Enfermedad de Parkinson

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Enfermedad de Parkinson
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Una tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (18F) (FDG)]: áreas más calientes reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico
Clasificación y recursos externos
CIE-10 G20, F02.3
CIE-9 332.0
CIAP-2 N87
OMIM 168600
DiseasesDB 9651
MedlinePlus 000755
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine neuro/304
Sinónimos
IDAT
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
Esquema de la dolencia de Parkinson, publicado en A Manual of Diseases of the Nervous System, 1886.

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o simplemente párkinson,[1] [2] es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.[3] [4] Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.[5]

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer.[3] Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.[1] [3]

En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-bradikinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.[6]

Descubrimiento[editar]

La enfermedad fue descrita y documentada en 1817 (Essay on the Shaking Palsy) por el médico británico Dr. James Parkinson; los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960.

En la década de los ochenta fue identificada la causa subyacente de la enfermedad de Parkinson: la pérdida de células dopaminérgicas, principalmente a nivel de la sustancia negra. En base a esto se han desarrollado distintos tratamientos, basados en la administración exógena de L-DOPA como reemplazo a la dopamina faltante, e incluso se han realizado pruebas con el fin de implementar el uso de injertos de células dopaminergicas y restituir la función de las células perdidas por la patología. [7]

El Parkinson es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las neuronas de los ganglios basales, parte de las vías dopaminérgicas del cerebro.[8]

Epidemiología[editar]

El consumo de agua proveniente de pozos, puede ser una de las razones por las que existe una mayor prevalencia de EP en el ámbito rural.[9]

Globalmente, la incidencia anual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrándose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que superan los sesenta años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados como España o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países. En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años.

En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta años, la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta años y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección.

Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.[9]

Mortalidad[editar]

Los estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos. Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida. Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad. De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2,9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1,3, proporcionándole a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad. Sin embargo, una revisión sistemática del efecto de levodopa en el cambio de la esperanza de vida demostró que la mejora que se había producido a consecuencia del tratamiento farmacológico era menor, con una estimación de la mortalidad estandarizada de 2,1.[Nota 1]

Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP, esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

Características clínicas[editar]

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

  • Temblor en reposo.
  • Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
  • Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios, pero principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).
  • Pérdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85 % de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

Muchos de estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por otras afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos, y con ausencia de temblores, presente en el 15% de pacientes con Parkinson, pueden sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia, y se presenta con síntomas parecidos a los del Parkinson, sin aparición de temblores.[10] La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia normotensiva es un TAC.

Manifestaciones motoras[editar]

  • Bradicinesia.
  • Alteración de la motricidad fina.
  • Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).
  • Hipofonía.
  • Sialorrea (producción excesiva de saliva).
  • Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
  • Rigidez muscular.
  • Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.
  • Alteración de la postura.
  • Inestabilidad postural.

No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión de la enfermedad es muy variable según los casos.

El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en reposo pero que disminuye cuando el paciente está realizando alguna actividad o durante el sueño.

La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento de hacer píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e índice. Los síntomas de temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.

La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastón.

La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicológica es muy importante. Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.

Características no motoras[editar]

  • Depresión y ansiedad.
  • Apatía [11]
  • Alteraciones cognitivas.
  • Trastornos del sueño.
  • Alteraciones sensoriales y dolor.
  • Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato).
  • Trastornos de la función autonómica.

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueño reparador disminuye los efectos sintomáticos parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones.

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez.

La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

Efectos secundarios[editar]

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria al tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina.

Escenarios de la escala de alimentación de la enfermedad del Parkinson[editar]

Es indudable que al despuntar el siglo XXI, la Enfermedad de Parkinson ha adquirido notoriedad mundial. Muchos personajes han sido afectados por el mal. Entre otros, los jóvenes actores Michael J. Fox (1961-) y Vicky Lusson (1960-), la actriz Katharine Hepburn (1907-2003), el boxeador Muhammad Alí (1942-) y figuras ilustres como William Humboldt (1767-1835), Francisco Franco (1892-1975), Adolf Hitler (1889-1945), Mao Zedong (1893-1976), Pierre Trudeau (1919-2000), Janet Reno (1938-), el ex Papa de la Iglesia Católica Juan Pablo II (1920-2005) y el Cardenal Jean-Louis Tauran.

Hay varias escalas de alimentación que se pueden utilizar como herramientas para entender la progresión de la enfermedad. Los escenarios de Parkinson corresponden a la severidad de los síntomas del movimiento y al grado de debilitación en las actividades diarias de una persona. Las escalas de alimentación más de uso general se centran en los síntomas del motor. Las escalas De uso general son: Hoehn y Yahr escalan que los síntomas del tipo en una escala de 1 a 5. En esta escala, dependiendo de las dificultades de una persona, el mediados de-escenario 1 y 2 represente el temprano-escenario, 2 y 3, y 4 y 5 el avanzado-escenario Parkinson.

La Escala de Alimentación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) Unido es más completa que la escala de Hoehn y de Yahr. Tiene en cuenta dificultades, capacidad de realizar actividades diarias, comportamiento, humor, y complicaciones cognoscitivos del tratamiento junto con síntomas del movimiento. [12]

Etiología[editar]

Las causas de la EP pueden ser múltiples y todavía no son conocidas del todo. Factores genéticos, el envejecimiento acelerado, daño oxidativo o toxinas ambientales podrían colaborar.

Aunque los estudios epidemiológicos muestran que uno de los factores de riesgo de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, las teorías etiológicas tóxico-ambientales han ido tomando cada vez mayor importancia en desmedro de las teorías genéticas.[13]

Para algunos investigadores existe una relación entre EP y algunos pesticidas.[9] [14] [15] [16]

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnóstico por las características clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutación familiar, aunque aún así, la existencia o no de la mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al Parkinson.

También es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Un indicativo diagnóstico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos[17] .

Evolución[editar]

La Enfermedad de Parkinson se clasifica en estadíos clínicos según el grado de afectación.

Tratamientos[editar]

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico[editar]

Fórmula desarrollada de la dopamina.

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa[editar]

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina. En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos[editar]

Fórmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.[Nota 2] Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.[18]

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.[19]

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico.[18]

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina[editar]

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.[20]

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina[editar]

Fórmula desarrollada de la amantadina.

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida útil de la Levodopa.

Tratamiento quirúrgico[editar]

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS[editar]

Anula la señal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicación de una pequeña corriente eléctrica, a través de electrodos en el exterior de la cabeza de un paciente. Por lo que no conlleva los riesgos asociados con la estimulación profunda del cerebro. El TACS, funciona mediante la colocación de dos almohadillas de electrodos en el paciente, una cerca de la base del cuello y otra en la cabeza, por encima de la corteza motora (la parte del cerebro implicada en el control de los temblores). La corriente alterna que aplican los electrodos se hace que coincida con la señal oscilante de los temblores, de manera que la cancele, y se suprima el temblor físico. El estudio preliminar se ha llevado a cabo con 15 personas con la enfermedad de Parkinson en el Hospital John Radcliffe de Oxford. Los investigadores demostraron una reducción del 50% en los temblores en reposo entre los pacientes. [21] [22]

Trasplante nervioso[editar]

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador[editar]

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos, pero más importante es que un logopeda trabaje con el paciente el máximo tiempo posible, pues debe corregir la disfagia, el manejo de objetos, la hipofonía, la ansiedad, la micrografía y demás aspectos del lenguaje que solo este profesional puede hacer.

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.

Prevención[editar]

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados. [23]

Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Parkinson.[24] [25] [26]

Notas[editar]

  1. Cuando la mortalidad estandarizada (ME), que se obtiene por medio de estudios de cohortes y de casos o controles que comparan la mortalidad en la EP con la de la población general, excede a cifra de 1, esto supone una disminución en la esperanza de vida.
  2. Un cambio repentino, que va de una movilidad aceptable a un falta casi total de movilidad, recibe el nombre de fenómeno «encendido-apagado». Este hecho suele estar vinculado a los medicamentos.

Referencias[editar]

  1. a b Kumar, pág. 844
  2. Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2005). «parkinsonismo». Consultado el 19 de mayo de 2013.
  3. a b c Piédrola, pág. 753
  4. Biblioteca Premium Microsoft Encarta 2006, Enfermedad de Parkinson
  5. Stokes, pág. 221
  6. Europa Press. «11 de abril: un día para marcar la diferencia (Servicio de información sobre discapacidad/Gobierno de España)».
  7. Lindvall, O. and A. Bjorklund, Cell therapeutics in Parkinson's disease. Neurotherapeutics, 2011. 8(4): p. 539-48.
  8. Zhen Qi, Gary W. Miller, Eberhard O. Voit (2008). Computational Systems Analysis of Dopamine Metabolism (artículo completo disponible en inglés). PLoS ONE 3(6): e2444. doi:10.1371/journal.pone.0002444 Último acceso 26 de junio de 2010.
  9. a b c Gatto, Nicole M.; Cockburn, Myles; Brondstein, Jeff; Manthripragada, Angelika D.; Ritz, Beate (diciembre de 2009). «Well-Water Consumption and Parkinson’s Disease in Rural California» (en inglés). Environmental Health Perspectives 117 (12):  pp. 1912-1918. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20049211. 
  10. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000752.htm
  11. Bottini Bonfanti, Alejandro; Etcheverry JL, Persi GG, Zezza H, Starkstein S, Gatto EM. (2009). «Apathy in Parkinson's disease. Impairment in quality of life». Medicina (B Aires) 69(2):  pp. 253-258.. PMID 19435698. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19435698. 
  12. Pronóstico de la Enfermedad de Parkinson
  13. Genética y enfermedad de parkinson, Federico E. Micheli, Enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados, página 8, Buenos Aires, editorial Médica Panamericana, ISBN 950-06-1581-9
  14. El párkinson empieza por el estómago
  15. Un español confirma la relación directa entre los pesticidas y el parkinson
  16. Un gallego descubre cómo el párkinson se propaga al cerebro
  17. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis
  18. a b Castells, pág. 146
  19. Rang, pág. 520
  20. Navarro Gómez, pág. 146
  21. Professor Peter Brown (15 de Febrero de 2013). «New therapy uses electricity to cancel out Parkinson tremors» (en ingles). Consultado el 25 de abril de 2013.
  22. John-Stuart Brittain, Penny Probert-Smith, Tipu Z. Aziz, Peter Brown (febrero 2013). «Tremor Suppression by Rhythmic Transcranial Current Stimulation» (en ingles). Consultado el 25 de abril de 2013.
  23. Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation.
  24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272289?dopt=Abstract
  25. http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/64/6/1047
  26. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12447934?dopt=Abstract

Bibliografía[editar]

  • Castells Molina, Silvia (2007). Farmacología en enfermería. Elsevier. ISBN 84-8174-993-9. 
  • Stokes, María (2006). Fisioterapia en la rehabilitación neurológica. Elsevier Mosby. ISBN 84-8174-894-3. 
  • Piédrola Gil, Gonzalo (2002). Medicina preventiva y salud pública. Masson. ISBN 84-458-1024-3. 
  • Navarro Gómez, María Victoria (2000). Enfermería médico-quirúrgica: necesidad de movimiento. Masson. ISBN 84-458-0955-5. 
  • Rossi Izquierdo, Marcos. Estudios de los trastornos del equilibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson. Publicaciones de la Universidad de Santiago de Compostela. 
  • Chana, Pedro (2010). Enfermedad de Parkinson. INTERNATIONAL MEDICAL TEXTS. ISBN 978-956-8952-00-6.  Disponible en línea en ( http://www.cetram.org/dp/?q=node/113)

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