref>{{cite journal |author=Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M |date=September 2004 |title=A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression |journal=J Nerv Ment Dis |volume=192 |issue=9 |pages=595–601 |pmid=15348975 |doi=10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39}}</ref> o el Inventario de Depresión de Beck.<ref>{{cite journal |doi=10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x |title=A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population |author=McPherson A, Martin CR |journal=J Psychiatr Ment Health Nurs |date=February 2010 |volume=17 |issue=1 |pages=19–30 |pmid=20100303}}</ref> La puntuación obtenida en una sola escala de clasificación es insuficiente para diagnosticar la depresión, según los criterios definidos por la DSM o ICD (siglas en inglés para Clasificación Internacional de Enfermedades), pero proporciona una indicación de la gravedad de los síntomas durante un periodo de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación por encima de un punto dado de corte puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo.<ref name="pmid12358212"/> Para este propósito se utilizan varias escalas de calificación.<ref name="pmid12358212">{{cite journal |author=Sharp LK, Lipsky MS |title=Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings |journal=American Family Physician |volume=66 |issue=6 |pages=1001–8 |year=2002 |pmid=12358212}}</ref> Programas selectivos, ([[screening (medicina)]]) han sido recomendados para mejorar la detección de la depresión, sin embargo hay evidencia de que no han mejorado las tasas de detección, el tratamiento o los resultados.<ref>{{cite journal |author=Gilbody S, House AO, Sheldon TA |year=2005 |title=Screening and case finding instruments for depression |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews |issue=4 |doi=10.1002/14651858.CD002792.pub2 |url=http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002792.html |pmid=16235301 |pages=CD002792}}</ref>

Los médicos de atención primaria y otros médicos que no son psiquiatras tienen dificultades para diagnosticar la depresión, en parte debido a que han sido adiestrados para reconocer y tratar los síntomas físicos, sin embargo la depresión puede causar un gran número de síntomas psicosomáticos que se relacionan con la esfera psicológica del individuo. Los médicos que no son psiquiatras se equivocan en su diagnóstico en dos tercios de los casos que se les presentan y tratan a otros pacientes de forma superflua.<ref name="pmid17968628">{{cite journal |author=Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A |title=Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis |journal=J Gen Intern Med |volume=23 |issue=1 |pages=25–36 |year=2008 |pmid=17968628 |pmc=2173927 |doi=10.1007/s11606-007-0428-5}}</ref><ref name="lancet">{{cite journal |author=Dale J, Sorour E, Milner G |year=2008 |title=Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting |journal=Journal of Mental Health |volume=17 |issue=3 |pages=293–98|doi=10.1080/09638230701498325}}</ref>

Antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor, generalmente un doctor realiza un examen médico y estudios determinados para descartar otras posibles causas de los síntomas. Estos estudios incluyen: análisis de sangre para medir la TSH y la tiroxina para excluir [[hipotiroidismo]]; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica; y un conteo sanguíneo completo que incluya tasa de sedimentación eritrocítica o tasa de ESR (ESR siglas en inglés) para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica.<ref name="lancet" /><ref>{{cite journal |author=Dale J, Sorour E, Milner G |year=2008 |title=Do Psychiatrists Perform Appropriate Physical Investigations for Their Patients? A Review of Current Practices in a General Psychiatric Inpatient and Outpatient Setting |journal=Journal of Mental Health |volume=17 |issue=3 |pages=293–98 |doi=10.1080/09638230701498325}}</ref> También deben descartarse el abuso del alcohol y las reacciones adversas a medicamentos. Los niveles de [[testosterona]] pueden ser evaluados para el diagnóstico de [[hipogonadismo]], una de las causas de la depresión en los hombres.<ref>{{cite journal|author=Orengo C, Fullerton G, Tan R |year=2004|title=Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy| journal=Geriatrics |volume=59|issue=10 |pages=24–30 |pmid=15508552}}</ref>

Quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores con depresión, pero también pueden ser indicativas del inicio de un trastorno de demencia, como la [[enfermedad de Alzheimer]].<ref name="pmid17047326">{{cite journal |author=Reid LM, Maclullich AM |title=Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people |journal=Dementia and geriatric cognitive disorders |volume=22 |issue=5–6 |pages=471–85 |year=2006 |pmid=17047326 |doi=10.1159/000096295}}</ref><ref name="pmid9720486">{{cite journal |author=Katz IR |title=Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias |journal=The Journal of clinical psychiatry |volume=59 Suppl 9 |pages=38–44 |year=1998 |pmid=9720486}}</ref> Las pruebas cognitivas y de imagen cerebral pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia.<ref name="pmid18004006">{{cite journal |author=Wright SL, Persad C |title=Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates |journal=Journal of geriatric psychiatry and neurology |volume=20 |issue=4 |pages=189–98 |year=2007 |pmid=18004006 |doi=10.1177/0891988707308801}}</ref> Una [[tomografía axial computarizada]] TC puede excluir patología cerebral en pacientes con síntomas de psicosis, de inicio rápido o inusuales.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=108}}</ref> Los estudios generalmente no se repiten por un episodio posterior a menos que haya una indicación médica.

No hay pruebas biológicas que confirmen la depresión mayor.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=260}}</ref> Se han buscado biomarcadores de la depresión para poder proporcionar un método objetivo de diagnóstico. Hay varios biomarcadores potenciales, que incluyen el [[factor neurotrófico derivado del cerebro]] y varias técnicas de imagen de resonancia magnética funcional. Un estudio desarrolló un modelo de árbol de decisión de interpretar una serie de resonancias magnéticas tomadas durante diferentes actividades. Los autores de ese estudio fueron capaces de lograr una sensibilidad del 80% y una especificidad del 87%, que corresponde a un valor predictivo negativo del 98% y un valor predictivo positivo del 32% (cocientes de probabilidad positivo y negativo de 6.15, 0.23 respectivamente). Sin embargo se necesita mucha más investigación antes de que estas pruebas puedan ser utilizadas para el diagnóstico clínico.<ref name="pmid21135315">{{cite journal |author=Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, et al. |title=Integrating Neurobiological Markers of Depression |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume= 68|issue= 4|pages= 361–368|date=December 2010 |pmid=21135315 |doi=10.1001/archgenpsychiatry.2010.178 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=21135315 |accessdate=1 April 2011}}</ref>

===Criterios DSM-IV-TR y la CIE-10===

Los criterios más utilizados para el diagnóstico de estados depresivos se encuentran en el Manual Diagnóstico y Estadístico de trastornos mentales (DSM-IV-TR) establecido por la [[Asociación Estadounidense de Psiquiatría]] y que se encuentra en su cuarta versión revisada, y la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud décima versión ([[CIE-10]]) desarrollado por la [[Organización Mundial de la Salud]], que utiliza el nombre de episodio depresivo para el caso de un solo episodio y el de trastorno depresivo recurrente para episodios repetidos.<ref name="ICD-10">{{cite web |url=http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/F30-F39|title=Mental and behavioural disorders: Mood [affective] disorders|publisher=[[World Health Organization]]| date=2010|accessdate=8 November 2008}}</ref> Este último sistema se utiliza normalmente en los países europeos, mientras que el primero se utiliza en los EE.UU. y muchas otras naciones no europeas.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=288}}</ref> Los autores de ambos han trabajado para buscar una convergencia de criterios.<ref name=APA372>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=xxix}}</ref>

Tanto el DSM-IV-TR como el CIE-10 muestran los síntomas depresivos principales.<ref name="DSMvsICD"/> El CIE-10 define tres síntomas típicos de la depresión (estado de ánimo depresivo, anhedonia y pérdida de energía) dos de los cuales deben estar presentes para determinar un diagnóstico de trastorno depresivo.<ref name="DSM-10 diagnosis">{{cite web| title=The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines| url=http://www.who.int/entity/substance_abuse/terminology/ICD10ClinicalDiagnosis.pdf| date=2010|publisher=[[World Health Organization]]|accessdate=12 Nov 2014}}</ref><ref>The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992</ref> Según el DSM-IV-TR, hay dos síntomas principales de depresión, estado de ánimo depresivo y anhedonia. Por lo menos uno de los dos debe estar presente para hacer un diagnóstico de episodio depresivo mayor.<ref name=APA000>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a}}</ref>

El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo según el DSM-IV-TR.<ref name=APA345>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=345}}</ref> El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes.<ref name=APA349/> Otros calificadores se utilizan para calificar tanto el episodio mismo como la evolución del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple con los criterios para un episodio depresivo mayor. El sistema de la [[CIE-10]] no utiliza el término trastorno depresivo mayor, pero pone una lista de criterios muy similares para el diagnóstico de un episodio depresivo (leve, moderado o severo); el término recurrente puede añadirse si se han producido varios episodios sin manía.<ref name="ICD-10"/>

====Episodio depresivo mayor====

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo muy deprimido que persiste durante al menos dos semanas.<ref name=APA349/> Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas por encima de criterios mínimos), moderados, o severos (impacto notable en la actividad laboral o social). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocida como [[depresión psicótica]], está clasificado automáticamente como grave. Si el paciente ha tenido un episodio de [[manía]] o estado de ánimo notablemente elevado, se realiza en su lugar un diagnóstico de [[trastorno bipolar]]. La depresión sin periodos de manía se refiere a veces como depresión unipolar debido a que el estado de ánimo se mantiene en un estado emocional o “polo”.<ref>{{Harvnb |Parker|1996| p=173}}</ref>

El DSM-IV-TR excluye los casos en que los síntomas provienen del [[duelo (psicología)]], aunque es posible que el duelo normal evolucione hacia un episodio depresivo si el estado de ánimo persiste y se desarrollan los rasgos característicos de un episodio depresivo mayor.<ref name=APA352>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=352}}</ref> Los criterios han sido criticados porque no tienen en cuenta otros aspectos del contexto personal y social en donde se puede producir la depresión.<ref name="Wakefield07">{{cite journal |author=Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV |title=Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey |journal=Archives of General Psychiatry |volume=64 |issue=4 |pages=433–40 |year=2007 |pmid=17404120 |doi=10.1001/archpsyc.64.4.433 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/64/4/433|laysummary=http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2007/04/02/AR2007040201693.html |laysource=The Washington Post|laydate=3 April 2007}}</ref> Además, algunos estudios han encontrado poco apoyo empírico a los criterios de exclusión establecidos por el DSM-IV, indicando que son un diagnóstico por convenio que se basa engañosamente en la aparición de una secuencia contínua de síntomas depresivos de diversa gravedad y duración.<ref name="Kendler98">{{cite journal |author=Kendler KS, Gardner CO |title=Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria |journal=American Journal of Psychiatry |volume=155 |issue=2 |pages=172–77 |pmid=9464194 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/155/2/172 |date= 1 February 1998}}</ref> Se excluye una gama de diagnósticos relacionados, incluyendo la [[distimia]], que implica un trastorno crónico pero suave del estado depresivo menor<ref name="harvnb">{{Harvnb |Sadock|2002| p=552}}</ref>; depresión breve recurrente, que consiste en episodios depresivos menores<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=778}}</ref><ref>{{cite journal |author=Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC |year=2003|title=Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? |journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=253 |issue=3 |pages=149–53 |doi=10.1007/s00406-003-0418-5 |pmid=12904979 }}</ref>; desorden depresivo menor; por lo cual están presentes sólo algunos de los síntomas de la depresión mayor<ref>{{cite journal |author=Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ |year=2002|title=A descriptive analysis of minor depression |journal=American Journal of Psychiatry |volume=159 |issue=4 |pages=637–43 |pmid=11925303 |doi=10.1176/appi.ajp.159.4.637}}</ref>; y trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, que implica bajo estado de ánimo resultante de una respuesta psicológica a un acontecimiento identificable o estresante.<ref name="psychiatric355">{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=355}}</ref>

====Subtipos====

El DSM-IV-TR reconoce otros cinco subtipos de trastorno depresivo mayor, denominados especificadores, además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de síntomas psicóticos:

*La '''[[depresión melancólica]]''' se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, una falta de reactividad a los estímulos placenteros, un estado de ánimo deprimido más pronunciado que el del [[duelo (psicología)]] o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las mañanas, despertar de madrugada, retraso psicomotor, pérdida excesiva de peso (que no debe confundirse con la anorexia nerviosa), o culpa excesiva.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| pp=419–20}}</ref>
*La '''depresión atípica''' se caracteriza por la reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y la positividad, la ganancia significativa de peso o aumento del apetito (comer en exceso), exceso de sueño o somnolencia (hipersomnia), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis pesada, y una importante discapacidad social como consecuencia de hipersensibilidad a la percepción de [[rechazo social]].<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a|pp=421–22}}</ref>
*La '''depresión catatónica''' es una forma rara y severa de la depresión mayor que incluye trastornos de la conducta motora y otros síntomas. En este caso la persona no habla y se encuentra casi en un estado de estupor, y o bien permanece inmóvil o presenta movimientos aleatorios o incluso extraños. Los síntomas catatónicos se presentan también en la [[esquizofrenia]] o en los episodios maniacos, o pueden ser causados por el [[síndrome neuroléptico maligno]].<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| pp=417–18}}</ref>
*La '''[[depresión postparto]]''', o los trastornos mentales y del comportamiento asociados con el puerperio, no clasificados en alguna otra parte,<ref name="ICD-10"/> se refiere a la intensa, sostenida y a veces incapacitante depresión que experimentan las mujeres después del parto. La depresión postparto tiene una tasa de incidencia de 10 a 15% entre las madres primerizas. El DSM-IV dispone que, con el fin de calificar la depresión postparto se toma como inicio un mes a partir de la fecha de parto. Se dice que la depresión postparto puede durar hasta tres meses.<ref>{{cite web |author=Nonacs, Ruta M |url=http://www.emedicine.com/med/topic3408.htm |publisher=eMedicine |title=Postpartum depression|date=4 December 2007|accessdate=30 October 2008}}</ref>
*El '''[[trastorno afectivo estacional]]''' (siglas en inglés SAD) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos comienzan en el otoño o el invierno y desaparecen en primavera. El diagnóstico se realiza si se han producido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno más , durante un periodo de dos años o más.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=425}}</ref>

===Diagnóstico Diferencial===

Para conferir como diagnóstico más probable el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, deben ser considerados otros posibles diagnósticos diferenciales como la distimia, el trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, o el trastorno bipolar. La distimia es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve en el cual la persona reporta un estado de ánimo deprimido durante prácticamente todo el día durante al menos dos años. Los síntomas no son tan severos como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a padecer una depresión mayor (a veces referido como depresión doble). <ref name="harvnb"/> El [[trastorno de adaptación]] con estado de ánimo depresivo es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento estresor identificable, en el que los síntomas emocionales o de comportamiento resultantes son importantes, pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo mayor.<ref name="psychiatric355"/> El [[trastorno bipolar]], también conocido como trastorno maniaco-depresivo, es una condición en la que las fases depresivas alternan con periodos de manía o hipomanía. Aunque actualmente la depresión se encuentra clasificada como un trastorno separado, existe un debate en curso debido a que los individuos diagnosticados con depresión mayor a menudo experimentan algunos síntomas hipomaníacos, lo que indica un continuo trastorno del estado de ánimo.<ref>{{cite journal |author=Akiskal HS, Benazzi F |year=2006 |title=The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum |journal=Journal of Affective Disorders |volume=92 |issue=1 |pages=45–54 |pmid=16488021 |doi=10.1016/j.jad.2005.12.035}}</ref>

Antes de diagnosticar el trastorno depresivo mayor deben descartarse otros trastornos. Estos incluyen depresiones debido a enfermedades físicas, medicamentos y el [[abuso de sustancias]]. La depresión debida a una enfermedad física es diagnosticada como parte de los [[trastornos del estado de ánimo]] debido a una enfermedad médica. Esta condición se determina en base a la historia clínica, los hallazgos de laboratorio y la [[exploración física]]. Cuando la depresión es causada por el abuso de una sustancia incluyendo drogas de abuso, un medicamento, o la exposición a una toxina, entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.<ref>{{cite web|url=http://web.archive.org/web/20080715124733/http://www.psychnet-uk.com/dsm_iv/major_depression.htm| title=Major Depressive Episode|work=psychnet-uk.com|accessdate= 16 July 2010}}</ref>

==Prevención==

Las intervenciones conductuales, como la [[terapia interpersonal]] y la [[Terapias cognitivo-conductuales]], son eficaces en la prevención de la depresión de nuevo inicio.<ref name=Munoz2012>{{cite journal|author=Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y |title=Major depression can be prevented|journal=The American Psychologist|date=May–Jun 2012|volume=67|issue=4|pages=285–95|pmid=22583342|doi=10.1037/a0027666}}</ref><ref name=Cuijpers2012>{{cite conference|author=Cuijpers, P|date=20 September 2012|title=Prevention and early treatment of mental ill-health|url=http://congres.efpa.eu/downloads/Pim-Cuijpers_Prevention-and-early-treatment-of-mental-ill-health-EFPASep%202012.pdf|place=PSYCHOLOGY FOR HEALTH: Contributions to Policy Making, Brussels| date=September 20, 2012}}</ref><ref name=Cuijpers2008>{{cite journal |author=Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A |title=Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions |journal=Am J Psychiatry |volume=165 |issue=10 |pages=1272–80 |year=2008 |pmid=18765483 |doi=10.1176/appi.ajp.2008.07091422}}</ref> Debido a que tales intervenciones parecen ser más eficaces cuando se dan a individuos o grupos reducidos, se ha sugerido la utilización de Internet como medio para abarcar a un gran público de una manera más eficiente.<ref>{{cite journal |author=Griffiths, K.M.; Farrer, L.; Christensen, H. |year=2010|volume= 192|issue=11| pages=4−11 | title=The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials|journal=Medical Journal of Australia | url=https://www.mja.com.au/system/files/issues/192_11_070610/gri10844_fm.pdf| accessdate=12 Nov 2014}}</ref> Sin embargo un metaanálisis anterior encontró que los programas de prevención con un componente de mejora de la competencia eran superiores a programas orientados al comportamiento en general, y encontraron que los programas de comportamiento eran particularmente poco útiles para las personas mayores, para quienes los programas de apoyo social eran singularmente beneficiosos. Además, los programas que prevenían mejor la depresión comprendían más de ocho sesiones, con una duración de 60 a 90 minutos cada una, eran impartidos por una combinación de voluntarios y profesionales, tenían un diseño de investigación de alta calidad, informaban de las [[tasa de cancelación de clientes]] y tenía una intervención bien definida.<ref>{{cite web |author=Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P.|year=2003 |url=http://bjp.rcpsych.org/cgi/reprint/183/5/384.pdf |title=Predictors of efficacy in depression prevention programmes |work=British Journal of Psychiatry |accessdate=2 April 2009 |format=PDF}}</ref>

El sistema holandés de atención de la salud mental ofrece intervenciones preventivas, como el curso “Haciendo frente a la depresión” (siglas en holandés CWD) para las personas con depresión subumbral. Se afirma que este curso es la intervención psicoeducativa más exitosa para el tratamiento y prevención de la depresión (tanto por su capacidad de adaptación a diversos sectores de la población como por sus resultados), con una reducción del riesgo en la depresión mayor del 38% y una gran eficacia comparándolo con otras psicoterapias.<ref name=Munoz2012/><ref name=Cuijpers2009>{{cite journal |author=Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM |title=Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later. |journal=Clinical Psychology Review |volume=29 |issue=5 |pages=449–458 |year=2009 |pmid=19450912 |doi=10.1016/j.cpr.2009.04.005}}</ref> Los esfuerzos para la prevención pueden dar lugar a una disminución en las tasas de la afección de entre 22 y 38%.<ref name=Cuijpers2008/> Una intervención de atención escalonada (espera vigilante, terapia cognitivo-conductual (TCC) y medicación para algunos) logró una reducción del 50% en la tasa de incidencia, en un grupo de pacientes de 75 años o más.<ref>{{cite journal |pmid = 19255379 | doi=10.1001/archgenpsychiatry.2008.555 | volume=66 | issue=3 | title=Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life: a randomized controlled trial |date=March 2009 | author=van't Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P, et al. | journal=Arch. Gen. Psychiatry | pages=297–304}}</ref>

==Administración==

Los tres tratamientos más comunes para la depresión son la psicoterapia, los medicamentos y la terapia electroconvulsiva. La psicoterapia es el tratamiento de primera elección (sobre la medicación) para menores de 18 años. Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica del Reino Unido (NICE por sus siglas en inglés) indican que los antidepresivos no deben ser utilizados para el tratamiento inicial de la depresión leve, porque la relación riesgo/beneficio es pobre. Las directrices recomiendan que el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales deben considerarse para:

:* Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
:* Personas con depresión leve, presente durante un largo periodo.
:* Como segunda línea de tratamiento para depresión leve, que persiste después de otras intervenciones.
:* Como primera línea de tratamiento para la depresión moderada o severa.

Además las directrices señalan que el tratamiento con antidepresivos debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída, y que los ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina) son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.<ref>{{cite web |url=http://www.nice.org.uk/guidance/CG23 |accessdate=20 March 2013 |title=Depression |publisher=National Institute for Health and Care Excellence |date=December 2004 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20081115042517/http://www.nice.org.uk/Guidance/CG23 |archivedate=15 November 2008 }}</ref>

La guía de la [[Asociación Estadounidense de Psiquiatría]] recomienda que el tratamiento inicial debe adaptarse de forma individual basándose en factores que incluyen la gravedad de los síntomas, trastornos coexistentes, la experiencia de un tratamiento previo y la preferencia del paciente. Las opciones pueden incluir la farmacoterapia, psicoterapia, terapia electroconvulsiva (TEC), la estimulación magnética transcraneal (TMS) o la terapia de la luz. Los medicamentos antidepresivos se recomiendan como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o severa, y se debe dar a todos los pacientes con depresión grave a menos que se planee una terapia electroconvulsiva (TEC).<ref>{{cite web |url=http://psychiatryonline.org/content.aspx?bookID=28&sectionID=1667485#654260 |title=PsychiatryOnline &#124; APA Practice Guidelines &#124; Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition |format= |work= |accessdate=}}</ref>

Las opciones de tratamiento son mucho más limitadas en los países en desarrollo, donde a menudo resulta difícil el acceso a personal de salud mental calificado, a los medicamentos y a la psicoterapia. El desarrollo de servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión es vista como un fenómeno del mundo desarrollado, a pesar de evidencias que dicen lo contrario, y no como una condición que amenaza inherentemente la vida.<ref name=Patel04>{{cite journal |author=Patel V, Araya R, Bolton P |year=2004|title=Editorial: Treating depression in the developing world|journal=Tropical Medicine & International Health|subscription=yes|volume=9|issue=5 |pages=539–41|doi=10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x |pmid=15117296 }}</ref> Una revisión Cochrane de 2014 encontró escasas evidencias para determinar la efectividad de la terapia psicológica versus tratamiento médico en los niños.<ref>{{cite journal|last1=Cox|first1=GR|last2=Callahan|first2=P|last3=Churchill|first3=R|last4=Hunot|first4=V|last5=Merry|first5=SN|last6=Parker|first6=AG|last7=Hetrick|first7=SE|title=Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents.|journal=The Cochrane database of systematic reviews|date=30 November 2014|volume=11|pages=CD008324|pmid=25433518}}</ref>

===Psicoterapia===

La [[psicoterapia]] puede ser impartida a individuos, grupos o familias por profesionales de salud mental como psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos, consejeros y enfermeras psiquiátricas debidamente capacitadas. En los casos de formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicamentos y psicoterapia.<ref>{{cite journal|author=Thase, ME|title=When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?|journal= Psychiatric Quarterly |volume=70|issue=4|pages= 333–46|year=1999|pmid = 10587988|doi = 10.1023/A:1022042316895}}</ref><ref name=Cordes>{{cite book |author=Cordes, J. |year=2013 |title=Encyclopedia of Sciences and Religions |page 610 |doi= 10.1007/978-1-4020-8265-8_301. |isbn=978-1-4020-8264-1 </ref> Un estudio de 2012 determinó que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento pero no mejor que otros tratamientos.<ref name=Khan2012>{{cite journal|last=Khan|first=Arif|author2=James Faucett |author3=Pesach Lichtenberg |author4=Irving Kirsch |author5=Walter A. Brown |title=A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression|journal=PLOS ONE|date=July 30, 2012|doi=10.1371/journal.pone.0041778|url=http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0041778#abstract0|pmid=22860015|pmc=3408478|volume=7|issue=7|pages=e41778}}</ref>

Actualmente las [[terapias cognitivo-conductuales]] (TCC) es, según un estudio de investigaciones compiladas, el tratamiento más útil y eficaz en depresión infantil y en adolescentes, y la TCC en combinación con la psicoterapia interpersonal (TIP) son terapias preferenciales para depresión en adolescentes.<ref name=abct>[https://web.archive.org/web/20110726055131/http://www.abct.org/sccap/?m=sPublic&fa=pub_Depression Childhood Depression]. abct.org. Last updated: 30 July 2010</ref> En pacientes menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica, la medicación debe darse sólo en combinación con una terapia psicológica como [[terapias cognitivo-conductuales]] (TCC), [[terapia interpersonal]] (TIP) o terapia familiar.<ref name=NICEkids5>{{cite book |author=[[National Institute for Health and Clinical Excellence|NICE]] |title=NICE guidelines: Depression in children and adolescents |publisher=NICE |location=London |year=2005 |pages=5 |isbn=1-84629-074-0 |url=http://www.nice.org.uk/Guidance/CG28/QuickRefGuide/pdf/English |accessdate=16 August 2008}}</ref>

La psicoterapia ha demostrado ser eficaz en las personas mayores.<ref>{{cite journal|author=Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA|title=Psychotherapeutic treatments for older depressed people|journal= Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=23|issue=1|pages=CD004853|year=2008|pmid = 18254062|doi=10.1002/14651858.CD004853.pub2}}</ref><ref>{{cite journal|author=Cuijpers P, van Straten A, Smit F|title=Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials|journal= International Journal of Geriatric Psychiatry|volume=21|issue=12|pages= 1139–49|year=2006|pmid = 16955421|doi=10.1002/gps.1620}}</ref> La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de haber sido finalizada o sustituida por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma más ampliamente estudiada de psicoterapia para la depresión es la terapia de la conducta cognitiva TCC, que enseña a los pacientes a desafiar sus pesimistas formas perdurables de pensamiento (cogniciones) y cambio de comportamientos contraproducentes. Una investigación iniciada a mediados de la década de 1990 sugirió que la TCC podría funcionar tan bien o incluso mejor que los antidepresivos en pacientes con depresión de moderada a severa.<ref>{{cite journal |author=Dobson KS |title=A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression |journal=J Consult Clin Psychol |volume=57 |issue=3 |pages=414–9 |year=1989 |pmid=2738214 |doi= 10.1037/0022-006X.57.3.414}}</ref><ref name=RothFonagy78>{{cite book |title=What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research|last=Roth |first=Anthony |author2=Fonagy, Peter |year=2005|origyear=1996 |publisher=Guilford Press |isbn=1-59385-272-X |page=78}}</ref> La TCC puede ser eficaz en adolescentes deprimidos<ref name="pmid9444896">{{cite journal |title=Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression|journal=Evidence-Based Mental Health|volume=11 |pages=76 |year=2008|url=http://ebmh.bmj.com/cgi/content/full/11/3/76|accessdate=27 November 2008 |doi=10.1136/ebmh.11.3.76 |pmid=18669678 |author=Weersing VR, Walker PN |issue=3}}</ref>, aunque sus efectos en los episodios severos no se conocen de manera definitiva.<ref name="pmid9596592">{{cite journal |author=Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F|title=Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder|journal=[[BMJ]]|volume=325|issue=7358 |pages=229–30 |year=1998|pmid=9596592 |doi=10.1136/bmj.325.7358.229 |pmc=28555}}</ref> Distintas variables predicen el éxito de la terapia cognitivo conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas.<ref>{{cite journal |author=Becker SJ|title=Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change |journal=Psychiatric Times|volume=25 |issue=14 |year=2008 |url= http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1357884}}</ref> CBT is particularly beneficial in preventing relapse.<ref name="pmid15328551">{{cite journal|year=2003|author=Almeida AM, Lotufo-Neto F |title=Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review|volume=25|issue=4|pages=239–44|pmid=15328551|journal=Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999)}}</ref><ref name="pmid16787553">{{cite journal|pmid=16787553|year=2007|author=Paykel ES|title=Cognitive therapy in relapse prevention in depression|volume=10|issue=1|pages=131–6|doi=10.1017/S1461145706006912|journal=The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP)}}</ref> La TCC es particularmente beneficiosa para la prevención de recaídas. Diversas variantes de la terapia cognitivo conductual se han utilizado en pacientes con depresión, la más notable es la [[terapia racional emotiva conductual]]<ref name=autogenerated3>{{Harvnb |Beck|1987| p=10}}</ref> y la terapia cognitiva basada en la conciencia plena.<ref name="pmid18085916">{{cite journal |author=Coelho HF, Canter PH, Ernst E |title=Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research |journal=Journal of Consulting and Clinical Psychology |volume=75 |issue=6 |pages=1000–05 |year=2007 |pmid=18085916 |doi=10.1037/0022-006X.75.6.1000}}</ref> Programas de reducción de estrés basados en la conciencia plena pueden reducir los síntomas de la depresión.<ref name= Khoury>{{cite journal |author= Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. |title= Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis |journal= Clin Psychol Rev. |volume=33 |issue=6 |pages=763-71 |pmid=23796855|date=Aug 2013}}</ref><ref name= Jain>{{cite journal |author= Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, et al. |title= Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Acute and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review |journal= Psychosomatics |pages=297-302 |date= 2014 | doi=10.1016/j.psym.2014.10.007}}</ref> Programas basados en la conciencia plena parecen ser también una intervención prometedora en los jóvenes.<ref name= Simkin>{{cite journal|last1=Simkin|first1=DR|last2=Black|first2=NB|title=Meditation and mindfulness in clinical practice.|journal=Child and adolescent psychiatric clinics of North America|date=July 2014|volume=23|issue=3|pages=487-534|pmid=24975623}}</ref>

El [[psicoanálisis]] es una escuela de pensamiento fundada por [[Sigmund Freud]], que hace hincapié en la resolución de los conflictos mentales del [[inconsciente]].<ref name="isbn0-314-20412-1">{{cite book |author=Dworetzky J |title=Psychology |publisher=Brooks/Cole Pub. Co |location=Pacific Grove, CA, USA |year=1997 |pages=602 |isbn=0-314-20412-1}}</ref> Algunos médicos utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a los pacientes que presentan depresión mayor.<ref name="pmid12206545">{{cite journal |author=Doidge N, Simon B, Lancee WJ |title=Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study |journal=Journal of the American Psychoanalytic Association |volume=50 |issue=2 |pages=615–27 |year=2002 |pmid=12206545 |doi=10.1177/00030651020500021101}}</ref> Una psicoterapia más ampliamente practicada es la [[terapia psicodinámica]], técnica ecléctica que se basa poco en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal adicional.<ref name="IntegrativePP">{{Harvnb|Barlow|2005| p=20}}</ref> En un metaanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica de apoyo a corto plazo, se encontró que esta modificación era tan eficaz como la medicación para la depresión leve a moderada.<ref name="pmid17557313">{{cite journal |author=de Maat S, Dekker J, Schoevers R |title=Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials |journal=Depression and Anxiety |volume= 25|pages= 565–74|year=2007 |pmid=17557313 |doi=10.1002/da.20305 |issue=7}}</ref>

La [[logoterapia]], una forma de psicoterapia existencial desarrollada por el psiquiatra austriaco [[Viktor Frankl]], aborda el relleno de un “vacío existencial” asociado con sentimientos de inutilidad y falta de sentido. Se postula que este tipo de psicoterapia puede ser útil para el tratamiento de la depresión en los adolescentes mayores.<ref>{{cite web |author=Blair RG|year=2004 |url=http://findarticles.com/p/articles/mi_hb1416/is_4_26/ai_n29132028/pg_1?tag=artBody;col1 |title=Helping older adolescents search for meaning in depression |work=Journal of Mental Health Counseling |accessdate=6 November 2008}}</ref>

===Antidepresivos===
[[File:Zoloft bottles.jpg|thumb|La [[sertralina]] (Zoloft) se utiliza principalmente para tratar la depresión mayor en pacientes adultos ambulatorios. En 2007 fue el antidepresivo más recetado en el mercado minorista de Estados Unidos con 29 652 000 recetas.<ref>The sertraline prescriptions were calculated as a total of prescriptions for Zoloft and generic Sertraline using data from the charts for generic and [[Brand|brand name]] drugs, see: {{cite web|url = http://www.drugtopics.com/drugtopics/article/articleDetail.jsp?id=491181|title = Top 200 Generic Drugs by Units in 2007| accessdate = 30 March 2008|author = Verispan|date = 18 February 2008| format = PDF| publisher = Drug Topics}} and {{cite web|url = http://www.drugtopics.com/drugtopics/article/articleDetail.jsp?id=491207|title = Top 200 Brand Drugs by Units in 2007| accessdate = 30 March 2008|author = Verispan|date = 18 February 2008| format = PDF|publisher = Drug Topics}}</ref>]]

Han surgido resultados contradictorios en estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda leve a moderada. Evidencia más relevante apoya la utilidad de los anticonceptivos en el tratamiento de la depresión crónica ([[distimia]]) o severa.

Los investigadores Irving Kirsch y Thomas Moore han puesto en duda la actividad farmacológica de los antidepresivos en el alivio de la depresión y afirman que la eficacia de esta medicación es semejante a la [[sustancia placebo]].<ref name="administration2002">{{cite journal |title=The emperor's new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration |author = Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS | journal = Prevention & Treatment | year = 2002 | volume = 5 | doi = 10.1037/1522-3736.5.1.523a }}</ref> En una publicación posterior, Kirsch concluyó que el efecto general de los medicamentos antidepresivos de nueva generación está por debajo de los criterios recomendados para un significado clínico.<ref name="pmid18303940">{{cite journal | author = Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT | title = Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration | journal = PLoS Medicine | volume = 5 | issue = 2 | pages = e45 | year = 2008 | pmid = 18303940 | pmc = 2253608 | doi = 10.1371/journal.pmed.0050045 }}</ref> Resultados similares se obtuvieron en un metaanálisis por Fournier.<ref name="Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. 47–53">{{cite journal |author=Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, ''et al.'' |title=Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis |journal=JAMA |volume=303 |issue=1 |pages=47–53 |date=January 2010 |pmid=20051569 |pmc=3712503 |doi=10.1001/jama.2009.1943 |url=}}</ref>

Un estudio encargado por el Instituto Nacional de la Salud y Cuidados de Excelencia concluyó que existe una marcada evidencia de que los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina, SSRIS por sus siglas en inglés) tienen una mayor eficacia en el logro de la reducción de un 50% en los registros de depresión en el caso de depresión mayor moderada y severa, y existen algunas evidencias de un efecto similar en la depresión leve. Del mismo modo, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo genérico amitriptilina concluyó que existe una firme evidencia de que su eficacia es superior al placebo.<ref name="Depression in Adults">{{cite web|title=The treatment and management of depression in adults| url=http://www.nice.org.uk/guidance/cg90/resources/guidance-depression-in-adults-pdf|format=PDF |publisher=[[NICE]] |date=October 2009|accessdate=12 November 2014}}</ref> Similarly, a Cochrane systematic review of clinical trials of the generic antidepressant amitriptyline concluded that there is strong evidence that its efficacy is superior to placebo.<ref>{{cite journal | author = Leucht C, Huhn M, Leucht S | title = Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder | journal = Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 12 | pages = CD009138 | year = 2012 | pmid = 23235671 | doi = 10.1002/14651858.CD009138.pub2 | editor1-last = Leucht | editor1-first = C }}</ref>

En 2014 la [[Administración de Alimentos y Medicamentos]] de los Estados Unidos (FDA siglas en inglés) publicó una revisión sistemática de todos los ensayos de mantenimiento con antidepresivos presentados a la agencia entre 1985 y 2012. Los autores concluyeron que el tratamiento de mantenimiento redujo el riesgo de recaída en un 52% en comparación con el placebo, y que este efecto se debió principalmente a la depresión recurrente en el grupo placebo antes que a un efecto por la retirada del fármaco.<ref name="Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. 47–53"/>

Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz y con mínimos efectos secundarios, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado serían del 50 al 75%, y se pueden necesitar al menos de 6 a 8 semanas desde el inicio de la medicación para la [[remisión (medicina)]].<!--This study is from 2000- is there not something more recent?--><ref name=apaguidelines/> El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión para minimizar el riesgo de recurrencia<!--This study is from 2000- is there not something more recent?--><ref name=apaguidelines>{{cite journal | author= Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P|title=Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition) |journal=Am J Psychiatry |volume=157 |issue=4 Suppl |pages=1–45 |date=April 2000 |pmid=10767867 }}; Third edition {{doi|10.1176/appi.books.9780890423363.48690}}</ref>, e incluso se recomienda prolongarlo hasta por un año.<ref name="pmid17146414">{{cite journal|journal=CNS spectrums|title=Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options|year=2006|author=Thase, M|pmid=17146414|volume=11|issue=12 Suppl 15|pages=12–21}}</ref> Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar los medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída.<ref name="NIMHPub"/>

El [[inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina]] (ISRS) es de los primeros medicamentos que se prescriben, debido a que presentan efectos secundarios relativamente leves y también a que son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos.<ref name =2008-BNF-204>{{Harvnb|Royal Pharmaceutical Society of Great Britain|2008|p=204}}</ref> Los pacientes que no responden a un ISRS puedes ser tratados con otro antidepresivo y esto se traduce en una mejoría en casi el 50% de los casos.<!--per the WP:MEDRS guideline, review articles should ideally be less than 5 yrs, pref. less than 3 years old--><ref>{{cite journal |author=Whooley MA, Simon GE |title=Managing Depression in Medical Outpatients |journal=New England Journal of Medicine |volume=343 |pages=1942–50 |year=2000 |url=http://content.nejm.org/cgi/content/short/343/26/1942 |accessdate=11 November 2008|pmid=11136266 |doi=10.1056/NEJM200012283432607 |issue=26}}</ref> Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico [[bupropion]].<ref>{{cite journal |author=Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB |title=Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors |journal=Biological Psychiatry |volume=59 |issue=3 |pages=203–10 |year=2006 |pmid= 16165100 |doi=10.1016/j.biopsych.2005.06.027}}</ref> La [[venlafaxina]], un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, podría ser moderadamente más eficaz que los ISRS.<ref name="pmid17588546">{{cite journal |author=Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC |title=Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents |journal=Biological Psychiatry |volume=62 |issue=11 |pages=1217–27 |year=2007 |pmid=17588546 |doi=10.1016/j.biopsych.2007.03.027}}</ref> Sin embargo, en el Reino Unido no se recomienda el uso de la venlafaxina como tratamiento de primera línea, debido a que hay pruebas que sugieren que los riesgos pueden ser mayores a los beneficios<ref>{{cite web |url = http://www.mhra.gov.uk/home/idcplg?IdcService=GET_FILE&dDocName=CON2023842&RevisionSelectionMethod=LatestReleased |title = Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL) |author = Prof [[Gordon Duff]] |title =The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) |date = 31 May 2006}}</ref>, y específicamente no se aconseja su uso en niños y adolescentes.<ref name="nice2005">{{cite journal|title=Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care|year=2005|publisher=NHS National Institute for Health and Clinical Excellence |accessdate=12 Nov 2014|url=http://www.nice.org.uk/guidance/cg28/resources/guidance-depression-in-children-and-young-people-pdf|format=PDF}}</ref><ref name="pmid16229049">{{cite journal |author=Mayers AG, Baldwin DS |title=Antidepressants and their effect on sleep |journal=Human Psychopharmacology |volume=20 |issue=8 |pages=533–59 |year=2005 |pmid=16229049 |doi=10.1002/hup.726}}</ref>

Para la depresión en adolescentes se recomienda la fluoxetina.<ref name="nice2005"/> Los antidepresivos parecen tener sólo un ligero beneficio en los niños.<ref>{{cite journal |author=Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ |title=Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis |journal=Br J Psychiatry |volume=193 |issue=1 |pages=10–7 |year=2008 |pmid=18700212 |doi=10.1192/bjp.bp.106.031088}}</ref> También existen pruebas insuficientes para determinar la eficacia en aquellos pacientes con depresión complicada por una [[demencia]].<ref>{{cite journal|author=Nelson JC, Devanand DP|title=A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia|journal=Journal of the American Geriatrics Society|date=April 2011|volume=59|issue=4|pages=577–85|pmid=21453380|doi=10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x}}</ref> Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio sérico ([[hiponatremia]]);<ref>{{cite journal|author=Palmer B, Gates J, Lader M |year=2003|title=Causes and Management of Hyponatremia |journal=Annals of Pharmacotherapy|volume=37|issue=11|pages=1694–702|doi=10.1345/aph.1D105|pmid=14565794}}</ref> sin embargo esto ocurre con mayor frecuencia con los ISRS.<ref name =2008-BNF-204/> No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio, en estos casos se puede utilizar [[mirtazapina]] que es un antidepresivo sedante.<ref name="pmid17636748">{{cite journal |author=Guaiana G., Barbui C., Hotopf M.|title=Amitriptyline for depression |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews |volume=18|issue=3 |year=2007 |pmid=17636748|doi=10.1002/14651858.CD004186.pub2 |pages=11–7}}</ref><ref name="pmid10760555">{{cite journal |author=Anderson IM |title=Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability |journal=Journal of Affective Disorders |volume=58 |issue=1 |pages=19–36 |year=2000 |pmid=10760555|doi=10.1016/S0165-0327(99)00092-0}}</ref>

Los [[inhibidores de la monoamino oxidasa]] de tipo irreversibles, una clase más antigua de antidepresivos, pueden interaccionar con algunos alimentos y medicamentos y causar reacciones peligrosas incluso potencialmente mortales. Todavía se utilizan sólo en raras ocasiones a pesar de que se han desarrollado nuevos agentes de mayor tolerancia de esta clase.<ref name="pmid17640156">{{cite journal |author=Krishnan KR |title=Revisiting monoamine oxidase inhibitors |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=68 Suppl 8 |pages=35–41 |year=2007 |pmid=17640156}}</ref> El perfil de seguridad es diferente en el caso de los inhibidores reversibles de la monoamino oxidasa, como la [[moclobemida]], donde el riego de interacciones alimentarias graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas.<ref name="pmid12595913">{{cite journal |author=Bonnet U |title=Moclobemide: therapeutic use and clinical studies |journal=CNS Drug Rev |volume=9 |issue=1 |pages=97–140 |year=2003 |pmid=12595913 |doi= 10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x|url=}}</ref>

Para los niños, adolescentes y probablemente también para los adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. En el caso de los adultos, no está claro si los ISRS afectan o no el riesgo de suicidio. Un estudio no encontró conexión, otro encontró un aumento en el riesgo y un tercero no encontró riesgo alguno en pacientes entre 25 y 65 años y sí una disminución en el riesgo en aquellos mayores de 65 años. En 2007 se lanzó en Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre el uso de los ISRS y otros medicamentos antidepresivos, debido al aumento del riesgo de suicidio en pacientes menores de 24 años. Similares avisos de modificaciones preventivas fueron implementados por el Ministerio de Salud de Japón.

Para los niños, adolescentes y probablemente también para los adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS.<ref name =FDA>{{cite web|url = http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/04/briefing/2004-4065b1-10-TAB08-Hammads-Review.pdf|title = Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality|accessdate = 29 May 2008|author = Hammad TA|date = 16 August 2004| format =PDF|publisher = FDA| pages = 42; 115}}</ref><ref name="Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M 2007 CD004851">{{cite journal |author=Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M |title=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents |journal=Cochrane Database of Systematic Reviews |issue=3 |pages=CD004851 |year=2007 |pmid=17636776 |doi=10.1002/14651858.CD004851.pub2 }}</ref> En el caso de los adultos, no está claro si los ISRS afectan o no el riesgo de suicidio.<ref name="Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M 2007 CD004851"/> Un estudio no encontró conexión<ref>{{cite journal |author=Gunnell D, Saperia J, Ashby D |title=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review |journal=BMJ |volume=330 |issue=7488 |pages=385 |year=2005 |pmid=15718537 |pmc=549105 |doi=10.1136/bmj.330.7488.385 }}</ref>, otro encontró un aumento en el riesgo<ref>{{cite journal |author=Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. |title=Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials |journal=BMJ |volume=330 |issue=7488 |pages=396 |year=2005 |pmid=15718539 |pmc=549110 |doi=10.1136/bmj.330.7488.396 }}</ref> y un tercero no encontró riesgo alguno en pacientes entre 25 y 65 años y sí una disminución en el riesgo en aquellos mayores de 65 años.<ref>{{cite journal|author= Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. |title=Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=11 August 2009|volume=339|pages=b2880|pmid=19671933|doi=10.1136/bmj.b2880|pmc=2725270}}</ref> En 2007 se lanzó en Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre el uso de los ISRS y otros medicamentos antidepresivos, debido al aumento del riesgo de suicidio en pacientes menores de 24 años.<ref>{{cite web |url=http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01624.html |title=FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications|date=2 May 2007 |publisher=[[U.S. Food and Drug Administration|FDA]] |accessdate=29 May 2008}}</ref> Avisos similares de modificaciones preventivas fueron implementados por el Ministerio de Salud de Japón.<ref>{{cita publicación |apellidos=Medics and Foods Department |nombre=Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan) |enlaceautor=|url=http://www1.mhlw.go.jp/kinkyu/iyaku_j/iyaku_j/anzenseijyouhou/261.pdf |año= |título=Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information |ubicación= |editorial=Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan) |issn= |url= |fechaacceso=6 de febrero de 2015}}</ref>

===Otros medicamentos===

Hay alguna evidencia de que los suplementos de aceite de pescado que contienen altos niveles de [[ácido eicosapentaenoico]] (EPA) y [[Ácido docosahexaenoico]] (DHA) pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión mayor<ref name="pmid21939614">{{cite journal |author=Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ |title=Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression |journal=J Clin Psychiatry |volume= 72|issue= 12|pages= 1577–84|date=September 2011 |pmid=21939614 |doi=10.4088/JCP.10m06634 |url= |pmc=3534764}}</ref>, pero un metaanálisis de la investigación concluye que los efectos positivos pueden deberse al sesgo de publicación en literatura sobre antidepresivos.<ref name="pmid21931319">{{cite journal |author=Bloch MH, Hannestad J |title=Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis |journal=Mol Psychiatry |volume= 17|issue= 12|pages= 1272–82|date=September 2011 |pmid=21931319 |doi=10.1038/mp.2011.100 |url= |pmc=3625950}}</ref> Existe cierta evidencia preliminar de que los [[inhibidores selectivos de la COX-2]] tienen un efecto beneficioso sobre la depresión mayor.<ref name="pmid20658274">{{cite journal |author=Müller N, Myint AM, Schwarz MJ |title=Inflammatory biomarkers and depression |journal=Neurotox Res |volume=19 |issue=2 |pages=308–18 |date=February 2011 |pmid=20658274 |doi=10.1007/s12640-010-9210-2 |url=}}</ref> El litio, [[sales de litio]] en términos médicos, parece ser efectivo para reducir el riesgo de suicidio, en los pacientes con [[trastorno bipolar]] y depresión unipolar, a casi los mismos niveles que la población general.<ref>{{cite journal|author=Cipriani A, Hawgon K, Stockton S, et al.|title=Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis|journal=BMJ|date=27 June 2013|volume=346|issue=jun27 4|pages=f3646–f3646|doi=10.1136/bmj.f3646|pmid=23814104}}</ref> Hay un reducido rango de dosis efectivas y seguras de litio, por eso es necesaria una estrecha vigilancia.<ref>Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) ''Abnormal Psychology'' p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 9780078035388.</ref> Una baja dosis de [[hormona tiroidea]] puede añadirse a los antidepresivos existentes para el tratamiento los síntomas de depresión persistente en pacientes que han intentado ciclos múltiples de medicación.<ref name="APA MDD Guideline">{{cite web|last1=Gelenberg|first1=Alan J.|last2=Freeman|first2=Marlene P.|last3=Markowitz|first3=John C.|title=Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3rd edition.|url=http://psychiatryonline.org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/mdd.pdf|publisher=American Psychiatric Association (APA)|accessdate=3 November 2014}}</ref>

===Terapia electroconvulsiva===

La [[terapia electroconvulsiva]] (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para proporcionar alivio para la depresión y otras trastornos mentales.<ref name="Rudorfer">Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). [http://media.wiley.com/assets/138/93/UK_Tasman_Chap92.pdf "Electroconvulsive therapy"]. In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) ''Psychiatry, Second Edition''. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.</ref>{{rp|1880}} La TEC se aplica con el [[consentimiento informado]] del paciente<ref name =Beloucif>Beloucif S. Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 PMID 23385317</ref> como una última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. <ref name=FDA2011rev>FDA. [http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/MedicalDevices/MedicalDevicesAdvisoryCommittee/NeurologicalDevicesPanel/UCM240933.pdf FDA Executive Summary]. Prepared for the January 27-28, 2011 meeting of the Neurological Devices Panel Meeting to Discuss the Classification of Electroconvulsive Therapy Devices (ECT). Quote, p38: "Three major practice guidelines have been published on ECT. These guidelines include: APA Task Force on ECT (2001); Third report of the Royal College of Psychiatrists’ Special Committee on ECT (2004); National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE 2003; NICE 2009). There is significant agreement between the three sets of recommendations."</ref>

Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente a tratamiento, ya sea unipolar o bipolar.<ref name=Dierckx>{{cite journal|last=Dierckx|first=B.|title=Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis|journal=Bipolar Disorders|year=2012|volume=12|issue=2|pages=146–150|pmid=22420590|doi=10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x|first2=WT|last3=Van Den Broek|first3=WW|last4=Birkenhäger|first4=TK|last2=Heijnen}}</ref> El tratamiento de seguimiento está todavía poco estudiado, pero alrededor de la mitad de los pacientes que responden recaen a los doce meses.<ref name=Jelovac2013Rev>Jelovac A et al. Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis. Neuropsychopharmacology. 2013 Nov;38(12):2467-74. PMID 23774532 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3799066/ PMC 3799066]</ref>

Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de una anestesia general de breve duración.<ref name="SG">Surgeon General (1999). [http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhealth/home.html ''Mental Health: A Report of the Surgeon General''], chapter 4.</ref>{{rp|259}} Inmediatamente después del tratamiento, los efectos secundarios adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.<ref name=FDA2011rev/><ref name="APA2001guideline">{{cite book|last=American Psychiatric Association|title=The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging|edition=2nd|location=Washington, DC|publisher=American Psychiatric Publishing|year=2001|url=http://books.google.com/?id=iuuLJtmo_EYC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false|isbn=978-0-89042-206-9|author-separator=,|author2= Committee on Electroconvulsive Therapy|author3= Richard D. Weiner (chairperson)|author4=and others|displayauthors=3}}</ref> La TEC es considerada una de las opciones de tratamiento menos perjudiciales para mujeres embarazadas con depresión severa.<ref name=Pompili2014Rev>Pompili M, et al. Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review. Expert Rev Neurother. 2014 Dec;14(12):1377-90. PMID 25346216</ref>

Una serie usual de la TEC implica múltiples administraciones, dadas normalmente dos o tres veces por semana hasta que el paciente ya no tenga los síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.<ref>http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255</ref> La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación en tres formas: la colocación de electrodos, la frecuencia de los tratamientos y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento se continúa con la terapia farmacológica y algunos pacientes reciben terapia electroconvulsiva de mantenimiento.<ref name=FDA2011rev/>

La TEC parece funcionar en el corto plazo principalmente en [[lóbulo frontal]] vía un efecto [[antiepiléptico]] y a más largo plazo, ante todo en el [[lóbulo temporal]], vía efectos neurotróficos.<ref name=Abbott2014>Abbott CC, et al A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33-46. Review. PMID 24381234</ref>

===Otro tratamiento===

La [[fototerapia]] brillante reduce la severidad de los síntomas de depresión. Se ha demostrado que es beneficiosa tanto para el [[trastorno afectivo estacional]] como para la depresión no estacional, y tiene un efecto similar al de los antidepresivos convencionales. En la depresión no estacional, no resultó efectiva la combinación de la terapia de luz con el tratamiento estándar de antidepresivos.<ref>{{cite journal |author=Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, et al. |title=The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence |journal=American Journal of Psychiatry |volume=162 |issue=4 |pages=656–62 |date=April 2005 |pmid=15800134 |doi= 10.1176/appi.ajp.162.4.656 |ref=harv}}</ref> Sin embargo, en la depresión no estacional, donde se utilizó la terapia de luz principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de privación de sueño, se encontró una eficacia moderada con una respuesta mejor que el tratamiento de control en estudios de alta calidad, en estudios que aplicaron el tratamiento de luz de la mañana y con pacientes que responden a una privación total o parcial de sueño.<ref>{{cite journal |author=Tuunainen A, Kripke DF, Endo T |editor1-last=Tuunainen |editor1-first=Arja |title=Light therapy for non-seasonal depression |journal=Cochrane Database Syst Rev |issue= 2 |pages=CD004050 |year=2004 |pmid=15106233 |doi=10.1002/14651858.CD004050.pub2 |ref=harv}}</ref> Ambos análisis indicaron mala calidad, corta duración y pequeño volumen de la mayoría de los estudios revisados.

Hay algunas pruebas que indican que una noche de privación total de sueño puede ayudar.<ref>{{cite journal |ref=harv |doi=10.1053/smrv.2002.0235 |title=Therapeutic use of sleep deprivation in depression |year=2002 |last1=Giedke |first1=Henner |last2=Schwärzler |first2=Frank |journal=Sleep Medicine Reviews |volume=6 |issue=5 |pages=361–77 |pmid=12531127}}</ref> El [[ejercicio físico]] es recomendado para el manejo de la depresión leve<ref name="nice2007">{{cite web |url= http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG023fullguideline.pdf|format=PDF|title= Management of depression in primary and secondary care|accessdate=4 November 2008 |work=National Clinical Practice Guideline Number 23 |publisher=[[National Institute for Health and Clinical Excellence]] |year=2007}}</ref> y tiene un efecto moderado en los síntomas.<ref name=Coo2013>{{cite journal | author = Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE | title = Exercise for depression | journal = Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 9 | pages = CD004366 | date = 12 September 2013 | pmid = 24026850 | doi = 10.1002/14651858.CD004366.pub6 | editor1-last = Mead | editor1-first = Gillian E }}</ref> Es equivalente, en la mayoría de las personas, a la utilización de medicamentos o terapias psicológicas.<ref name=Coo2013/> En pacientes de edad avanzada el ejercicio físico parece disminuir la depresión.<ref>{{cite journal |author=Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE |title=Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials |journal=Br J Psychiatry |volume=201 |issue=3 |pages=180–5 |date=September 2012 |pmid=22945926 |doi=10.1192/bjp.bp.111.095174 |url=}}</ref> En estudios clínicos abiertos observacionales no aleatorios, la [[cesación tabáquica]] se asocia con mejoras en la depresión igual o más que ocurre con los medicamentos.<ref>{{cite journal|last=Taylor|first=G.|author2=McNeill, A. |author3=Girling, A. |author4=Farley, A. |author5=Lindson-Hawley, N. |author6= Aveyard, P. |title=Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis|journal=BMJ|date=13 February 2014|volume=348|issue=feb13 1|pages=g1151–g1151|doi=10.1136/bmj.g1151 |pmid=24524926 |pmc=3923980}}</ref>

==Pronóstico==

Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran a los pocos meses una reducción del 10-15% en los síntomas; con un 20% ya no se cumplen los criterios para un trastorno depresivo.<ref>{{cite journal |author=Posternak MA, Miller I |year=2001|title=Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups |journal=Journal of Affective Disorders |volume=66 |issue=2–3 |pages=139–46 |pmid=11578666 |doi=10.1016/S0165-0327(00)00304-9}}</ref> La duración [[media (estadística)]] de un episodio se ha estimado en 23 semanas con una tasa de recuperación mayor en los tres primeros meses.<ref>{{cite journal |author=Posternak MA, Solomon DA, Leon AC |year=2006 |title=The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy |journal=Journal of Nervous and Mental Disease |volume=194 |issue=5 |pages=324–29 |pmid=16699380 |doi=10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53}}</ref>

Hay estudios que demuestran que el 80% de los pacientes que sufren su primer episodio de depresión mayor, experimentará por lo menos otro más durante su vida<ref name="pmid17144786">{{cite journal| author=Fava GA, Park SK, Sonino N |title=Treatment of recurrent depression. |journal=Expert Review of Neurotherapeutics |volume=6 |issue=11 |pages=1735–1740 |year=2006 |pmid=17144786 |doi=10.1586/14737175.6.11.1735}}</ref>, con un promedio de cuatro episodios de por vida. Otros estudios en población general indican que aproximadamente la mitad de los que tienen un episodio se recuperarán (se traten o no) y permanecerán así, mientras que la otra mitad tendrá por lo menos un episodio más y aproximadamente el 15% de éstos sufrirá recurrencias continuas.<ref name="pmid18458203">{{cite journal |author=Eaton WW, Shao H, Nestadt G |title=Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder |journal=Archives of General Psychiatry |volume=65 |issue=5 |pages=513–20 |year=2008 |pmid=18458203 |doi=10.1001/archpsyc.65.5.513 |pmc=2761826}}</ref> Estudios realizados con pacientes hospitalizados sugieren menor número de recuperaciones y mayor cronicidad, mientras que los estudios de la mayoría de los pacientes ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de los pacientes con depresión severa o psicótica, la mayoría de los cuales cumplen con los criterios para otros trastornos mentales, sufren recaídas.<ref name="pmid18251627">{{cite journal |author=Holma KM, Holma IA, Melartin TK |title=Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable |journal=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 |issue=2 |pages=196–205 |year=2008 |pmid=18251627 |doi=10.4088/JCP.v69n0205}}</ref><ref name="pmid12877398">{{cite journal |author=Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA |title=Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors |journal=Psychological Medicine|volume=33 |issue=5 |pages=839–45 |year=2003 |pmid=12877398 |doi=10.1017/S0033291703007827}}</ref>

La recaída es más probable si los síntomas no han desaparecido por completo con el tratamiento. Las guías actuales recomiendan continuar con los antidepresivos por 4 o 6 meses después de la remisión para prevenir recaídas. Evidencia de varias pruebas de tipo [[prueba controlada aleatoria]] indican que si el paciente sigue tomando los medicamentos antidepresivos después de la recuperación, se puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% en el grupo placebo frente al 18% con el tratamiento de antidepresivos). El efecto preventivo del tratamiento parece persistir por hasta 36 meses.<ref name="pmid12606176">{{cite journal |author=Geddes JR, Carney SM, Davies C |title=Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review |journal=Lancet |volume=361 |issue=9358 |pages=653–61 |year=2003 |pmid=12606176 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12599-8}}</ref>

Aquellas personas que experimentan episodios repetidos de depresión requieren de tratamiento continuo con el fin de evitar una depresión más severa a largo plazo. Algunas personas deben tomar los medicamentos durante largos periodos de tiempo o por el resto de sus vidas según sea el caso.<ref>{{cite web|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000945.htm| title=Major Depression|work=MedlinePlus|date=10 March 2014|accessdate= 16 July 2010}}</ref>

Casos en los que los resultados son deficientes se asocian con tratamientos inadecuados, síntomas iniciales severos que pueden incluir psicosis, inicio a edad temprana, más episodios anteriores, la recuperación incompleta después de un año, trastornos severos mentales o médicos preexistentes y también con [[familia disfuncional]].<ref>{{cite web|url=http://www.mdguidelines.com/depression-major/prognosis| title=Depression, Major: Prognosis| work=MDGuidlines| publisher=[[Guardian Life Insurance Company of America]]|accessdate= 16 July 2010}}</ref>

Las personas deprimidas tienen una [[esperanza de vida]] más corta que aquellos que no tienen depresión, en parte porque los pacientes deprimidos corren el riesgo de morir por suicidio.<ref name="pmid12377293">{{cite journal |author=Cassano P, Fava M |title=Depression and public health: an overview |journal=J Psychosom Res |volume=53 |issue=4 |pages=849–57 |year=2002 |pmid=12377293 |doi= 10.1016/S0022-3999(02)00304-5}}</ref> No obstante, también tienen una [[tasa bruta de mortalidad]] más alta por otras causas<ref name="pmid17640152">{{cite journal |author=Rush AJ |title=The varied clinical presentations of major depressive disorder |journal=The Journal of clinical psychiatry |volume=68 |issue= Supplement 8 |pages=4–10 |year=2007 |pmid=17640152}}</ref> siendo más susceptibles a afecciones médicas tales como enfermedades del corazón.<ref name="pmid18334889"/> Hasta un 60% de los suicidios se asocian con algún trastorno del estado de ánimo, como la depresión mayor y el riesgo es especialmente alto si la persona sufre de desesperanza o tiene depresión y [[trastorno límite de la personalidad]].<ref name="IntegrativeSuicide">{{Harvnb|Barlow|2005| pp=248–49}}</ref> Se estima que en los EE.UU. el riesgo vital del suicidio asociado a un diagnóstico de depresión mayor es del 3.4%, que promedia dos cifras muy dispares de casi el 7% para los hombres y el 1% para las mujeres<ref name="pmid11437805">{{cite journal |author=Blair-West GW, Mellsop GW |year=2001|title=Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity? |journal=Australian and New Zealand Journal of Psychiatry|volume=35 |issue=3 |pages=322–28 |pmid=11437805 |doi=10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x}}</ref> (aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en mujeres).<ref>{{cite journal |author=Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H |title=Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study |journal=The American Journal of Psychiatry |volume=164 |issue=1 |pages=134–41 |year=2007 |pmid=17202555 |doi=10.1176/appi.ajp.164.1.134}}</ref> La estimación es sustancialmente inferior a una cifra previamente aceptada del 15% que había sido obtenida en estudios anteriores con pacientes hospitalizados.<ref name="pmid11097952">{{cite journal |author=Bostwick JM, Pankratz VSM|title=Affective disorders and suicide risk: A reexamination |journal=American Journal of Psychiatry |volume=157 |issue=12 |pages=1925–32 |pmid=11097952 |year=2000 |url= http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/12/1925 |doi=10.1176/appi.ajp.157.12.1925 }}</ref>

La depresión se asocia a menudo con el desempleo y la pobreza.<ref>{{cite journal |author=Weich S, Lewis G |year=1998|title=Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study |journal=[[BMJ]]|volume=317 |pages=115–19 |pmid=9657786|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/317/7151/115 (|accessdate=16 September 2008 |issue=7151|pmc=28602 |doi=10.1136/bmj.317.7151.115}}</ref> La depresión mayor es actualmente la principal causa de carga de enfermedad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa en todo el mundo. En el año 2030 se prevé que sea la segunda causa de carga de enfermedad en todo el mundo después del [[virus de la inmunodeficiencia humana]], de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud.<ref name="pmid17132052">{{cite journal |author=Mathers CD, Loncar D |title=Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 |journal=PLoS Med. |volume=3 |issue=11 |pages=e442 |year=2006|pmid=17132052 |pmc=1664601 |doi=10.1371/journal.pmed.0030442}}</ref> El retraso o el fracaso en la búsqueda del tratamiento después de una recaída y el fallo de los profesionales de la salud para proporcionar el tratamiento adecuado, son dos barreras que impiden la reducción de la discapacidad.<ref name=Andrews08>{{cite journal |author=Andrews G |title=In Review: Reducing the Burden of Depression |journal=Canadian Journal of Psychiatry |volume=53 |issue=7 |pages=420–27 |year=2008|url=http://publications.cpa-apc.org/media.php?mid=642 |pmid=18674396}}</ref>

==Epidemiología==

[[File:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|250px|Años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) para los trastornos depresivos unipolares por cada 100 000 habitantes en el año 2004..<ref>{{cite web|url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html |title=WHO Disease and injury country estimates |year=2009 |work=World Health Organization |accessdate=11 November 2009}}</ref>
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La depresión es una causa importante de [[morbilidad]] en todo el mundo.<ref>{{cite web |url=http://www.who.int/whr/2001/en/index.html |title=The world health report 2001&nbsp;– Mental Health: New Understanding, New Hope |accessdate=19 October 2008 |work=WHO website |publisher=World Health Organization |year=2001}}</ref> Se cree que actualmente afecta a unos 298 millones de personas a partir de 2010 (el 4.3% de la población mundial)<ref name=LancetEpi2012>{{cite journal |author=Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, et al. |title=Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 |journal=Lancet |volume=380 |issue=9859 |pages=2163–96 |date=December 2012 |pmid=23245607 |doi=10.1016/S0140-6736(12)61729-2}}</ref>. La prevalencia de vida es muy variable, desde un 3% en Japón hasta un 17% en los EE.UU.<ref name="pmid12830306"/> En la mayoría de los países el número de personas que van a tener depresión durante su vida está dentro del rango de 8 a 12%.<ref name="pmid12830306">{{cite journal |author=Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, et al. |title=The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys |journal=Int J Methods Psychiatr Res |volume=12 |issue=1 |pages=3–21 |year=2003 |pmid=12830306 |doi=10.1002/mpr.138 }}</ref> En Norteamérica, la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor en el plazo de un año es de 3 a 5% para los hombres y de 8 a 10% para las mujeres.<ref>{{cite journal |author=Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE |year=2005|title=Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication |journal=Archives of General Psychiatry |volume=62 |issue=6 |pages=593–602 |pmid=15939837|doi=10.1001/archpsyc.62.6.593}}</ref><ref>{{cite journal |author=Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH |year=2000|title=A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study|journal=Archives of General Psychiatry |volume=57 |issue=3 |pages=209–15|pmid=10711905|doi=10.1001/archpsyc.57.3.209}}</ref> Estudios de población han demostrado consecuentemente que la depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en las mujeres que en los hombres, aunque no está claro por qué esto es así y si factores desconocidos están contribuyendo a esta situación.<ref name=Kuehner03>{{cite journal |last=Kuehner |first=C |year=2003 |title= Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations |journal=Acta Psychiatrica Scandinavica |volume=108 |issue=3 |pages=163–74 |pmid=12890270 |doi=10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x}}</ref> El aumento relativo de casos está relacionado más bien con el desarrollo puberal que con la edad cronológica, alcanzando la ¿??? de adulto entre 15 y 18 años lo que parece estar asociado más a factores psicosociales que a factores hormonales.<ref name=Kuehner03/>

Las personas son más propensas a sufrir un primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años de edad y hay un segundo pico menor de incidencia entre los 50 y 60 años de edad.<ref name=Eaton97>{{cite journal |author=Eaton WW, Anthony JC, Gallo J |year=1997|title=Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up |journal=Archives of General Psychiatry |volume=54 |pages=993–99 |pmid=9366655 |issue=11 |doi=10.1001/archpsyc.1997.01830230023003}}</ref> El riesgo de depresión mayor se incrementa con enfermedades neurológicas como el [[accidente cerebrovascular]], la [[enfermedad de Parkinson]] o la [[esclerosis múltiple]] y también durante el primer año después del parto.<ref name=Rickards05>{{cite journal |author=Rickards H |year=2005|title=Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke |journal=Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry |volume=76 |pages=i48–i52 |pmid=15718222 |url=http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/76/suppl_1/i48 |doi=10.1136/jnnp.2004.060426|pmc=1765679}}</ref> También es más común que se presente después de enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con un desenlace negativo que con uno positivo.<ref name="pmid18334889">{{cite journal |author=Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M |title=Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death? |journal=Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) |volume=9 |issue=4 |pages=356–62 |year=2008 |pmid=18334889 |doi=10.2459/JCM.0b013e3282785240}}</ref><ref name="pmid11383983">{{cite journal |author=Strik JJ, Honig A, Maes M |title=Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind |journal=Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry |volume=25 |issue=4 |pages=879–92 |year=2001 |pmid=11383983 |doi=10.1016/S0278-5846(01)00150-6}}</ref> Los estudios están en desacuerdo sobre la prevalencia de la depresión en los ancianos, pero la mayoría de los datos indican que hay una reducción en este grupo de edad.<ref>{{cite journal |author=Jorm AF |title=Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span |journal=Psychological Medicine |volume=30 |issue=1 |pages=11–22 |year=2000 |pmid=10722172 |doi=10.1017/S0033291799001452}}</ref> Los trastornos depresivos son más comunes de observar en las zonas urbanas que en la población rural y la prevalencia está en grupos con problemas (variables) socioeconómicos importantes como por ejemplo la falta de vivienda.<ref>Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105.</ref>

==Historia==
[[File:Hippocrates pushkin02.jpg|alt=|thumb|Los diagnósticos de depresión se remontan a [[Hipócrates]].]]

[[Hipócrates]], médico de la Antigua Grecia, describió el síndrome de melancolía como una enfermedad diferente con síntomas mentales y físicos particulares. Hipócrates caracterizó como síntoma de la dolencia todos los “temores y desalientos, si duran mucho tiempo”.<ref>Hippocrates, ''Aphorisms'', Section 6.23</ref> Fue un concepto similar pero mucho más amplio que el concepto actual de depresión. Se le dio relevancia a un grupo de síntomas como la tristeza, el desánimo y el desaliento y a menudo se incluyeron en este grupo el miedo, la ira, los delirios y las obsesiones.<ref name="Radden2003">{{cite journal |author=Radden, J |year=2003 |title=Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia |journal=Philosophy, Psychiatry, & Psychology |volume=10 |issue=1 |pages=37–52 |url=http://muse.jhu.edu/journals/philosophy_psychiatry_and_psychology/v010/10.1radden01.html |doi=10.1353/ppp.2003.0081}}</ref>

El término ''depresión'' se deriva del verbo latino ''deprimere'', en español “presionar hacia abajo”.<ref>depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from [http://dictionary.reference.com/browse/depress Dictionary.com]</ref> Desde el siglo XIV, “deprimir” significaba subyugar o se relacionaba con el espíritu bajo. Este término fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tiene “una gran depresión de espíritu”, y en un sentido similar por el autor inglés [[Samuel Johnson]] en 1753.<ref>{{cite web |author= Wolpert, L |year=1999|title=Malignant Sadness: The Anatomy of Depression |work=The New York Times |url=http://www.nytimes.com/books/first/w/wolpert-sadness.html|accessdate=30 October 2008}}</ref> Este término también entró en uso en fisiología y economía. En 1856 el psiquiatra francés Louis Delasiauve utilizó el término para referirse a un síntoma psiquiátrico y por la década de 1860 apareció en los diccionarios médicos para referir una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional.<ref name="pmid3074848">{{cite journal |author=Berrios GE |title=Melancholia and depression during the 19th&nbsp;century: A conceptual history |journal=British Journal of Psychiatry |volume=153 |pages=298–304 |year=1988 |pmid=3074848 |doi=10.1192/bjp.153.3.298}}</ref> Desde [[Aristóteles]], la melancolía se había asociado con los hombres del saber y la brillantez intelectual, un peligro de la contemplación y de la creatividad. Un concepto más reciente abandonó estas asociaciones y a lo largo del siglo XIX se asoció más con las mujeres.<ref name="Radden2003"/>

A pesar de que ''melancolía'' seguía siendo el término dominante de diagnóstico, el término ''depresión'' adquirió cada vez más fuerza en los tratados de medicina y a finales de siglo eran considerados como sinónimos. El psiquiatra alemán [[Emil Kraepelin]] puede haber sido el primero en usarlo como término general refiriéndose a los diferentes tipos de melancolía como ''estados depresivos''.<ref name="Davison2006">{{cite journal |last=Davison |first=K|year=2006|title=Historical aspects of mood disorders |journal=Psychiatry |volume=5 |issue=4 |pages=115–18 |doi=10.1383/psyt.2006.5.4.115}}</ref>

Sigmund Freud comparó el estado de la melancolía con el duelo en su libro ''Duelo y melancolía'' publicado en 1917. El expuso su teoría de que la pérdida de objetivos, tales como la pérdida de una valiosa relación por fallecimiento o una romántica ruptura, se traduce también en una pérdida subjetiva; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso [[inconsciente]] y narcisista llamado “la [[catexis]] libidinal” del ego. Tal pérdida da como resultado síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no solo se tiene una visión negativa del mundo exterior sino que el propio ego se ve comprometido.<ref name="Carhart-Harris08"/> La disminución de la autopercepción del paciente se pone de manifiesto en la creencia de su propia culpa, inferioridad y falta de mérito.<ref name=autogenerated1 /> Freud destacó como un factor predisponente las experiencias tempranas de la vida.<ref name="Radden2003"/> Meyer propuso un marco social y biológico mixto enfatizando reacciones en el contexto de la vida de un individuo y argumentó que el término “depresión” se debía utilizar en lugar de “melancolía”.<ref name="Lewis1934">{{cite journal |author=Lewis, AJ| year=1934|title=Melancholia: A historical review |journal=Journal of Mental Science |volume=80 |pages=1–42|doi= 10.1192/bjp.80.328.1}}</ref> El DSM en su primera versión (DSM-I, 1952) contenía ''reacción depresiva'' y en su segunda versión DSM-II (1968) ''neurosis depresiva'', que se define como una reacción excesiva a un conflicto interno o un acontecimiento identificable, y también se incluye la psicosis maniaco-depresiva de tipo depresivo dentro de los trastornos afectivos graves.<ref name="DSMII">{{cite book |title=Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II |author=American Psychiatric Association |publisher=American Psychiatric Publishing, Inc. |location=Washington, DC |year=1968 |chapter=Schizophrenia |url=http://www.psychiatryonline.com/DSMPDF/dsm-ii.pdf|format=PDF |accessdate=3 August 2008 |pages= 36–37, 40}}</ref>

A mediados del siglo XX, los investigadores exponían la teoría de que la depresión era causada por un desequilibrio químico en los neurotransmisores en el cerebro, una teoría basada en las observaciones realizadas en la década de 1950 acerca de los efectos de la [[reserpina]] y la [[isoniazida]] en la alteración de los niveles de neurotransmisores monoamina y que afectan a los síntomas depresivos.<ref>{{cite journal|author = Schildkraut, JJ|year=1965|title = The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence |journal = American Journal of Psychiatry |volume=122 |issue=5| pages = 509–22|pmid=5319766 |doi=10.1176/appi.ajp.122.5.509}}</ref>

El término trastorno depresivo mayor fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios diagnósticos de investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos), y fue incorporado en el DSM-III en 1980. Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con sólo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos. El antiguo concepto de melancolía todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

El término "unipolar" (junto con el término relacionado "bipolar") fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist, y subsecuentemente utilizado por sus discípulos Edda Neele and Karl Leonhard.<ref>[[Jules Angst|Angst J.]] Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), ''Bipolar disorders''. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.</ref>

El término ''trastorno depresivo mayor'' fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios de Diagnósticos de Investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos)<ref>{{cite web |author=Spitzer RL, Endicott J, Robins E|year=1975 |url=http://www.garfield.library.upenn.edu/classics1989/A1989U309700001.pdf |title=The development of diagnostic criteria in psychiatry |accessdate=8 November 2008| format=PDF}}</ref>, y fue incorporado en el DSM-III en 1980.<ref name="Philipp1991">{{cite journal |author=Philipp M, Maier W, Delmo CD |title=The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R |journal=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=240 |issue=4–5 |pages=258–65 |year=1991 |pmid=1829000 |doi=10.1007/BF02189537 |url=http://www.springerlink.com/content/y2460650rm747035/}}</ref> Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con sólo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos.<ref name="DSMvsICD">{{cite web |author=Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. |year=2005 |url=http://media.wiley.com/product_data/excerpt/50/35273078/3527307850.pdf |title=Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 |work=Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M.-L. Wong)|publisher=Wiley-VCH Verlag GmbH|accessdate=30 October 2008|doi=10.1002/9783527619672.ch1}}</ref><ref name="Philipp1991"/> El antiguo concepto de ''melancolía'' todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas pero con algunos resultados y puntos de vista contradictorios. Se han presentado algunos argumentos empíricos para retomar el diagnóstico de melancolía.<ref name="ActaPsychiatrica06">{{cite journal |title=Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark |journal=Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl |volume=115 |issue=433 |pages=4–183 |year=2007 |pmid=17280564 |doi=10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x |author=Bolwig, Tom G. |last2=Shorter |first2=Edward}}</ref><ref>{{cite journal |author=Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E |year=2007|title=Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended |journal=Acta Psychiatrica Scandinavica |volume=115 |issue=2 |pages=89–92 |doi=10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x |pmid=17244171}}</ref> Ha habido algunas críticas de la ampliación de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de 1950.<ref>{{cite book |title=The Antidepressant Era |last=Healy |first=David |authorlink=David Healy (psychiatrist)|year=1999 |publisher=Harvard University Press |location=Cambridge, MA |isbn=0-674-03958-0 |pages=42}}</ref>

==Sociedad y cultura==
[[Image:Abraham Lincoln O-60 by Brady, 1862.jpg|thumb|El decimosexto [[presidente de los Estados Unidos]] [[Abraham Lincoln]] sufrió de melancolía, una condición que ahora hace referencia a la depresión clínica.<ref>Wolf, Joshua [http://www.theatlantic.com/doc/200510/lincolns-clinical-depression "Lincoln's Great Depression"], ''The Atlantic'', October 2005, Retrieved 10 October 2009</ref>]]

Las conceptualizaciones de la gente sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro de una misma cultura como entre culturas. “Debido a la falta de certeza científica” un comentarista ha observado, “el debate sobre la depresión se convierte en una cuestión de lenguaje. Lo que llamamos, ''enfermedad'', ''trastorno'', ''estado mental'', afecta nuestra forma de ver, diagnosticar y tratar."<ref>{{cite web |url=http://www.slate.com/id/2129377|title=The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac? |author=Maloney F|date= 3 November 2005|work= Slate magazine |publisher= Washington Post|accessdate=3 October 2008}}</ref> Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave es considerada como una enfermedad que requiere de tratamiento profesional individual, o como un indicador de algo más como por ejemplo la necesidad de responder a problemas sociales o morales, o como el resultado de desequilibrios biológicos, o un reflejo de las diferencia individuales en la comprensión de la angustia que puede reforzar los sentimientos de impotencia y conflicto emocional.<ref name="Karasz05">{{cite journal |author=Karasz A |title=Cultural differences in conceptual models of depression |journal=Social Science in Medicine |volume=60 |issue=7 |pages=1625–35 |year=2005 |pmid=15652693 |doi=10.1016/j.socscimed.2004.08.011}}</ref><ref>{{cite journal|author=Tilbury, F|year=2004|title=There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress|journal=Health Sociology Review|volume=13|issue=1|pages=54–64|url=http://www.atypon-link.com/EMP/doi/abs/10.5555/hesr.2004.13.1.54|accessdate=3 October 2008|doi=10.5555/hesr.2004.13.1.54}}</ref>

El diagnóstico es menos común en algunos países, como en la [[República Popular China]]. Se ha argumentado que los chinos tradicionalmente niegan o somatizan la depresión emocional (aunque desde principios de 1980 esta negación de la depresión puede haber cambiado drásticamente).<ref>{{cite journal |author=[[Gordon Parker|Parker G]], Gladstone G, Chee KT |year=2001|title=Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese |journal=American Journal of Psychiatry |volume=158 |issue=6 |pages=857–64 |pmid=11384889 |last2=Gladstone |doi=10.1176/appi.ajp.158.6.857}}</ref> Por otra parte puede ser que las culturas occidentales replanteen y eleven algunas expresiones del sufrimiento humano a la condición de desorden. El profesor australiano Gordon Parker y otros han argumentado que el concepto occidental de la depresión “medicaliza” la tristeza o la miseria.<ref name=Parker07>{{cite journal |author=[[Gordon Parker|Parker, G]] |year=2007 |title=Is depression overdiagnosed? Yes |journal=[[BMJ]] |volume=335|issue=7615 |pages=328|pmid=17703040|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7615/328 |doi=10.1136/bmj.39268.475799.AD |pmc=1949440}}</ref><ref>{{cite journal |author=Pilgrim D, Bentall R|year=1999|title=The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression |journal=Journal of Mental Health |volume=8 |issue=3 |pages=261–74 |url=http://www.ingentaconnect.com/content/apl/cjmh/1999/00000008/00000003/art00007 |doi=10.1080/09638239917580}}</ref> Del mismo modo, el psiquiatra húngaro-estadounidense [[Thomas Szasz]] junto con otros psiquiatras argumentan que la depresión es una enfermedad metafórica considerada de forma inapropiada como una enfermedad real.<ref>{{cite web |author=Steibel W (Producer) |year=1998 |url=http://www.szasz.com/isdepressionadiseasetranscript.html |title=Is depression a disease? |work=Debatesdebates |accessdate=16 November 2008}}</ref> También ha habido preocupación de que el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), así como el campo de la psiquiatría descriptiva que lo emplea, tienda a materializar los fenómenos abstractos, tales como la depresión, que pueden de hecho ser resultado de [[construccionismo social]].<ref name="Blazer">{{cite book |author=Blazer DG |title=The age of melancholy: "Major depression" and its social origins |publisher= Routledge|location=New York, NY, USA |year=2005 |isbn=978-0-415-95188-3}}</ref> El psicólogo americano representante principal de la [[psicología arquetipal]] [[James Hillman]] escribe que la depresión puede ser saludable para el alma en la medida en que “aporta refugio, limitación, enfoque, gravedad, peso y una humilde impotencia”.<ref name="Hillman">{{cite book |author=Hillman J (T Moore, Ed.) |title=A blue fire: Selected writings by James Hillman |publisher= Harper & Row|location=New York, NY, USA |year=1989 |pages=152–53 |isbn=0-06-016132-9}}</ref> Hillman argumenta que los intentos terapéuticos para eliminar la depresión imitan el tema cristiano de la resurrección, pero tienen el efecto desafortunado de demonizar el estado espiritual del ser.

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Algunos personajes históricos eran a menudo reacios a discutir o a buscar tratamientos para la depresión debido al [[estigma social]] que había acerca de esta condición, o por desconocimiento del diagnóstico o de los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, revistas, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunos personajes históricos han llevado a la presunción de que pueden haber padecido algún tipo de depresión. Algunos de ellos son: la autora inglesa [[Mary Shelley]]<ref>{{cite book |last=Seymour|first=Miranda |title= Mary Shelley|publisher=Grove Press|year=2002 |pages=560–61 |isbn=0-8021-3948-5}}</ref>, el escritor estadounidense (que al final de su vida se nacionalizó británico) [[Henry James]]<ref>{{cite web |url=http://www.pbs.org/wgbh/masterpiece/americancollection/american/genius/henry_bio.html|title=Biography of Henry James|publisher=[[Public Broadcasting Service|pbs.org]]|accessdate=19 August 2008}}</ref> , y el presidente estadounidense [[Abraham Lincoln]]<ref>{{cite book
|author=Burlingame, Michael
|title=The Inner World of Abraham Lincoln
|publisher=University of Illinois Press
|location=Urbana
|year=1997
|isbn=0-252-06667-7
|pages=xvii, 92–113
}}</ref>. Algunas personas contemporáneas muy conocidas con una posible depresión incluyen al cantautor canadiense [[Leonard Cohen]]<ref>{{cite web |author=Pita E
|url=http://www.webheights.net/10newsongs/press/elmunmag.htm
|title=An Intimate Conversation with...Leonard Cohen
|date=26 September 2001
|accessdate=3 October 2008
}}</ref> y el dramaturgo y novelista estadounidense [[Tennessee Williams]].<ref name="Jeste04">{{cite journal |author=Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV |title=Tennessee Williams |journal=American Journal of Geriatric Psychiatry |volume=12 |issue=4 |pages=370–75 |year=2004 |pmid=15249274 |doi=10.1176/appi.ajgp.12.4.370|last2=Palmer |last3=Jeste }}</ref> Algunos pioneros de la psicología como los estadounidenses [[William James]]<ref name="James">{{cite book |author=James H (Ed.) |title=Letters of William James (Vols. 1 and 2) |publisher=Kessinger Publishing Co|location=Montana USA |pages=147–48|isbn=978-0-7661-7566-2 |year=1920}}</ref><ref name="HistoryJames">{{Harvnb |Hergenhahn|2005| p=311}}</ref> y [[John Broadus Watson]]<ref name="Cohen">{{cite book |author=Cohen D |title=J. B. Watson: The Founder of Behaviourism |publisher=Routledge & Kegan Paul |location=London, UK |year=1979 |pages=7 |isbn=0-7100-0054-5}}</ref> trataron su propia depresión.

Ha habido un debate continuo acerca de si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar vinculados a la [[creatividad]], una discusión que se remonta a los tiempos de Aristóteles.<ref name="pmid18689294">{{cite journal |author=Andreasen NC |title=The relationship between creativity and mood disorders |journal=Dialogues in clinical neuroscience |volume=10 |issue=2 |pages=251–5 |year=2008 |pmid=18689294 |pmc=3181877}}</ref><ref>{{cite journal |author=Simonton, DK |year=2005 |title=Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question |journal=Psychiatric Times |volume=22 |issue=7 |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/52456?pageNumber=1}}</ref> La literatura británica da muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión.<ref name="Heffernan">{{cite book |author=Heffernan CF |title=The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine |publisher=Duquesne University Press |location=Pittsburgh, PA, USA |year=1996 |isbn=0-8207-0262-5}}</ref> El filósofo inglés [[John Stuart Mill]] experimentó un periodo de varios meses de duración de lo que llamó “un estado embotado de los nervios”, cuando uno es “insensible al goce o a la excitación placentera, uno de esos estados de ánimo en el que, lo que era placer en otras ocasiones se vuelve en algo insípido o indiferente”. El citó “abatimiento”, del poeta inglés [[Samuel Taylor Coleridge]], como una descripción perfecta de su caso: “un dolor sin punzada, vacío, oscuro y triste, / un ahogado, adormecido dolor desapasionado/ que no encuentra salida natural o alivio / en una palabra o suspiro o un desgarro.”<ref name="Mill">{{cite book |url=http://www.gutenberg.org/files/10378/10378-8.txt |title=Autobiography |author=[[John Stuart Mill|Mill JS]] |format=txt |publisher=Project Gutenberg EBook |pages=1826–32|chapter= A crisis in my mental history: One stage onward |accessdate=9 August 2008 |isbn=1-4212-4200-1|year=2003}}</ref><ref>{{cite journal |author=Sterba R |title=The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill|journal=Psychoanalytic Quarterly|volume=16 |issue=2 |pages=271–72 |year=1947|url=http://www.pep-web.org/document.php?id=PAQ.016.0271C |accessdate=5 November 2008}}</ref> El escritor inglés [[Samuel Johnson]] utilizó el término “perro negro” en la década de 1780 para describir su propia depresión<ref name=McKinlay05>{{cite web |url=http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/McKinlay.pdf |title=Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression |year=2005|accessdate=18 August 2008 |work=Black Dog Institute website |publisher=Black Dog Institute|format=PDF}}</ref>, que se popularizó posteriormente por la depresión que sufría el ex primer ministro británico Sir [[Winston Churchill]].<ref name=McKinlay05/>

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y estar en contacto con los servicios de salud mental alivia la situación sólo ligeramente. La opinión pública sobre el tratamiento difiere notablemente de las de los profesionales de la salud. Se llevan a cabo tratamientos alternativos que parecen ser más útiles que los farmacológicos, que son mal vistos.<ref>{{cite book |title=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |editor=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|year=2000 |publisher=Cambridge University Press |pages=409|chapter= Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services|author=Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H|isbn=0-521-66229-X}}</ref> En el Reino Unido, el Colegio Real de Psiquiatras y el Colegio Real de Médicos llevaron a cabo una campaña conjunta “Derrota a la Depresión” que duró 5 años, de 1992 a 1996, con el fin de educar y reducir el estigma.<ref>{{cite journal |author=Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D |year=1997 |title=The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena|journal=American Journal of Psychiatry |volume=154|pages=59–65 |pmid=9167546 |issue=6 Suppl|last2=Tylee |last3=Wright |last4=Priest |last5=Rix |last6=Hart }}</ref> Un estudio realizado posteriormente por la empresa MORI mostró un pequeño cambio positivo en la actitud pública respecto a la depresión y su tratamiento.<ref>{{cite journal |author=Paykel ES, Hart D, Priest RG |year=1998 |title=Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign |journal=British Journal of Psychiatry |volume=173|issue=6 |pages=519–22 |pmid=9926082 |doi=10.1192/bjp.173.6.519|last2=Hart |last3=Priest }}</ref>

==Referencias==
{{Reflist|30em}}

===Trabajos selectos citados===
*{{cite book |title=Manual estadísticos y diagnóstico de desórdenes mentales, Cuarta edición, Revisión del texto: DSM-IV-TR |publisher=American Psychiatric Publishing, Inc. |location=Washington, DC |year=2000a|isbn=0-89042-025-4|ref= CITEREFAmerican_Psychiatric_Association2000a |author=Asociación Estadounidense de Psiquiatría}}
*{{cite book|author=Barlow DH |author2=Durand VM |title=Psicología anormal: un acercamiento interactivo (5th ed.) |publisher=Thomson Wadsworth |location=Belmont, CA, USA |year=2005 |isbn=0-534-63356-0|ref= CITEREFBarlow2005}}
*{{cite book |author=Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G|title=Terapia cognitiva para la depresión |publisher=Guilford Press |location=Nueva York, NY, USA |year=1987|origyear=1979 |isbn=0-89862-919-5|ref= CITEREFBeck1987}}
*{{cite book |author=Hergenhahn BR|title=Una introducción de la historia de la psicología |edition=5th |publisher=Thomson Wadsworth |location=Belmont, CA, USA |year=2005|isbn=0-534-55401-6|ref= CITEREFHergenhahn2005}}
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*{{cite book |author=Hadzi-Pavlovic, Dusan; Parker, Gordon |title=Melancolía: un desorden de moviemiento y temperamento: un ensayo fenomenológico y neurobiológico |publisher=Cambridge University Press |location=Cambridge, Reino Unido |year=1996 |isbn=0-521-47275-X|ref= CITEREFParker1996}}
*{{cite book| title = British National Formulary (BNF 56) |author= Real Sociedad Farmaceútica de Gran Bretaña |year=2008 |publisher=BMJ Group and RPS Publishing |location= UK|isbn=978-0-85369-778-7 |url=http://www.bnf.org/bnf/ |ref=CITEREFRoyal_Pharmaceutical_Society_of_Great_Britain2008}}
*{{cite book|author=Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I. |title=Kaplan & Sadock's sinpsis de psiquiatría: ciencias del comportamiento/psiquiatría clínica |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |location=Filadelfia |year=2003 |isbn= 0-7817-3183-6| ref= CITEREFSadock2002}}

Revisión del 20:49 6 feb 2015

El “’trastorno depresivo mayor’” (MDD por sus siglas en inglés) (también conocido como depresión clínica, depresión mayor, depresión unipolar o trastorno unipolar depresivo; o como depresión recurrente en el caso de presentarse repetidos episodios) es una enfermedad mental que se caracteriza por un estado de ánimo invasivo y persistente acompañado de una baja autoestima y una pérdida de interés o de placer en actividades que normalmente se considerarían entretenidas. El término “depresión” es utilizado de muchas formas diferentes. Es comúnmente utilizado para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros estados de ánimos o solamente a un ánimo bajo. El trastorno depresivo mayor es una condición incapacitante que afecta de manera adversa a los familiares, a los compañeros de trabajo o de estudio, a los hábitos de sueño y alimentación y a la salud en general. En los Estados Unidos, cerca del 3.4% de las personas con depresión mayor se suicidaron, y cerca del 60% de las personas que se suicidaron sufrían de depresión o de algún otro desorden de ánimo.[1]​

El diagnóstico del trastorno depresivo está basado en las experiencias que ha reportado el propio paciente, en el comportamiento reportado por amigos o familiares y una examinación del estado mental. No existe una prueba de laboratorio que diagnostique el trastorno de depresión mayor, aunque los médicos generalmente solicitan pruebas que revelen condiciones físicas que puedan provocar síntomas similares. Comúnmente, las personas que padecen de este trastorno empiezan a mostrar síntomas entre los 20 y 30 años, con un auge entre los 30 y los 40 años.[2]​

Típicamente, las personas son tratadas con antidepresivos y, en muchos casos, reciben también asistencia, particularmente terapia cognitiva conductual.[3]​ El tratamiento por medio de medicamentos parece ser efectivo, pero el efecto puede que sólo sea significativo en aquellos con depresión severa.[4]​[5]​ Hospitalización puede llegar a ser necesaria en casos asociados con auto-negligencia o cuando se presenta un riesgo importante de daño a sí mismo o a otras personas. Una minoría es tratada con terapia electroconvulsiva. El desarrollo del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que puede llegar a durar semanas a una enfermedad que puede durar toda la vida. Los individuos deprimidos tienen una menor esperanza de vida que aquellos sin depresión, en parte dada su gran susceptibilidad a padecer enfermedades médicas y al suicidio. No está claro si la medicación afecta el riesgo de cometer suicidio. Pacientes, tanto actuales como anteriores, pueden resultar estgimatizados.

El entendimiento de la naturaleza y las casus de la depresión han evolucionado a lo largo de los siglos, aunque este es incompleto y ha dejado muchos aspectos de la depresión como objeto de discusión y de investigación. Causas propuestas incluyen factores psicológicos, psicosociales, hereditarios, evolutivos y biológicos. El abuso de sustancias a largo plazo puede causar o empeorar síntomas depresivos. Tratamientos psicológicos están basados en teorías de personalidad, comunicación interpersonal y aprendizaje. La mayoría de las teorías biológicas se centran en los químicos monoaminos como son la serotonina, noradrenalina y dopamina, los cuales se encuentran de forma natural en el cerebro y ayudan a la comunicación entre células nerviosas. Este conjunto de síntomas (síndrome) fue nombrado, descrito y clasificado como uno de los trastornos del estado de ánimo en la edición de 1980 del manual de diagnósticos de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría.

Síntomas y signos

La depresión mayor afecta significativamente a la familia y las relaciones personales del paciente, así como la su vida laboral o escolar, su alimentación y patrones de sueño, y la salud en general.[6]​ Su impacto en el bienestar ha sido comparado con condiciones médicas crónica como la diabetes.[7]​

Una persona con un episodio depresivo mayor usualmente exhibe un estado de ánimo muy bajo, el cuál se refleja en todos los aspectos de la vida, y una incapacidad de experimentar placer en actividades que eran disfrutadas anteriormente. Personas con depresión pueden estar preocupadas, o deliberar sobre, pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa inapropiada o lamento, impotencia, desesperanza y odio a sí mismo. En casos severos, las personas deprimidas puede tener síntomas de psicosis.[8]​ Estos síntomas incluyen ilusiones o, menos comúnmente, alucinaciones, usualmente no placenteras.[9]​ Otros síntomas de depresión incluyen concentración y memoria ineficiente (especialmente en aquellos con características melancólicas o psicóticas)[10]​, retirarse de situaciones y actividades sociales, reducción del apetito sexual, y pensamiento de muerte o suicidio. El insomnio es común entre los deprimidos. En el patrón típico, una persona se levanta muy temprano y no puede volver a dormir.[11]​ El insomnio afecta al menos al 80% de las personas deprimidas. Hipersomnia, o dormir en exceso, también puede suceder.[11]​ Algunos antidepresivos pueden también causar insomnio dado tu efecto estimulante.[12]​

Una persona deprimida puede presentar múltiples síntomas físicos como fatiga, dolor de cabeza o problemas digestivos; quejas de dolor físico son los problemas más comunes en países en desarrollo, de acuerdo a los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud.[13]​ El apetito muchas veces disminuye, resultando en la pérdida de peso, aunque aumento tanto de apetito como de peso ocurren ocasionalmente.[8]​ Familia y amigos pueden llegar a notar que el comportamiento de la persona es agitado o letárgico.[11]​ Personas mayores deprimidas pueden presentar síntomas cognitivos de inicio reciente como olvido, y más notablemente el desaceleración de movimiento.[14]​ La mayoría de las veces la depresión coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como infarto, y otras enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.[15]​

Los niños deprimidos pueden llegar a presentar usualmente un humor irritable en vez de deprimido,[8]​ y muestran una diversidad de síntomas dependiendo de la edad y la situación.[16]​ La mayoría pierde el interés en la escuela y muestran una disminución en su desempeño académico. Pueden ser descritos como dependientes, exigentes o inseguros.[11]​ El diagnóstico puede posponerse o perderse cuando lo síntomas con interpretados como mal humor.[8]​ La depresión puede coexistir con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), complicando el diagnostic para el tratamiento de ambos.[17]​

Comorbilidad

La depresión mayor aparece junto con otros problemas psiquiátricos. Entre 1990 y 1992, la Encuesta Nacional de Comorbilidad de los Estados Unidos reportó que el 51% de aquellos pacientes con depresión mayor sufren también de una vida de ansiedad.[18]​ Los síntomas de ansiedad pueden tener un fuerte impacto en el transcurso de la enfermedad, con un recuperación temprana, un incremento en el riesgo de una recaída, mayor incapacidad y un aumento en los intentos de suicidio.[19]​ El neuroendocrinólogo americano Robert Sapolsky argumenta que la relación entre el estrés, la ansiedad, y la depresión puede ser medida y demostrada biológicamente.[20]​ Hay altos índices de abuso de alcohol y abuso de drogas y dependencia particular[21]​, y cerca de la tercera parte de los individuos diagnosticados con TDAH desarrollan depresión comórbida.[22]​ Trastorno por estrés postraumático y depresión ocurren ocasionalmente.[23]​ El trastorno por estrés postraumático y la depresión pueden usualmente ocurrir al mismo tiempo.[6]​

Depresión y dolor usualmente ocurren al mismo tiempo. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de los pacientes deprimidos, y entre el 5 y el 85% de los pacientes con dolor sufrirán también de depresión, dependiendo de los alrededores; hay una menor prevalencia en la práctica general, y una mayor prevalencia en clínicas especializadas. El diagnóstico de depresión es comúnmente retrasado o malinterpretado, y el desenlace empeora. El desenlace también puede empeorar si la depresión es notada pero completamente malentendida.[24]​

La depresión también está asociada con un incremento entre 1.5 y 2 veces el riesgo de enfermedades cardiovasculares, independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está ligado directa o indirectamente a otros factores de riesgo como fumar u obesidad. Personas con depresión mayor tienden a no seguir instrucciones médicas para su tratamiento y para prevenir trastornos cardiovasculares, los cuáles puede incrementar su riesgo de complicaciones médicas.[25]​ Además, los cardiólogos pueden no reconocer una depresión que se esconde detrás del problema cardiovascular, complicando así el padecimiento.[26]​

Causas

El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicosociales, y sociales juegan un papel a la hora de causar depresión.[27]​ El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión resulta cuando es activada una vulnerabilidad, o diátesis, preexistente, debido a circunstancias estresantes de la vida diaria. La vulnerabilidad preexistente puede ser o genética[28]​[29]​, implicando una interacción entre lo innato y lo adquirido, o esquemática, resultado de las diferentes formas de ver el mundo aprendidas en la infancia.[30]​ La depresión puede ser causada directamente por daño en el cerebelo, como se ha visto en el síndrome afectivo cognitivo cerebeloso.[31]​[32]​[33]​

Estos modelos interactivos han ganado soporte empírico. Por ejemplo, investigadores en Nueva Zelanda adoptaron un enfoque prospectivo para estudiar la depresión documento durante un periodo de tiempo cómo la depresión emergía en una población inicial normal de personas. Los investigadores concluyeron que la variación en el gen que codifica la proteína transportadora de serotonina (5-HTT) altea la probabilidad de las personas que han lidiado con eventos estresantes en su vida experimentarán depresión. Para ser específicos, la depresión puede aparecer después de estos eventos, pero es más común que aparezca in personas con uno o dos alelos cortos del gen 5-HTT.[28]​ Además, un estudio sueco estimó que la heredabilidad de la depresión – la proporción de la variación fenotípica atribuible a la variación genotípica de los individuos- está alrededor del 40% para mujeres y 30% para hombres[34]​, y la psicología evolucionista ha sugerido que la base genética para la depresión yace profundamente en la historia de adaptaciones seleccionadas de manera natural. Un trastorno de ánimo inducido por una sustancia simulando un depresión mayor ha sido ocasionalmente ligado a uso o abuso a largo plazo de drogas, o la remoción de ciertas drogas de tipo sedante o hipnótico.[35]​[36]​

Biológico

Hipótesis monoamina

De los aproximadamente 30 neurotransmisores que han sido identificados, los investigadores han descubierto asociaciones entre la depresión clínica y la función de tres importantes neuroquímicos. Estas sustancias son serotonina, norepinefrina (o noradrenalina) y dopamina. Los antidepresivos influyen en el balance general de estos tres neurotransmisores dentro de las estructuras del cerebro que regulan la emoción, las reacciones al estrés (o tensión) y las unidades físicas del sueño, el apetito y la sexualidad.

La mayoría de los medicamentos antidepresivos aumentan los niveles de una o más monoaminas cerebrales, los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina, en la hendidura sináptica entre neuronas en el cerebro. Algunos medicamentos afectan directamente a los receptores de monoaminas.

Se concluyó por hipótesis que la serotonina regula otros sistemas de neurotransmisores. La disminución de la actividad de la serotonina puede dar lugar a que estos sistemas actúen de forma inusual e irregular.[37]​ De acuerdo con esta “hipótesis permisiva” la depresión surge cuando niveles bajos de serotonina promueven bajos niveles de norepinefrina, otro neurotransmisor monoamina.[38]​ Algunos antidepresivos aumentan directamente los niveles de norepinefrina, mientras que otros elevan los niveles de dopamina, un tercer neurotransmisor monoamina. Estas observaciones dieron lugar a la hipótesis de la monoamina en la depresión. En su formulación actual, la hipótesis de la monoamina postula que una deficiencia de ciertos neurotransmisores es la responsable de las características asociadas a la depresión: “La norepinefrina puede estar relacionada con el estado de alerta y la energía, así como con la ansiedad, la atención y el interés por la vida; (la falta de) serotonina puede estar relacionada con la ansiedad, las obsesiones y las compulsiones; y la dopamina puede estar relacionada con la atención, motivación, el placer, la recompensa y el interés en la vida”.[39]​ Los defensores de esta teoría recomiendan la elección de un antidepresivo que tenga un mecanismo de acción que afecte a la mayoría de los síntomas más prominentes. Los pacientes ansiosos e irritables deben ser tratados con [SSRIs] (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) o inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina, y aquellos que experimentan una pérdida de energía y disfrute de la vida deben ser tratados con fármacos que eleven los niveles de norepinefrina y dopamina.[39]​

Además de los seguimientos clínicos que indican, que los fármacos que incrementan la cantidad de monoaminas disponibles son antidepresivos eficaces, recientes avances en la genética psiquiátrica muestran que la variación fenotípica en la función de la monoamina central puede estar ligeramente asociado con la vulnerabilidad a la depresión. A pesar de estos resultados, la causa de la depresión no es simplemente la deficiencia de monoamina.[40]​ En las últimas dos décadas, la investigación ha puesto de manifiesto varias limitaciones de la hipótesis de la monoamina y dentro de la comunidad psiquiátrica se ha subrayado la falta de explicaciones convincentes.[41]​ Otro argumento en contra se basa en que el efecto potenciador del estado de ánimo de los inhibidores MAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) y SSRI (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) lleva semanas de tratamiento para desarrollarse, a pesar de que el estímulo en las monoaminas disponibles se produce en cuestión de horas. Otro argumento en contra se basa en experimentos con agentes farmacológicos que causan un proceso de agotamiento de las monoaminas; mientras que la reducción deliberada de la concentración de monoaminas disponibles de acción centralizada puede disminuir ligeramente el estado de ánimo de los pacientes deprimidos no medicados, esta reducción no afecta al estado de ánimo de las personas sanas.[40]​ La hipótesis de la monoamina, ya limitada, se ha simplificado aún más cuando se le presenta al público en general como una herramienta de marketing masivo, generalmente expresado como un “desequilibrio químico”.[42]​

En 2003 se planteó la hipótesis de una interacción entre genes y medio ambiente (GxE) para explicar por qué el estrés de la vida es un vaticinador de episodios depresivos en algunas personas, y en otras no, en función de una variación alélica de la región promotora ligada al gen del transportador de serotonina (5-HTTLPR).[43]​ Un [metaanálisis] en 2009 mostró que los eventos estresantes de la vida se asociaban con la depresión, pero no se encontró evidencia de una asociación entre el genotipo 5-HTTLPR y la depresión.[44]​ Otro metaanálisis en 2009 coincidió con este último hallazgo.[45]​ Una revisión de 2010 de los estudios realizados en esta área encontró una relación sistemática entre el método utilizado para evaluar la adversidad del medio ambiente y los resultados obtenidos de los estudios; esta revisión encontró también que ambos metaanálisis de 2009 fueron significativamente distorsionados hacia estudios negativos, que utilizaron medidas de autoinforme de la adversidad.[46]​

Otras hipótesis

Imagen por resonancia magnética de pacientes con depresión han revelado una serie de diferencias en la estructura cerebral en comparación con las imágenes de personas que no están deprimidas. Un reciente metaanálisis de estudios de neuroimagen en pacientes afectados de depresión mayor informó que, en comparación con los controles, los pacientes con depresión habían incrementado el volumen de los ventrículos laterales y la glándula suprarrenal y los volúmenes más pequeños de los ganglios basales, el tálamo (SNC), el hipocampo (anatomía) y el lóbulo frontal (incluyendo la corteza orbitofrontal y el giro recto).[47]​[48]​ Las hiperintensidades se han asociado con pacientes de edad de inicio tardía y han conducido al desarrollo de la teoría de la depresión vascular.[49]​

Puede haber una conexión entre la depresión y la neurogénesis del hipocampo[50]​, un centro tanto para el estado de ánimo como para la memoria.[51]​[52]​ En algunos individuos con depresión se ha encontrado pérdida de las neuronas del hipocampo y esto se correlaciona con el deterioro de la memoria y el estado de ánimo distímico. Los medicamentos pueden aumentar los niveles de serotonina en el cerebro, estimulando la neurogénesis y incrementando así la masa total del hipocampo. Este incremento puede ayudar a restablecer el estado de ánimo y la memoria. Se han observado relaciones similares entre la depresión y un área de la corteza cingulada anterior implicada en la modulación del comportamiento emocional.[53]​ Una de las neurotrofinas responsable de la neurogénesis es el factor neurotrófico derivado del cerebro (conocido como BDNF en inglés). El nivel de BDNF en el plasma sanguíneo en sujetos deprimidos se reduce drásticamente (más de tres veces) en comparación con la norma. El tratamiento antidepresivo incrementa el nivel en sangre de BDNF. Aunque se han encontrado niveles reducidos en plasma del BDNF en muchos otros trastornos, existe alguna evidencia de que el BDNF está implicado en la causa de la depresión y en el mecanismo de acción de los antidepresivos.[54]​

Existe alguna evidencia de que la depresión mayor puede ser causada en parte por una hiperactividad del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (eje HPA en inglés), que se traduce en un efecto similar a la respuesta neuroendocrina al estrés. Las investigaciones indican un aumento en los niveles de la hormona cortisol, y agrandamiento de las glándulas pituitaria y adrenal, lo que sugiere que las alteraciones del sistema endocrino pueden desempeñar un papel en algunos trastornos psiquiátricos, incluyendo la depresión.[55]​ La hipersecreción de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa por parte del hipotálamo se cree que conduce a esto, y está relacionada con los síntomas cognitivos y la excitación. La hormona estrógeno se ha implicado en los trastornos depresivos debido al aumento en el riesgo de episodios depresivos después de la pubertad, el período prenatal, y se reducen las tasas después de la menopausia.[56]​ Por el contrario, los períodos premenstruales y de postparto, de bajos niveles de estrógeno, están también asociados con un mayor riesgo.[56]​ El retiro repentino, las fluctuaciones o los periodos de bajos niveles sostenidos de estrógeno se han relacionado con una significativa disminución del ánimo. La recuperación clínica de la depresión postparto, la perimenopausia y la postmenopausia demostró ser efectiva después de que se estabilizaron o restauraron los niveles de estrógeno.[57]​[58]​

Otras investigaciones han examinado las posibles funciones de moléculas necesarias para el funcionamiento de la biología celular: las citocinas. Los síntomas del trastorno depresivo mayor son casi idénticos a los del comportamiento de una enfermedad, la respuesta del cuerpo cuando el sistema inmunológico está luchando contra una infección. Esto plantea la posibilidad de que la depresión pueda ser consecuencia de una manifestación desadaptada del comportamiento de la enfermedad como consecuencia de anomalías en las citocinas circulantes.[59]​ La participación de las citocinas proinflamatorias en la depresión está fuertemente sugerida por un metaanálisis de la bibliografía clínica que muestra una mayor concentración en sangre de IL-6 y TNF-@ en sujetos deprimidos en comparación con los controles.[60]​ Estas anormalidades inmunológicas pueden causar una producción excesiva de prostaglandina E₂ y probablemente una excesiva expresión de COX-2 (ciclooxigenasa 2). Las anomalías, como en la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa activa así como en el metabolismo del triptófano por vía de la quinurenina, pueden conducir a un exceso de metabolismo del triptófano vía quinurenina y dar lugar a un aumento en la producción de la neurotoxina ácido quinolínico, que contribuye a la depresión mayor. También puede contribuir la activación de receptores NMDA que conduzcan a un exceso en la neurotransmisión glutamatérgica. [61]​

Psicológico

Varios aspectos de la personalidad y de su desarrollo parecen ser parte integrante de la aparición y persistencia de la depresión[62]​, con la emocionalidad negativa como un precursor común.[63]​ A pesar de que los episodios depresivos están muy relacionados con los eventos adversos, la forma característica de un individuo de hacer frente a la situación puede estar relacionada con su poder de recuperación.[64]​ Además, la baja autoestima y la autoderrota o los pensamientos distorsionados están relacionados con la depresión.[65]​[66]​[67]​ La depresión es menos probable que se produzca, y remite más rápidamente, entre las personas que son religiosas. No siempre está claro qué factores son las causas y cuáles son los efectos de la depresión, sin embargo, las personas deprimidas que son capaces de reflexionar y cuestionar sus patrones de pensamiento a menudo muestran un mejor estado de ánimo y autoestima.[68]​

El psiquiatra estadounidense Aaron T. Beck, siguiendo los trabajos anteriores de George Kelly y Albert Ellis, desarrolló en la década de 1960 lo que hoy se conoce como un modelo cognitivo de la depresión. Propuso que tres conceptos están implicados en la depresión: una triada de pensamientos negativos integrada por errores cognitivos del sujeto acerca de si mismo, de su mundo y de su futuro; patrones recurrentes de pensamientos negativos, o esquemas; y procesamiento cognitivo de la información distorsionado.[69]​ A partir de estos principios desarrolló la técnica estructurada de las terapias cognitivo-conductuales (TCC).[70]​ Según el psicólogo estadounidense Martin Seligman, la depresión en seres humanos es similar a la indefensión aprendida con animales de laboratorio, que permanecen en situaciones desagradables cuando son capaces de escapar, pero no lo hacen porque al principio (o inicialmente) aprendieron que no tenían control alguno.[71]​

La teoría del apego, que fue desarrollada por el psiquiatra inglés John Bowlby en la década de 1960, predice una relación entre el trastorno depresivo en la edad adulta y la calidad del vínculo temprano entre el infante y el cuidador adulto. En particular se cree que “las experiencias de pérdida precoz, de separación y rechazo por parte de los padres o del cuidador (trasmitiendo el mensaje de que el niño no es digno de ser amado) pueden conducir modelos internos de trabajo inseguros [...] Representaciones cognitivas internas del yo como indigno de ser amado y de figuras de apego no queridas o no confiables sería coherente con partes de la triada cognitiva de Beck.[72]​ Mientras que una amplia variedad de estudios ha apoyado (defendido) los principios básicos de la teoría del apego, la investigación no ha sido concluyente en cuanto a si se puede comprobar que existe una relación entre el apego temprano por atribución y la depresión posterior.[72]​

Los individuos con depresión a menudo se culpan por los acontecimientos negativos[73]​, y como se muestra en un estudio de 1993 de adolescentes hospitalizados con depresión por atribución, los que se culpan a sí mismos por los sucesos negativos no pueden tomar el crédito por los resultados positivos.[74]​ Esta tendencia es característica de una depresión de atribución o estilo explicativo pesimista.[73]​ Según Albert Bandura, un psicólogo social canadiense que se asocia con la teoría cognitiva social, las personas deprimidas tienen creencias negativas sobre sí mismos, basados en las experiencias de fracaso, observando el fracaso de los modelos sociales, la falta de persuasión social de que pueden tener éxito, y sus propios estados somáticos y emocionales que incluyen la tensión y el estrés. Estas influencias pueden dar lugar a un concepto negativo de sí mismo y a una percepción de falta de autoeficacia; es decir, no creen que puedan influir en los acontecimientos o lograr metas personales.[75]​[76]​

Un examen de la depresión en las mujeres indica que los factores de vulnerabilidad, tales como la pérdida temprana de la madre, la falta de una relación de confianza, la responsabilidad del cuidado de varios niños pequeños en casa, y el desempleo, pueden actuar como eventos estresantes de la vida que aumentan el riesgo de padecer depresión.[77]​ Para los adultos mayores, los factores de vulnerabilidad son a menudo problemas de salud, cambios en las relaciones con el cónyuge o con los hijos adultos debido a la transición ser prestador de cuidados a necesitar cuidados, la muerte de un ser querido, o un cambio en la disponibilidad o la calidad de las relaciones sociales con amigos mayores a causa de sus propios cambios de vida por motivos de salud.[78]​

La comprensión de la depresión ha recibido también contribuciones de las ramas del psicoanálisis y de la psicología humanista. Desde la perspectiva psicoanalítica clásica del psiquiatra austriaco Sigmund Freud, la depresión, o melancolía, puede estar relacionada con pérdidas interpersonales[79]​[80]​ y experiencias tempranas de la vida.[81]​ Los terapistas existenciales han relacionado la depresión con la falta de sentido tanto en el presente[82]​ como en la visión del futuro.[83]​[84]​

Social

En general, la pobreza y el aislamiento social se asocian con un mayor riesgo de problemas de salud mental.[62]​ El maltrato infantil (físico, emocional, sexual o por negligencia) también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos depresivos en el futuro.[85]​ Tal vínculo parece ser válido dado que es durante los años de desarrollo que el niño aprende cómo llegar a ser un ser social. El abuso del niño por parte del cuidador provoca un cambio en el desarrollo de la personalidad, creando un mayor riesgo de depresión y muchos otros estados mentales y emocionales debilitantes. Las perturbaciones en el ambiente familiar, tales como depresión de los padres (particularmente de la madre), conflictos maritales graves o el divorcio, el fallecimiento de uno de los padres y otras alteraciones en la crianza de los hijos, son factores de riesgo adicionales. En la edad adulta, los acontecimientos estresantes de la vida están estrechamente asociados con el inicio de episodios depresivos mayores.[62]​ En este contexto, los acontecimientos ligados al rechazo social parecen estar particularmente ligados a la depresión.[86]​ In this context, life events connected to social rejection appear to be particularly related to depression.[87]​[88]​ La evidencia de que un primer episodio de depresión es muy probable que vaya precedido por acontecimientos vitales estresantes recurrentes concuerda con la hipótesis de que las personas pueden llegar a estar cada vez más sensibilizadas frente al estrés de la vida a causa de periodos de depresión recurrentes.[89]​[90]​

La relación entre los eventos estresantes de la vida y el apoyo social ha sido objeto de cierto debate. La falta de apoyo social puede aumentar la probabilidad de que el estrés de la vida lleve a la depresión, o la falta de apoyo social puede constituir una forma de tensión que conduce directamente a la depresión[91]​. Hay evidencias de que los desórdenes sociales en los barrios, debidos por ejemplo a la delincuencia o al tráfico de drogas ilícitas, es un factor de riesgo, y que un barrio de alto nivel socioeconómico, con mejores servicios, es un factor de protección.[92]​ Las condiciones adversas en el trabajo, en particular en trabajos demandantes con poco margen para la toma de decisiones, están asociadas con la depresión, aunque la diversidad y algunos factores de confusión hacen difícil el confirmar que exista una relación causal.[93]​

El prejuicio puede causar depresión a nivel social. Esto puede ocurrir cuando las personas tienen autoestereotipos negativos acerca de sí mismos. Esta depresión causada por prejuicio (“deprejudice”) puede estar relacionada con una membresía de grupo (por ejemplo, Me-Gay-Bad) o no (Me-Bad). Si alguien tiene creencias perjudiciales sobre un grupo estigmatizado y luego se convierte en un miembro de ese grupo, pueden interiorizar (internalizar) sus prejuicios y desarrollar depresión. Por ejemplo, un niño que está creciendo en los Estados Unidos puede aprender el estereotipo negativo que los homosexuales (hombres gay) son inmorales. Cuando es mayor y se da cuenta que es homosexual, puede interiorizar o hacer propio este prejuicio y deprimirse. Las personas también pueden mostrar internalización de los prejuicios a través de autoestereotipos debido a experiencias negativas en la infancia como el abuso verbal y físico.[94]​

Evolutivo

Desde el punto de vista de la teoría evolutiva, la depresión mayor concluye por hipótesis, que en algunos casos, aumenta la aptitud reproductiva de un individuo. Enfoques evolutivos de la depresión y la psicología evolutiva postulan mecanismos específicos por los cuales la depresión puede haber sido incorporada genéticamente a la reserva de genes humanos, lo que explicaría la alta heredabilidad y prevalencia de la depresión, proponiendo que ciertos componentes de la depresión son adaptaciones[95]​ como los comportamientos relacionados con el apego y la clase social.[96]​ Los comportamientos actuales pueden explicarse como adaptaciones para regular las relaciones o los recursos, aunque el resultado puede ser maladaptativo en tiempos modernos.[97]​

Desde otro punto de vista, un terapeuta de consejería puede ver la depresión no como una enfermedad o trastorno bioquímico, sino como un “conjunto de amplia variedad de programas de desarrollo emocional que se activan en su mayoría por una percepción, casi siempre negativa, de una importante disminución de la utilidad personal, que a veces puede ser vinculado a la culpa, la vergüenza o a un rechazo percibido”.[98]​ Este conjunto puede haberse manifestado en los cazadores primitivos envejecidos que iban en busca de alimento y que eran posteriormente marginados por sus menguadas habilidades, y puede seguir apareciendo en miembros marginados de la sociedad actual. Los sentimientos de inutilidad generados por dicha marginación podrían, en teoría, incitar el apoyo de amigos y familiares. Además, en una forma análoga a aquella en la que el dolor físico ha evolucionado para obstaculizar las acciones que pueden causar una lesión mayor, la “miseria psíquica” puede haber evolucionado para prevenir reacciones precipitadas y desadaptativas a situaciones angustiantes.[99]​

El consumo de drogas y alcohol

El abuso de sustancias en la población psiquiátrica es muy elevado especialmente el abuso del alcohol, sedantes y cannabis. La depresión y otros problemas de salud mental pueden ser inducidos por estas sustancias, el hacer un diagnóstico diferencial o dual con respecto a si la enfermedad mental está relacionada con las sustancias o no, o acontecen en forma simultánea, es una parte importante de la evaluación siquiátrica.[100]​ Según el DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, cuarta edición), no se puede hacer el diagnóstico de trastorno del estado de ánimo si se cree que la causa es debida a “los efectos fisiológicos directos de una sustancia”; cuando se cree que un síndrome que se asemeja a la depresión mayor, es causado por abuso de sustancias o por una reacción adversa a un medicamento, se habla de un “alteración del estado de ánimo inducido por sustancias”. El alcoholismo o el consumo excesivo de alcohol aumenta significativamente el riesgo de desarrollar depresión mayor.[101]​[102]​ Al igual que el alcohol, las benzodiazepinas son depresores del sistema nervioso central; esta clase de medicamentos se utilizan generalmente para tratar el insomnio, la ansiedad y espasmo muscular. Del mismo modo que el alcohol, las benzodiacepinas aumentan el riesgo de desarrollar depresión mayor. Este aumento del riesgo de la depresión puede ser debido en parte a los efectos adversos o tóxicos de los fármacos hipnótico-sedantes incluyendo el alcohol en la neuroquímica[102]​, como la disminución de los niveles de serotonina y norepinefrina[36]​, o la activación de vías inflamatorias mediadas por el sistema inmune en el cerebro.[103]​ La depresión puede desarrollarse o empeorar como resultado del uso crónico de benzodiacepinas[104]​ o como parte de un síndrome de abstinencia prolongada.[105]​[106]​ Alrededor de una cuarta parte de las personas que se recuperan de alcoholismo sufren de ansiedad y depresión, situación que puede perdurar hasta dos años.[107]​ El abuso de metanfetamina se asocia también comúnmente a la depresión.[108]​

Diagnóstico

Evaluación clínica

Una evaluación de diagnóstico puede ser realizada por un médico de cabecera o por un psiquiatra o psicólogo[6]​, que registra las circunstancias actuales del paciente, su historia biográfica, los síntomas presentes y los antecedentes familiares. El objetivo clínico es formular los factores biológicos, psicológicos y sociales pertinentes que puedan tener un impacto en el estado de ánimo de la persona. El asesor puede también hablar de los procedimientos actuales que la persona está utilizando para regular su estado de ánimo como el consumo alcohol o drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental, que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y el contenido del pensamiento, en particular, la presencia de temas de desesperanza o pesimismo, las autolesiones o el suicidio, y la ausencia de pensamientos o planes positivos.[6]​ Los servicios especializados de salud mental son poco frecuentes en las zonas rurales, y por esta razón se deja el diagnóstico y el tratamiento en manos de los médicos de atención primaria.[109]​ Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo.[110]​ El examen de salud mental puede incluir el uso de una escala de calificación como la Escala de Hamilton para la Depresión[111]​ o el Inventario de Depresión de Beck.[112]​ La puntuación obtenida en una sola escala de clasificación es insuficiente para diagnosticar la depresión, según los criterios definidos por la DSM o ICD (siglas en inglés para Clasificación Internacional de Enfermedades), pero proporciona una indicación de la gravedad de los síntomas durante un periodo de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación por encima de un punto dado de corte puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo.[113]​ Para este propósito se utilizan varias escalas de calificación.[113]​ Programas selectivos, (screening (medicina)) han sido recomendados para mejorar la detección de la depresión, sin embargo hay evidencia de que no han mejorado las tasas de detección, el tratamiento o los resultados.[114]​

Los médicos de atención primaria y otros médicos que no son psiquiatras tienen dificultades para diagnosticar la depresión, en parte debido a que han sido adiestrados para reconocer y tratar los síntomas físicos, sin embargo la depresión puede causar un gran número de síntomas psicosomáticos que se relacionan con la esfera psicológica del individuo. Los médicos que no son psiquiatras se equivocan en su diagnóstico en dos tercios de los casos que se les presentan y tratan a otros pacientes de forma superflua.[115]​[116]​

Antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor, generalmente un doctor realiza un examen médico y estudios determinados para descartar otras posibles causas de los síntomas. Estos estudios incluyen: análisis de sangre para medir la TSH y la tiroxina para excluir hipotiroidismo; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica; y un conteo sanguíneo completo que incluya tasa de sedimentación eritrocítica o tasa de ESR (ESR siglas en inglés) para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica.[116]​[117]​ También deben descartarse el abuso del alcohol y las reacciones adversas a medicamentos. Los niveles de testosterona pueden ser evaluados para el diagnóstico de hipogonadismo, una de las causas de la depresión en los hombres.[118]​

Quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores con depresión, pero también pueden ser indicativas del inicio de un trastorno de demencia, como la enfermedad de Alzheimer.[119]​[120]​ Las pruebas cognitivas y de imagen cerebral pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia.[121]​ Una tomografía axial computarizada TC puede excluir patología cerebral en pacientes con síntomas de psicosis, de inicio rápido o inusuales.[122]​ Los estudios generalmente no se repiten por un episodio posterior a menos que haya una indicación médica.

No hay pruebas biológicas que confirmen la depresión mayor.[123]​ Se han buscado biomarcadores de la depresión para poder proporcionar un método objetivo de diagnóstico. Hay varios biomarcadores potenciales, que incluyen el factor neurotrófico derivado del cerebro y varias técnicas de imagen de resonancia magnética funcional. Un estudio desarrolló un modelo de árbol de decisión de interpretar una serie de resonancias magnéticas tomadas durante diferentes actividades. Los autores de ese estudio fueron capaces de lograr una sensibilidad del 80% y una especificidad del 87%, que corresponde a un valor predictivo negativo del 98% y un valor predictivo positivo del 32% (cocientes de probabilidad positivo y negativo de 6.15, 0.23 respectivamente). Sin embargo se necesita mucha más investigación antes de que estas pruebas puedan ser utilizadas para el diagnóstico clínico.[124]​

Criterios DSM-IV-TR y la CIE-10

Los criterios más utilizados para el diagnóstico de estados depresivos se encuentran en el Manual Diagnóstico y Estadístico de trastornos mentales (DSM-IV-TR) establecido por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y que se encuentra en su cuarta versión revisada, y la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud décima versión (CIE-10) desarrollado por la Organización Mundial de la Salud, que utiliza el nombre de episodio depresivo para el caso de un solo episodio y el de trastorno depresivo recurrente para episodios repetidos.[125]​ Este último sistema se utiliza normalmente en los países europeos, mientras que el primero se utiliza en los EE.UU. y muchas otras naciones no europeas.[126]​ Los autores de ambos han trabajado para buscar una convergencia de criterios.[127]​

Tanto el DSM-IV-TR como el CIE-10 muestran los síntomas depresivos principales.[128]​ El CIE-10 define tres síntomas típicos de la depresión (estado de ánimo depresivo, anhedonia y pérdida de energía) dos de los cuales deben estar presentes para determinar un diagnóstico de trastorno depresivo.[129]​[130]​ Según el DSM-IV-TR, hay dos síntomas principales de depresión, estado de ánimo depresivo y anhedonia. Por lo menos uno de los dos debe estar presente para hacer un diagnóstico de episodio depresivo mayor.[131]​

El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo según el DSM-IV-TR.[132]​ El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes.[8]​ Otros calificadores se utilizan para calificar tanto el episodio mismo como la evolución del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple con los criterios para un episodio depresivo mayor. El sistema de la CIE-10 no utiliza el término trastorno depresivo mayor, pero pone una lista de criterios muy similares para el diagnóstico de un episodio depresivo (leve, moderado o severo); el término recurrente puede añadirse si se han producido varios episodios sin manía.[125]​

Episodio depresivo mayor

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo muy deprimido que persiste durante al menos dos semanas.[8]​ Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas por encima de criterios mínimos), moderados, o severos (impacto notable en la actividad laboral o social). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocida como depresión psicótica, está clasificado automáticamente como grave. Si el paciente ha tenido un episodio de manía o estado de ánimo notablemente elevado, se realiza en su lugar un diagnóstico de trastorno bipolar. La depresión sin periodos de manía se refiere a veces como depresión unipolar debido a que el estado de ánimo se mantiene en un estado emocional o “polo”.[133]​

El DSM-IV-TR excluye los casos en que los síntomas provienen del duelo (psicología), aunque es posible que el duelo normal evolucione hacia un episodio depresivo si el estado de ánimo persiste y se desarrollan los rasgos característicos de un episodio depresivo mayor.[134]​ Los criterios han sido criticados porque no tienen en cuenta otros aspectos del contexto personal y social en donde se puede producir la depresión.[135]​ Además, algunos estudios han encontrado poco apoyo empírico a los criterios de exclusión establecidos por el DSM-IV, indicando que son un diagnóstico por convenio que se basa engañosamente en la aparición de una secuencia contínua de síntomas depresivos de diversa gravedad y duración.[136]​ Se excluye una gama de diagnósticos relacionados, incluyendo la distimia, que implica un trastorno crónico pero suave del estado depresivo menor[137]​; depresión breve recurrente, que consiste en episodios depresivos menores[138]​[139]​; desorden depresivo menor; por lo cual están presentes sólo algunos de los síntomas de la depresión mayor[140]​; y trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, que implica bajo estado de ánimo resultante de una respuesta psicológica a un acontecimiento identificable o estresante.[141]​

Subtipos

El DSM-IV-TR reconoce otros cinco subtipos de trastorno depresivo mayor, denominados especificadores, además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de síntomas psicóticos:

  • La depresión melancólica se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, una falta de reactividad a los estímulos placenteros, un estado de ánimo deprimido más pronunciado que el del duelo (psicología) o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las mañanas, despertar de madrugada, retraso psicomotor, pérdida excesiva de peso (que no debe confundirse con la anorexia nerviosa), o culpa excesiva.[142]​
  • La depresión atípica se caracteriza por la reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y la positividad, la ganancia significativa de peso o aumento del apetito (comer en exceso), exceso de sueño o somnolencia (hipersomnia), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis pesada, y una importante discapacidad social como consecuencia de hipersensibilidad a la percepción de rechazo social.[143]​
  • La depresión catatónica es una forma rara y severa de la depresión mayor que incluye trastornos de la conducta motora y otros síntomas. En este caso la persona no habla y se encuentra casi en un estado de estupor, y o bien permanece inmóvil o presenta movimientos aleatorios o incluso extraños. Los síntomas catatónicos se presentan también en la esquizofrenia o en los episodios maniacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno.[144]​
  • La depresión postparto, o los trastornos mentales y del comportamiento asociados con el puerperio, no clasificados en alguna otra parte,[125]​ se refiere a la intensa, sostenida y a veces incapacitante depresión que experimentan las mujeres después del parto. La depresión postparto tiene una tasa de incidencia de 10 a 15% entre las madres primerizas. El DSM-IV dispone que, con el fin de calificar la depresión postparto se toma como inicio un mes a partir de la fecha de parto. Se dice que la depresión postparto puede durar hasta tres meses.[145]​
  • El trastorno afectivo estacional (siglas en inglés SAD) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos comienzan en el otoño o el invierno y desaparecen en primavera. El diagnóstico se realiza si se han producido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno más , durante un periodo de dos años o más.[146]​

Diagnóstico Diferencial

Para conferir como diagnóstico más probable el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, deben ser considerados otros posibles diagnósticos diferenciales como la distimia, el trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo, o el trastorno bipolar. La distimia es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve en el cual la persona reporta un estado de ánimo deprimido durante prácticamente todo el día durante al menos dos años. Los síntomas no son tan severos como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a padecer una depresión mayor (a veces referido como depresión doble). [137]​ El trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento estresor identificable, en el que los síntomas emocionales o de comportamiento resultantes son importantes, pero no cumplen los criterios de un episodio depresivo mayor.[141]​ El trastorno bipolar, también conocido como trastorno maniaco-depresivo, es una condición en la que las fases depresivas alternan con periodos de manía o hipomanía. Aunque actualmente la depresión se encuentra clasificada como un trastorno separado, existe un debate en curso debido a que los individuos diagnosticados con depresión mayor a menudo experimentan algunos síntomas hipomaníacos, lo que indica un continuo trastorno del estado de ánimo.[147]​

Antes de diagnosticar el trastorno depresivo mayor deben descartarse otros trastornos. Estos incluyen depresiones debido a enfermedades físicas, medicamentos y el abuso de sustancias. La depresión debida a una enfermedad física es diagnosticada como parte de los trastornos del estado de ánimo debido a una enfermedad médica. Esta condición se determina en base a la historia clínica, los hallazgos de laboratorio y la exploración física. Cuando la depresión es causada por el abuso de una sustancia incluyendo drogas de abuso, un medicamento, o la exposición a una toxina, entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias.[148]​

Prevención

Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la Terapias cognitivo-conductuales, son eficaces en la prevención de la depresión de nuevo inicio.[149]​[150]​[151]​ Debido a que tales intervenciones parecen ser más eficaces cuando se dan a individuos o grupos reducidos, se ha sugerido la utilización de Internet como medio para abarcar a un gran público de una manera más eficiente.[152]​ Sin embargo un metaanálisis anterior encontró que los programas de prevención con un componente de mejora de la competencia eran superiores a programas orientados al comportamiento en general, y encontraron que los programas de comportamiento eran particularmente poco útiles para las personas mayores, para quienes los programas de apoyo social eran singularmente beneficiosos. Además, los programas que prevenían mejor la depresión comprendían más de ocho sesiones, con una duración de 60 a 90 minutos cada una, eran impartidos por una combinación de voluntarios y profesionales, tenían un diseño de investigación de alta calidad, informaban de las tasa de cancelación de clientes y tenía una intervención bien definida.[153]​

El sistema holandés de atención de la salud mental ofrece intervenciones preventivas, como el curso “Haciendo frente a la depresión” (siglas en holandés CWD) para las personas con depresión subumbral. Se afirma que este curso es la intervención psicoeducativa más exitosa para el tratamiento y prevención de la depresión (tanto por su capacidad de adaptación a diversos sectores de la población como por sus resultados), con una reducción del riesgo en la depresión mayor del 38% y una gran eficacia comparándolo con otras psicoterapias.[149]​[154]​ Los esfuerzos para la prevención pueden dar lugar a una disminución en las tasas de la afección de entre 22 y 38%.[151]​ Una intervención de atención escalonada (espera vigilante, terapia cognitivo-conductual (TCC) y medicación para algunos) logró una reducción del 50% en la tasa de incidencia, en un grupo de pacientes de 75 años o más.[155]​

Administración

Los tres tratamientos más comunes para la depresión son la psicoterapia, los medicamentos y la terapia electroconvulsiva. La psicoterapia es el tratamiento de primera elección (sobre la medicación) para menores de 18 años. Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica del Reino Unido (NICE por sus siglas en inglés) indican que los antidepresivos no deben ser utilizados para el tratamiento inicial de la depresión leve, porque la relación riesgo/beneficio es pobre. Las directrices recomiendan que el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales deben considerarse para:

  • Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
  • Personas con depresión leve, presente durante un largo periodo.
  • Como segunda línea de tratamiento para depresión leve, que persiste después de otras intervenciones.
  • Como primera línea de tratamiento para la depresión moderada o severa.

Además las directrices señalan que el tratamiento con antidepresivos debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída, y que los ISRS (Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina) son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.[156]​

La guía de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomienda que el tratamiento inicial debe adaptarse de forma individual basándose en factores que incluyen la gravedad de los síntomas, trastornos coexistentes, la experiencia de un tratamiento previo y la preferencia del paciente. Las opciones pueden incluir la farmacoterapia, psicoterapia, terapia electroconvulsiva (TEC), la estimulación magnética transcraneal (TMS) o la terapia de la luz. Los medicamentos antidepresivos se recomiendan como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o severa, y se debe dar a todos los pacientes con depresión grave a menos que se planee una terapia electroconvulsiva (TEC).[157]​

Las opciones de tratamiento son mucho más limitadas en los países en desarrollo, donde a menudo resulta difícil el acceso a personal de salud mental calificado, a los medicamentos y a la psicoterapia. El desarrollo de servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión es vista como un fenómeno del mundo desarrollado, a pesar de evidencias que dicen lo contrario, y no como una condición que amenaza inherentemente la vida.[158]​ Una revisión Cochrane de 2014 encontró escasas evidencias para determinar la efectividad de la terapia psicológica versus tratamiento médico en los niños.[159]​

Psicoterapia

La psicoterapia puede ser impartida a individuos, grupos o familias por profesionales de salud mental como psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos, consejeros y enfermeras psiquiátricas debidamente capacitadas. En los casos de formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicamentos y psicoterapia.[160]​[161]​ Un estudio de 2012 determinó que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento pero no mejor que otros tratamientos.[162]​

Actualmente las terapias cognitivo-conductuales (TCC) es, según un estudio de investigaciones compiladas, el tratamiento más útil y eficaz en depresión infantil y en adolescentes, y la TCC en combinación con la psicoterapia interpersonal (TIP) son terapias preferenciales para depresión en adolescentes.[163]​ En pacientes menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica, la medicación debe darse sólo en combinación con una terapia psicológica como terapias cognitivo-conductuales (TCC), terapia interpersonal (TIP) o terapia familiar.[164]​

La psicoterapia ha demostrado ser eficaz en las personas mayores.[165]​[166]​ La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de haber sido finalizada o sustituida por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma más ampliamente estudiada de psicoterapia para la depresión es la terapia de la conducta cognitiva TCC, que enseña a los pacientes a desafiar sus pesimistas formas perdurables de pensamiento (cogniciones) y cambio de comportamientos contraproducentes. Una investigación iniciada a mediados de la década de 1990 sugirió que la TCC podría funcionar tan bien o incluso mejor que los antidepresivos en pacientes con depresión de moderada a severa.[167]​[168]​ La TCC puede ser eficaz en adolescentes deprimidos[169]​, aunque sus efectos en los episodios severos no se conocen de manera definitiva.[170]​ Distintas variables predicen el éxito de la terapia cognitivo conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas.[171]​ CBT is particularly beneficial in preventing relapse.[172]​[173]​ La TCC es particularmente beneficiosa para la prevención de recaídas. Diversas variantes de la terapia cognitivo conductual se han utilizado en pacientes con depresión, la más notable es la terapia racional emotiva conductual[174]​ y la terapia cognitiva basada en la conciencia plena.[175]​ Programas de reducción de estrés basados en la conciencia plena pueden reducir los síntomas de la depresión.[176]​[177]​ Programas basados en la conciencia plena parecen ser también una intervención prometedora en los jóvenes.[178]​

El psicoanálisis es una escuela de pensamiento fundada por Sigmund Freud, que hace hincapié en la resolución de los conflictos mentales del inconsciente.[179]​ Algunos médicos utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a los pacientes que presentan depresión mayor.[180]​ Una psicoterapia más ampliamente practicada es la terapia psicodinámica, técnica ecléctica que se basa poco en el psicoanálisis y tiene un enfoque social e interpersonal adicional.[181]​ En un metaanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica de apoyo a corto plazo, se encontró que esta modificación era tan eficaz como la medicación para la depresión leve a moderada.[182]​

La logoterapia, una forma de psicoterapia existencial desarrollada por el psiquiatra austriaco Viktor Frankl, aborda el relleno de un “vacío existencial” asociado con sentimientos de inutilidad y falta de sentido. Se postula que este tipo de psicoterapia puede ser útil para el tratamiento de la depresión en los adolescentes mayores.[183]​

Antidepresivos

La sertralina (Zoloft) se utiliza principalmente para tratar la depresión mayor en pacientes adultos ambulatorios. En 2007 fue el antidepresivo más recetado en el mercado minorista de Estados Unidos con 29 652 000 recetas.[184]​

Han surgido resultados contradictorios en estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda leve a moderada. Evidencia más relevante apoya la utilidad de los anticonceptivos en el tratamiento de la depresión crónica (distimia) o severa.

Los investigadores Irving Kirsch y Thomas Moore han puesto en duda la actividad farmacológica de los antidepresivos en el alivio de la depresión y afirman que la eficacia de esta medicación es semejante a la sustancia placebo.[185]​ En una publicación posterior, Kirsch concluyó que el efecto general de los medicamentos antidepresivos de nueva generación está por debajo de los criterios recomendados para un significado clínico.[186]​ Resultados similares se obtuvieron en un metaanálisis por Fournier.[187]​

Un estudio encargado por el Instituto Nacional de la Salud y Cuidados de Excelencia concluyó que existe una marcada evidencia de que los ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de la Serotonina, SSRIS por sus siglas en inglés) tienen una mayor eficacia en el logro de la reducción de un 50% en los registros de depresión en el caso de depresión mayor moderada y severa, y existen algunas evidencias de un efecto similar en la depresión leve. Del mismo modo, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo genérico amitriptilina concluyó que existe una firme evidencia de que su eficacia es superior al placebo.[188]​ Similarly, a Cochrane systematic review of clinical trials of the generic antidepressant amitriptyline concluded that there is strong evidence that its efficacy is superior to placebo.[189]​

En 2014 la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA siglas en inglés) publicó una revisión sistemática de todos los ensayos de mantenimiento con antidepresivos presentados a la agencia entre 1985 y 2012. Los autores concluyeron que el tratamiento de mantenimiento redujo el riesgo de recaída en un 52% en comparación con el placebo, y que este efecto se debió principalmente a la depresión recurrente en el grupo placebo antes que a un efecto por la retirada del fármaco.[187]​

Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz y con mínimos efectos secundarios, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado serían del 50 al 75%, y se pueden necesitar al menos de 6 a 8 semanas desde el inicio de la medicación para la remisión (medicina).[190]​ El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión para minimizar el riesgo de recurrencia[190]​, e incluso se recomienda prolongarlo hasta por un año.[191]​ Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar los medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída.[6]​

El inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) es de los primeros medicamentos que se prescriben, debido a que presentan efectos secundarios relativamente leves y también a que son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos.[192]​ Los pacientes que no responden a un ISRS puedes ser tratados con otro antidepresivo y esto se traduce en una mejoría en casi el 50% de los casos.[193]​ Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico bupropion.[194]​ La venlafaxina, un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, podría ser moderadamente más eficaz que los ISRS.[195]​ Sin embargo, en el Reino Unido no se recomienda el uso de la venlafaxina como tratamiento de primera línea, debido a que hay pruebas que sugieren que los riesgos pueden ser mayores a los beneficios[196]​, y específicamente no se aconseja su uso en niños y adolescentes.[197]​[198]​

Para la depresión en adolescentes se recomienda la fluoxetina.[197]​ Los antidepresivos parecen tener sólo un ligero beneficio en los niños.[199]​ También existen pruebas insuficientes para determinar la eficacia en aquellos pacientes con depresión complicada por una demencia.[200]​ Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio sérico (hiponatremia);[201]​ sin embargo esto ocurre con mayor frecuencia con los ISRS.[192]​ No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio, en estos casos se puede utilizar mirtazapina que es un antidepresivo sedante.[202]​[203]​

Los inhibidores de la monoamino oxidasa de tipo irreversibles, una clase más antigua de antidepresivos, pueden interaccionar con algunos alimentos y medicamentos y causar reacciones peligrosas incluso potencialmente mortales. Todavía se utilizan sólo en raras ocasiones a pesar de que se han desarrollado nuevos agentes de mayor tolerancia de esta clase.[204]​ El perfil de seguridad es diferente en el caso de los inhibidores reversibles de la monoamino oxidasa, como la moclobemida, donde el riego de interacciones alimentarias graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas.[205]​

Para los niños, adolescentes y probablemente también para los adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. En el caso de los adultos, no está claro si los ISRS afectan o no el riesgo de suicidio. Un estudio no encontró conexión, otro encontró un aumento en el riesgo y un tercero no encontró riesgo alguno en pacientes entre 25 y 65 años y sí una disminución en el riesgo en aquellos mayores de 65 años. En 2007 se lanzó en Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre el uso de los ISRS y otros medicamentos antidepresivos, debido al aumento del riesgo de suicidio en pacientes menores de 24 años. Similares avisos de modificaciones preventivas fueron implementados por el Ministerio de Salud de Japón.

Para los niños, adolescentes y probablemente también para los adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un riesgo de ideas suicidas y comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS.[206]​[207]​ En el caso de los adultos, no está claro si los ISRS afectan o no el riesgo de suicidio.[207]​ Un estudio no encontró conexión[208]​, otro encontró un aumento en el riesgo[209]​ y un tercero no encontró riesgo alguno en pacientes entre 25 y 65 años y sí una disminución en el riesgo en aquellos mayores de 65 años.[210]​ En 2007 se lanzó en Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre el uso de los ISRS y otros medicamentos antidepresivos, debido al aumento del riesgo de suicidio en pacientes menores de 24 años.[211]​ Avisos similares de modificaciones preventivas fueron implementados por el Ministerio de Salud de Japón.[212]​

Otros medicamentos

Hay alguna evidencia de que los suplementos de aceite de pescado que contienen altos niveles de ácido eicosapentaenoico (EPA) y Ácido docosahexaenoico (DHA) pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión mayor[213]​, pero un metaanálisis de la investigación concluye que los efectos positivos pueden deberse al sesgo de publicación en literatura sobre antidepresivos.[214]​ Existe cierta evidencia preliminar de que los inhibidores selectivos de la COX-2 tienen un efecto beneficioso sobre la depresión mayor.[61]​ El litio, sales de litio en términos médicos, parece ser efectivo para reducir el riesgo de suicidio, en los pacientes con trastorno bipolar y depresión unipolar, a casi los mismos niveles que la población general.[215]​ Hay un reducido rango de dosis efectivas y seguras de litio, por eso es necesaria una estrecha vigilancia.[216]​ Una baja dosis de hormona tiroidea puede añadirse a los antidepresivos existentes para el tratamiento los síntomas de depresión persistente en pacientes que han intentado ciclos múltiples de medicación.[217]​

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que las convulsiones son inducidas eléctricamente en los pacientes para proporcionar alivio para la depresión y otras trastornos mentales.[218]​: 1880  La TEC se aplica con el consentimiento informado del paciente[219]​ como una última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. [220]​

Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente a tratamiento, ya sea unipolar o bipolar.[221]​ El tratamiento de seguimiento está todavía poco estudiado, pero alrededor de la mitad de los pacientes que responden recaen a los doce meses.[222]​

Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de una anestesia general de breve duración.[223]​: 259  Inmediatamente después del tratamiento, los efectos secundarios adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria.[220]​[224]​ La TEC es considerada una de las opciones de tratamiento menos perjudiciales para mujeres embarazadas con depresión severa.[225]​

Una serie usual de la TEC implica múltiples administraciones, dadas normalmente dos o tres veces por semana hasta que el paciente ya no tenga los síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular.[226]​ La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación en tres formas: la colocación de electrodos, la frecuencia de los tratamientos y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento se continúa con la terapia farmacológica y algunos pacientes reciben terapia electroconvulsiva de mantenimiento.[220]​

La TEC parece funcionar en el corto plazo principalmente en lóbulo frontal vía un efecto antiepiléptico y a más largo plazo, ante todo en el lóbulo temporal, vía efectos neurotróficos.[227]​

Otro tratamiento

La fototerapia brillante reduce la severidad de los síntomas de depresión. Se ha demostrado que es beneficiosa tanto para el trastorno afectivo estacional como para la depresión no estacional, y tiene un efecto similar al de los antidepresivos convencionales. En la depresión no estacional, no resultó efectiva la combinación de la terapia de luz con el tratamiento estándar de antidepresivos.[228]​ Sin embargo, en la depresión no estacional, donde se utilizó la terapia de luz principalmente en combinación con antidepresivos o terapia de privación de sueño, se encontró una eficacia moderada con una respuesta mejor que el tratamiento de control en estudios de alta calidad, en estudios que aplicaron el tratamiento de luz de la mañana y con pacientes que responden a una privación total o parcial de sueño.[229]​ Ambos análisis indicaron mala calidad, corta duración y pequeño volumen de la mayoría de los estudios revisados.

Hay algunas pruebas que indican que una noche de privación total de sueño puede ayudar.[230]​ El ejercicio físico es recomendado para el manejo de la depresión leve[231]​ y tiene un efecto moderado en los síntomas.[232]​ Es equivalente, en la mayoría de las personas, a la utilización de medicamentos o terapias psicológicas.[232]​ En pacientes de edad avanzada el ejercicio físico parece disminuir la depresión.[233]​ En estudios clínicos abiertos observacionales no aleatorios, la cesación tabáquica se asocia con mejoras en la depresión igual o más que ocurre con los medicamentos.[234]​

Pronóstico

Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran a los pocos meses una reducción del 10-15% en los síntomas; con un 20% ya no se cumplen los criterios para un trastorno depresivo.[235]​ La duración media (estadística) de un episodio se ha estimado en 23 semanas con una tasa de recuperación mayor en los tres primeros meses.[236]​

Hay estudios que demuestran que el 80% de los pacientes que sufren su primer episodio de depresión mayor, experimentará por lo menos otro más durante su vida[237]​, con un promedio de cuatro episodios de por vida. Otros estudios en población general indican que aproximadamente la mitad de los que tienen un episodio se recuperarán (se traten o no) y permanecerán así, mientras que la otra mitad tendrá por lo menos un episodio más y aproximadamente el 15% de éstos sufrirá recurrencias continuas.[238]​ Estudios realizados con pacientes hospitalizados sugieren menor número de recuperaciones y mayor cronicidad, mientras que los estudios de la mayoría de los pacientes ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de los pacientes con depresión severa o psicótica, la mayoría de los cuales cumplen con los criterios para otros trastornos mentales, sufren recaídas.[239]​[240]​

La recaída es más probable si los síntomas no han desaparecido por completo con el tratamiento. Las guías actuales recomiendan continuar con los antidepresivos por 4 o 6 meses después de la remisión para prevenir recaídas. Evidencia de varias pruebas de tipo prueba controlada aleatoria indican que si el paciente sigue tomando los medicamentos antidepresivos después de la recuperación, se puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% en el grupo placebo frente al 18% con el tratamiento de antidepresivos). El efecto preventivo del tratamiento parece persistir por hasta 36 meses.[241]​

Aquellas personas que experimentan episodios repetidos de depresión requieren de tratamiento continuo con el fin de evitar una depresión más severa a largo plazo. Algunas personas deben tomar los medicamentos durante largos periodos de tiempo o por el resto de sus vidas según sea el caso.[242]​

Casos en los que los resultados son deficientes se asocian con tratamientos inadecuados, síntomas iniciales severos que pueden incluir psicosis, inicio a edad temprana, más episodios anteriores, la recuperación incompleta después de un año, trastornos severos mentales o médicos preexistentes y también con familia disfuncional.[243]​

Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que aquellos que no tienen depresión, en parte porque los pacientes deprimidos corren el riesgo de morir por suicidio.[244]​ No obstante, también tienen una tasa bruta de mortalidad más alta por otras causas[245]​ siendo más susceptibles a afecciones médicas tales como enfermedades del corazón.[246]​ Hasta un 60% de los suicidios se asocian con algún trastorno del estado de ánimo, como la depresión mayor y el riesgo es especialmente alto si la persona sufre de desesperanza o tiene depresión y trastorno límite de la personalidad.[1]​ Se estima que en los EE.UU. el riesgo vital del suicidio asociado a un diagnóstico de depresión mayor es del 3.4%, que promedia dos cifras muy dispares de casi el 7% para los hombres y el 1% para las mujeres[247]​ (aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en mujeres).[248]​ La estimación es sustancialmente inferior a una cifra previamente aceptada del 15% que había sido obtenida en estudios anteriores con pacientes hospitalizados.[249]​

La depresión se asocia a menudo con el desempleo y la pobreza.[250]​ La depresión mayor es actualmente la principal causa de carga de enfermedad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa en todo el mundo. En el año 2030 se prevé que sea la segunda causa de carga de enfermedad en todo el mundo después del virus de la inmunodeficiencia humana, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud.[251]​ El retraso o el fracaso en la búsqueda del tratamiento después de una recaída y el fallo de los profesionales de la salud para proporcionar el tratamiento adecuado, son dos barreras que impiden la reducción de la discapacidad.[252]​

Epidemiología

Años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD) para los trastornos depresivos unipolares por cada 100 000 habitantes en el año 2004..[253]​
     no data      <700      700-775      775-850      850-925      925-1000      1000-1075
     1075-1150      1150-1225      1225-1300      1300-1375      1375-1450      >1450

La depresión es una causa importante de morbilidad en todo el mundo.[254]​ Se cree que actualmente afecta a unos 298 millones de personas a partir de 2010 (el 4.3% de la población mundial)[255]​. La prevalencia de vida es muy variable, desde un 3% en Japón hasta un 17% en los EE.UU.[256]​ En la mayoría de los países el número de personas que van a tener depresión durante su vida está dentro del rango de 8 a 12%.[256]​ En Norteamérica, la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor en el plazo de un año es de 3 a 5% para los hombres y de 8 a 10% para las mujeres.[257]​[258]​ Estudios de población han demostrado consecuentemente que la depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en las mujeres que en los hombres, aunque no está claro por qué esto es así y si factores desconocidos están contribuyendo a esta situación.[259]​ El aumento relativo de casos está relacionado más bien con el desarrollo puberal que con la edad cronológica, alcanzando la ¿??? de adulto entre 15 y 18 años lo que parece estar asociado más a factores psicosociales que a factores hormonales.[259]​

Las personas son más propensas a sufrir un primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años de edad y hay un segundo pico menor de incidencia entre los 50 y 60 años de edad.[260]​ El riesgo de depresión mayor se incrementa con enfermedades neurológicas como el accidente cerebrovascular, la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple y también durante el primer año después del parto.[261]​ También es más común que se presente después de enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con un desenlace negativo que con uno positivo.[246]​[262]​ Los estudios están en desacuerdo sobre la prevalencia de la depresión en los ancianos, pero la mayoría de los datos indican que hay una reducción en este grupo de edad.[263]​ Los trastornos depresivos son más comunes de observar en las zonas urbanas que en la población rural y la prevalencia está en grupos con problemas (variables) socioeconómicos importantes como por ejemplo la falta de vivienda.[264]​

Historia

Los diagnósticos de depresión se remontan a Hipócrates.

Hipócrates, médico de la Antigua Grecia, describió el síndrome de melancolía como una enfermedad diferente con síntomas mentales y físicos particulares. Hipócrates caracterizó como síntoma de la dolencia todos los “temores y desalientos, si duran mucho tiempo”.[265]​ Fue un concepto similar pero mucho más amplio que el concepto actual de depresión. Se le dio relevancia a un grupo de síntomas como la tristeza, el desánimo y el desaliento y a menudo se incluyeron en este grupo el miedo, la ira, los delirios y las obsesiones.[81]​

El término depresión se deriva del verbo latino deprimere, en español “presionar hacia abajo”.[266]​ Desde el siglo XIV, “deprimir” significaba subyugar o se relacionaba con el espíritu bajo. Este término fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tiene “una gran depresión de espíritu”, y en un sentido similar por el autor inglés Samuel Johnson en 1753.[267]​ Este término también entró en uso en fisiología y economía. En 1856 el psiquiatra francés Louis Delasiauve utilizó el término para referirse a un síntoma psiquiátrico y por la década de 1860 apareció en los diccionarios médicos para referir una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional.[268]​ Desde Aristóteles, la melancolía se había asociado con los hombres del saber y la brillantez intelectual, un peligro de la contemplación y de la creatividad. Un concepto más reciente abandonó estas asociaciones y a lo largo del siglo XIX se asoció más con las mujeres.[81]​

A pesar de que melancolía seguía siendo el término dominante de diagnóstico, el término depresión adquirió cada vez más fuerza en los tratados de medicina y a finales de siglo eran considerados como sinónimos. El psiquiatra alemán Emil Kraepelin puede haber sido el primero en usarlo como término general refiriéndose a los diferentes tipos de melancolía como estados depresivos.[269]​

Sigmund Freud comparó el estado de la melancolía con el duelo en su libro Duelo y melancolía publicado en 1917. El expuso su teoría de que la pérdida de objetivos, tales como la pérdida de una valiosa relación por fallecimiento o una romántica ruptura, se traduce también en una pérdida subjetiva; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso inconsciente y narcisista llamado “la catexis libidinal” del ego. Tal pérdida da como resultado síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no solo se tiene una visión negativa del mundo exterior sino que el propio ego se ve comprometido.[79]​ La disminución de la autopercepción del paciente se pone de manifiesto en la creencia de su propia culpa, inferioridad y falta de mérito.[80]​ Freud destacó como un factor predisponente las experiencias tempranas de la vida.[81]​ Meyer propuso un marco social y biológico mixto enfatizando reacciones en el contexto de la vida de un individuo y argumentó que el término “depresión” se debía utilizar en lugar de “melancolía”.[270]​ El DSM en su primera versión (DSM-I, 1952) contenía reacción depresiva y en su segunda versión DSM-II (1968) neurosis depresiva, que se define como una reacción excesiva a un conflicto interno o un acontecimiento identificable, y también se incluye la psicosis maniaco-depresiva de tipo depresivo dentro de los trastornos afectivos graves.[271]​

A mediados del siglo XX, los investigadores exponían la teoría de que la depresión era causada por un desequilibrio químico en los neurotransmisores en el cerebro, una teoría basada en las observaciones realizadas en la década de 1950 acerca de los efectos de la reserpina y la isoniazida en la alteración de los niveles de neurotransmisores monoamina y que afectan a los síntomas depresivos.[272]​

El término trastorno depresivo mayor fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios diagnósticos de investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos), y fue incorporado en el DSM-III en 1980. Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con sólo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos. El antiguo concepto de melancolía todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

El término "unipolar" (junto con el término relacionado "bipolar") fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist, y subsecuentemente utilizado por sus discípulos Edda Neele and Karl Leonhard.[273]​

El término trastorno depresivo mayor fue dado a conocer por un grupo de médicos de Estados Unidos a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en los patrones de los síntomas (llamados los “Criterios de Diagnósticos de Investigación” basados en los criterios de Feighner anteriores a éstos)[274]​, y fue incorporado en el DSM-III en 1980.[275]​ Para mantener la correspondencia, la CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades, décima versión) utiliza los mismos criterios con sólo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral de diagnóstico DSM para calificar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de mayor umbral para episodios moderados y severos.[128]​[275]​ El antiguo concepto de melancolía todavía sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas pero con algunos resultados y puntos de vista contradictorios. Se han presentado algunos argumentos empíricos para retomar el diagnóstico de melancolía.[276]​[277]​ Ha habido algunas críticas de la ampliación de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de 1950.[278]​

Sociedad y cultura

El decimosexto presidente de los Estados Unidos Abraham Lincoln sufrió de melancolía, una condición que ahora hace referencia a la depresión clínica.[279]​

Las conceptualizaciones de la gente sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro de una misma cultura como entre culturas. “Debido a la falta de certeza científica” un comentarista ha observado, “el debate sobre la depresión se convierte en una cuestión de lenguaje. Lo que llamamos, enfermedad, trastorno, estado mental, afecta nuestra forma de ver, diagnosticar y tratar."[280]​ Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave es considerada como una enfermedad que requiere de tratamiento profesional individual, o como un indicador de algo más como por ejemplo la necesidad de responder a problemas sociales o morales, o como el resultado de desequilibrios biológicos, o un reflejo de las diferencia individuales en la comprensión de la angustia que puede reforzar los sentimientos de impotencia y conflicto emocional.[281]​[282]​

El diagnóstico es menos común en algunos países, como en la República Popular China. Se ha argumentado que los chinos tradicionalmente niegan o somatizan la depresión emocional (aunque desde principios de 1980 esta negación de la depresión puede haber cambiado drásticamente).[283]​ Por otra parte puede ser que las culturas occidentales replanteen y eleven algunas expresiones del sufrimiento humano a la condición de desorden. El profesor australiano Gordon Parker y otros han argumentado que el concepto occidental de la depresión “medicaliza” la tristeza o la miseria.[284]​[285]​ Del mismo modo, el psiquiatra húngaro-estadounidense Thomas Szasz junto con otros psiquiatras argumentan que la depresión es una enfermedad metafórica considerada de forma inapropiada como una enfermedad real.[286]​ También ha habido preocupación de que el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), así como el campo de la psiquiatría descriptiva que lo emplea, tienda a materializar los fenómenos abstractos, tales como la depresión, que pueden de hecho ser resultado de construccionismo social.[287]​ El psicólogo americano representante principal de la psicología arquetipal James Hillman escribe que la depresión puede ser saludable para el alma en la medida en que “aporta refugio, limitación, enfoque, gravedad, peso y una humilde impotencia”.[288]​ Hillman argumenta que los intentos terapéuticos para eliminar la depresión imitan el tema cristiano de la resurrección, pero tienen el efecto desafortunado de demonizar el estado espiritual del ser.

Algunos personajes históricos eran a menudo reacios a discutir o a buscar tratamientos para la depresión debido al estigma social que había acerca de esta condición, o por desconocimiento del diagnóstico o de los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, revistas, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunos personajes históricos han llevado a la presunción de que pueden haber padecido algún tipo de depresión. Algunos de ellos son: la autora inglesa Mary Shelley[289]​, el escritor estadounidense (que al final de su vida se nacionalizó británico) Henry James[290]​ , y el presidente estadounidense Abraham Lincoln[291]​. Algunas personas contemporáneas muy conocidas con una posible depresión incluyen al cantautor canadiense Leonard Cohen[292]​ y el dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams.[293]​ Algunos pioneros de la psicología como los estadounidenses William James[294]​[295]​ y John Broadus Watson[296]​ trataron su propia depresión.

Ha habido un debate continuo acerca de si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar vinculados a la creatividad, una discusión que se remonta a los tiempos de Aristóteles.[297]​[298]​ La literatura británica da muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión.[299]​ El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un periodo de varios meses de duración de lo que llamó “un estado embotado de los nervios”, cuando uno es “insensible al goce o a la excitación placentera, uno de esos estados de ánimo en el que, lo que era placer en otras ocasiones se vuelve en algo insípido o indiferente”. El citó “abatimiento”, del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge, como una descripción perfecta de su caso: “un dolor sin punzada, vacío, oscuro y triste, / un ahogado, adormecido dolor desapasionado/ que no encuentra salida natural o alivio / en una palabra o suspiro o un desgarro.”[300]​[301]​ El escritor inglés Samuel Johnson utilizó el término “perro negro” en la década de 1780 para describir su propia depresión[302]​, que se popularizó posteriormente por la depresión que sufría el ex primer ministro británico Sir Winston Churchill.[302]​

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y estar en contacto con los servicios de salud mental alivia la situación sólo ligeramente. La opinión pública sobre el tratamiento difiere notablemente de las de los profesionales de la salud. Se llevan a cabo tratamientos alternativos que parecen ser más útiles que los farmacológicos, que son mal vistos.[303]​ En el Reino Unido, el Colegio Real de Psiquiatras y el Colegio Real de Médicos llevaron a cabo una campaña conjunta “Derrota a la Depresión” que duró 5 años, de 1992 a 1996, con el fin de educar y reducir el estigma.[304]​ Un estudio realizado posteriormente por la empresa MORI mostró un pequeño cambio positivo en la actitud pública respecto a la depresión y su tratamiento.[305]​

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Trabajos selectos citados

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  • Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I. (2003). Kaplan & Sadock's sinpsis de psiquiatría: ciencias del comportamiento/psiquiatría clínica. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-3183-6. 
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