Anorexia nerviosa

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Anorexia nerviosa
Gull - Anorexia Miss A.jpg
Retrato de una paciente "Miss A—" en 1866 y 1870, antes y después del tratamiento. Se trata de uno de los primeros casos publicados de anorexia nerviosa. Tomado de un artículo médico de Sir William Gull.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 F50.0-F50.1
CIE-9 307.1
CIAP-2 P86
OMIM 606788
DiseasesDB 749
MedlinePlus 000362
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eMedicine emerg/34 med/144
MeSH D000856
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La anorexia o anorexia nerviosa (AN) es, junto con la bulimia un conjunto de enfermedades mentales y uno de los principales trastornos alimenticios, también llamados Trastornos psicogénicos de la Alimentación (TFA). Lo que distingue a la anorexia nerviosa es el rechazo de la comida por parte del enfermo y el miedo obsesivo a engordar, que puede conducirle a un estado de inanición, es decir, una situación de gran debilidad ocasionada por una ingesta insuficiente de nutrientes esenciales.[1] En casos graves puede desarrollar desnutrición, hambre, amenorrea y extenuación.[2] Sus orígenes nosológicos son muy antiguos, se conocen casos descritos desde la Edad Media.[3] Participan en su evolución las funciones psicológicas, los trastornos neuroendocrinos, hormonales y metabólicos.[4] Los posibles tratamientos están todavía en estudio, los tratamientos farmacológicos actuales pueden dar sólo un modesto beneficio al paciente.[5] La anorexia nerviosa es una enfermedad, y no debe ser confundida con el síntoma llamado anorexia. El término anorexia proviene del griego a-/an- (negación) + órexis (apetito, hambre; deseo) y se emplea, en general, para describir la inapetencia o falta de apetito;[6] [7] [8] este síntoma puede ocurrir en circunstancias muy diversas, tales como estados febriles, enfermedades generales y digestivas o simplemente en situaciones transitorias de la vida cotidiana. La anorexia por lo tanto es un síntoma que puede aparecer en muchas enfermedades y no una enfermedad en sí misma.[9] [10] La anorexia nerviosa por el contrario, no es un síntoma, sino una enfermedad específica caracterizada por una pérdida autoinducida de peso acompañada por una distorsión de la imagen corporal, cuya presencia es indicativa de un estado patológico diferente del individuo, y puede tener consecuencias muy graves para la salud de quien la sufre.[9] [10] Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

Historia[editar]

El paciente con anorexia nerviosa percibe su imagen corporal de manera distorsionada. Se ve gordo aunque en realidad está delgado.

La anorexia se considera una enfermedad del "mundo industrializado", a pesar de que los primeros casos detectados y reconocidos se refieren a períodos anteriores, también es muy probable que en la antigüedad ya existiese este trastorno.

En la Edad Media[editar]

Santa Catalina de Siena (25 de marzo de 1347 a 29 de abril de 1380), sufriendo de anorexia nerviosa

En la Edad Media, una época en que los valores religiosos estaban muy arraigados en las personas, la anorexia era vista como una meta espiritual a alcanzar, de hecho, se habló de la "santa anorexia" y "el ayuno ascético" en un período histórico en el cual se perseguía con frecuencia la búsqueda de las virtudes espirituales mediante la mortificación del cuerpo.[11]

Las víctimas ilustres de la enfermedad eran en ese momento mujeres santas que se convirtieron más tarde. Buscando un "matrimonio con Cristo" se negaban la comida, entre estas mujeres estaban santa Catalina de Siena y la beata Ángela de Foligno.[12] [13]

En tiempos modernos[editar]

Aunque fue un médico genovés en 1500, Simone Porta, el primero en estudiar y describir el cuadro clínico de la anorexia nerviosa, es tradición generalizada trazar el primer descubrimiento de la enfermedad sólo en 1689, cuando fue publicado por el médico británico Richard Morton el primer informe de dos pacientes que, en ausencia de enfermedad manifiesta, se negaban a comer. Morton llamó a este trastorno "consumición nerviosa":[14]

El hijo del reverendo Steele, en torno a los dieciséis años de edad, cayó gradualmente en una total falta de apetito, y posteriormente atrofia universal, anhelando poco, poco siempre por más, por dos años, sin que hubiera fiebre, tos u otros síntomas de cualquier otra enfermedad de los pulmones u otras vísceras, incluso sin diabetes o diarrea u otras señales de evacuación coliacional o no naturales. Así que juzgo este consumo como nervioso, como una cosa que tiene sus raíces en el hábito de su cuerpo y se derivan de una perturbación de su sistema de nervioso.

Descripción del estudio de caso de Richard Morton.[nota 1]
Charles Lasègue (5 de septiembre de 1816- 20 de marzo 1883), quien acuñó el término anorexia histérica.

En 1860, Louis-Victor Marcé describió por primera vez un "desorden del estómago", con un predominio en el sexo femenino, un concepto que fue recuperado e identificado casi simultáneamente en 1870 por Charles Lasègue como anorexia histérica en París, utilizando esta expresión para resaltar el origen psíquico de las alteración alimentaria[15] y William Gull como anorexia nerviosa en Londres, utilizando este término por primera vez en una conferencia en Oxford y describiéndola como una enfermedad de origen psicológico.[16] Fue el mismo Lasegue el que proporcionó la primera descripción detallada del núcleo psicoptológico central del disturbio, por lo que a él se debe el mérito de haber prestado atención al origen no orgánico de este trastorno y haber considerado el importante rol que tiene la familia en el desarrollo de la anorexia. Entre los años 1889 y 1911 se puede encontrar en la obra de neurólogos como Jean-Martin Charcot y Gilles de la Tourette.[17] Durante el año 1903, el psicólogo francés Pierre Janet Marie Félix, en su ensayo "Les Obsessions et la Psychasthénie ", describió las características de la enfermedad al dar otra definición: psicoastenia. El psicólogo pensó que era debido a la negativa por parte de la mujer de su sexualidad.[11]

En 1914, el fisiólogo Morris Simmonds sugirió la hipótesis de la insuficiencia pituitaria grave (es decir, una insuficiencia de la hipófisis) como la base de la patología, estableciendo así para los años sucesivos un enfoque endocrinológico a la anorexia nerviosa. La categoría de diagnóstico de anorexia nerviosa apareció en el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) desde su segunda edición (DSM-II), 1968, y desde entonces la enfermedad sigue presente en el DSM a través de todas las ediciones y revisiones hasta el actual DSM-IV-TR.

Incluso Sigmund Freud fue capaz de estudiar la enfermedad, que según su pensamiento, la anorexia nerviosa se relaciona con una forma de melancolía en la cual no corresponde a una evolución sexual, o que la persona no ha desarrollado su propia identidad sexual realizada.

Epidemiología[editar]

La anorexia y trastornos de la alimentación en general, son una verdadera emergencia de salud en los países occidentales industrializados y, según muchos autores, están en continuo aumento. De hecho, los diversos estudios no están de acuerdo: si algunos de ellos tienden a poner de relieve un aumento alarmante de los casos,[18] mientras que otros hacen hincapié en las tendencias continúan, sin ninguna variación.[19] Otro estudio de tipo metaanalítico, que ha examinado la evolución histórica de la enfermedad en el pasado (1995), demostró que en los años noventa, el porcentaje de la población afectada se ha mantenido constante.[20]

De acuerdo con los datos obtenidos a partir de la literatura la prevalencia (número total de casos en la población) de la anorexia fue de alrededor de 0,3% en 2003, mientras que la incidencia (número de nuevos casos en la población durante un período determinado de tiempo) es 8 casos por cada 100.000 personas por año.[21] El porcentaje se actualiza a 0.42% en 2006 a partir de estudios en Italia.[22] Más tarde, en 2007, la prevalencia podría haber aumentado ligeramente, alcanzando alrededor del 0,5%[23] o como sugiere otro estudio más pesimista habría superado el 2%.[24]

En cuanto a la edad de inicio, está entre los 12 y 25 años (a pesar de que en los últimos años se produjeron varios casos superiores a los 30 años[25] ), con el momento más crítico entre 15 y 19 años.[24] [26] ) Otros estudios han encontrado picos de incidencia a los 14 y 18 años de edad.[25] Por tanto, la enfermedad afecta principalmente a los adolescentes, aunque últimamente se están registrando cada vez más casos en adultos e incluso entre personas ancianas.[27]

Otra característica típica de la anorexia es que es un disturbio típicamente femenino: De hecho, aproximadamente el 90% de los casos se desarrolla en mujeres.[28] [29]
Sin embargo, el problema no se trata solo de mujeres. Aunque los estudios sobre el sexo masculino son menores, se estimó que aparece el número total de pacientes que resulta estar presente desde el 5% hasta el 10% de los casos de adolescentes y hombres adultos.[30]
La proporción hombre-mujer, según una investigación[28] es de 1:10; otros estudios han encontrado una menor diferencia entre los sexos, llegando incluso a 1:8.[31] El porcentaje de hombres con anorexia parece estar aumentando, pero esto puede del simple hecho de que hoy en día un mayor número de hombres recurren a un médico para el tratamiento de este trastorno. En el sexo masculino se manifiesta otro problema relacionado con la imagen del cuerpo (ver anorexia inversa o vigorexia), para los que el ideal no es que aparezca delgado, sino lo más musculoso posible.[32] (En este caso se habla de dismorfia muscular, que ha sido considerada como un fenotipo de la anorexia.[33] Aunque los estudios en el pasado han sido pocos, se ha encontrado en los hombres anoréxicos una disminución en el deseo sexual.[34] Al igual que en el pasado la enfermedad era considerada casi exclusivamente femenina, el interés académico sobre la incidencia de la anorexia en el mundo de los hombres sólo se ha desarrollado recientemente, y esto asegura que se ha difundido los estereotipos comunes, en el cual anorexia se ve como una "enfermedad de la mujer", o de la asociación de su manifestación a condiciones tales como el afeminamiento, la bisexualidad o la homosexualidad. Varios estudios muestran que la enfermedad se produce independientemente de la orientación sexual del sujeto (80% de los anoréxicos sería varones heterosexuales).[35] Hay muchas características comunes entre los sexos, como el pronóstico.[36]

En el mundo[editar]

Un estudio llevado a cabo en una recolecta de varias publicaciones de diversas nacionalidades, tanto occidentales como orientales, mostró que la anorexia nerviosa es más frecuente en los países desarrollados industrialmente,[37] que conduce a la definición de "síndrome cultural".[38]

Lista de algunos datos recogidos en algunos países del mundo:

País Incidencia
Bandera de Noruega Noruega 5,7%[39]
Bandera de InglaterraInglaterra 0,1% en 1995;[40] 0,5% diez años después[41]
Bandera de JapónJapón 4,79% pero llega al 17,10% si se tiene en cuenta sólo a las mujeres en el grupo etario[42]
Bandera de México México 0%[nota 2]
Bandera de Rumania Rumania 0,6%[44]
Flag of Tanzania.svg Tanzania 1,9%[nota 3]

Es importante destacar aquí que la anorexia es un síndrome relacionado al bienestar, como lo demuestra su ausencia en los países más pobres de África, Asia y América Latina,[nota 4] y su aparición en los inmigrantes de países pobres a países más ricos. Sigue siendo significativa la influencia del modelo occidental, lo que aumenta la difusión de la anorexia nerviosa en el mundo.[nota 3] [46]

En Latinoamérica[editar]

En la década de 2000, en Argentina se estima que una de cada 10 adolescentes argentinas sufre alguna patología alimentaria.[47] Argentina ostenta un alto consumo de anorexígenos, siendo el segundo consumidor a nivel mundial.[47]

En Italia[editar]

En la década de 2000, en Italia la anorexia nerviosa tiene una prevalencia que oscila entre el 0,2% y el 0,8%,[48] mientras que en el pasado eran más pesimistas datos recogidos en una muestra de más de 500 personas, llegando al 1,3%.[49]

Sintomatología[editar]

Los criterios estándar recomendados por el manual psiquiátrico para un correcto diagnóstico de la anorexia nerviosa son:[50]

  1. una delgadez extrema (no constitucional, sino voluntaria), con rechazo a mantener el peso por encima de un umbral mínimo considerado normal (anoréxico es un sujeto con peso por debajo del 85% del esperado según la edad, la altura y / o el índice de masa corporal - IMC - menos de 15,5);
  2. un fuerte temor a aumentar de peso, incluso en presencia de insuficiencia ponderal evidente;[51]
  3. una preocupación extrema por el peso y la apariencia física, que incluye tanto una alteración de la experiencia corporal, se le da demasiada importancia al peso a expensas de la autoestima, e incluso la negativa a admitir la gravedad de sus condiciones fisiológicas, el no estar conforme con su cuerpo (el factor de riesgo es más alto);[52]
  4. en pacientes de sexo femenino, amenorrea (suspensión del ciclo menstrual) durante al menos tres ciclos consecutivos después de la menarquia.

El estrés psicológico puede expresarse a través de la ansiedad o la depresión, pero en cualquier caso pone en cuestión las relaciones y modelos culturales.

Se están realizando estudios para entender cuáles son los efectos de estos trastornos en los familiares de los afectados por la anorexia nerviosa.[53]

Manifestaciones menores[editar]

Otras manifestaciones son:

Manifestaciones psiquiátricas[editar]

Teniendo en cuenta sus características, se hace imposible cuantificar el porcentaje preciso de los síntomas psiquiátricos que se encuentran en personas que sufren de anorexia nerviosa. Muchos estudios sobre el tema han sido realizados por una lista de los diferentes eventos posibles:

  • Depresión, dependiendo del estudio su incidencia varía de 25% de los casos y es actualmente casi tanto como el 80%, que puede persistir incluso después de la recuperación de la enfermedad. Algunos autores argumentan que la depresión y el ayuno prolongado llevan a eventos idénticos, lo que sugiere la pérdida de peso por sí sola y no la presencia del estado depresivo.[61]
  • Ansiedad, cuya convivencia es difícil de entender, los estudios demuestran un rango alto (es decir, una diferencia notable entre el mínimo y máximo) del 20-65%, pero la cifra es mayor si se evalúa la condición pre-inicial del estado morboso (90%).[61]
  • Trastorno de la personalidad. En el caso del trastorno de anorexia nerviosa se refiere a la categoría C (incluye trastornos de la personalidad evitante, dependiente y trastorno obsesivo-compulsivo), detectado principalmente en el tipo de alimentación compulsiva.[62] Otros autores difieren ligeramente de la declaración, incluyendo en forma de compulsiva grupo B (incluye trastornos de personalidad antisocial, límite, histriónico y narcisista).[63]
  • Trastorno obsesivo-compulsivo. Según algunos autores, este evento sería una subespecie de los trastornos alimentarios. Los investigadores, gracias a un metaanálisis de todos los estudios realizados, se han pronunciado señalando cómo los resultados son heterogéneos, lo que lleva en muchos casos a los cambios en la evolución de la enfermedad y con frecuencia el deterioro de la misma.[64]

Con respecto a la expresión de la ira y la agresión dirigida hacia los demás, la ausencia de tal factor es realmente una característica que distingue a la anorexia nerviosa de la bulimia nerviosa.[65]

Manifestaciones dermatológicas[editar]

Hay muchos eventos en dermatología en la anorexia nerviosa, que ocasionalmente afectan a las manos de la persona, aunque ninguno de ellos es característico de la enfermedad. Entre ellos se encuentran:[66]

  • xerosis, la ausencia anormal de humedad en la piel;
  • gingivitis, inflamación de los tejidos gingivales;
  • fragilidad y la consiguiente lesión de la uña;[67]
  • acné, que puede ser curado al momento, con una combinación de acetato de ciproterona y etinilestradiol;
  • queilitis, inflamación del labio.
  • "El signo de Russell," una forma de formación de callo numular en el dorso de la mano, causada por frotamiento repetido con los incisivos superiores durante la introducción de los dedos en la boca, para la inducción del vómito.[68]

Manifestaciones cardíacas[editar]

Basándose en un estudio profundo, utilizando muchos de los resultados obtenidos hasta ese momento, para entender lo que ocurrió se debió a un paro cardíaco que llevó a la muerte a varias personas con anorexia sin ser poder comprender cuál fue la razón. En la mismo estudio meta-analítico se destacó que las manifestaciones son halladas principalmente a nivel cardiológico son:[69]

  • bradicardia, que se manifiesta más fácilmente cuando hay una pérdida considerable de peso[70]

Factores de riesgo[editar]

Algunos estudios han encontrado varios factores de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar un caso clínico de la anorexia:

  • parto prematuro: nacimiento prematuro predispone mayormente el nacer al riesgo de desarrollar como resultado anorexia nerviosa, en comparación con un parto normal. Hay muchas manifestaciones relacionadas con un nacimiento prematuro, tales como retraso cognitivo, que a su vez puede influir en los problemas de comportamiento, incluyendo dificultades relacionadas con la ingesta de alimentos.[71]

Tipología[editar]

Es posible identificar dos subtipos de anorexia nerviosa,[72] en función de si el paciente tiene o no purgado de eliminación que vaya más allá de la basura normal de los alimentos (tales como vómitos autoinducidos, uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas):

  • Restrictiva: si el paciente intenta disminuir de peso realizando dieta y practicando ejercicio físico. No existen vómitos autoprovocados ni consumo de medicamentos para acelerar la acción de la dieta.[73]
  • con alimentación compulsiva / auto-liberadora si se manifiestan tales comportamientos.[74] Además de la dieta y el ejercicio, las personas afectadas por esta modalidad se autoprovocan el vómito, generalmente intentan ocultarlo para que nadie lo sepa. Es frecuente que esta práctica se difunda a amigas o se copie de series de televisión. Además consumen diversos medicamentos que supuestamente pueden ayudar en la disminución de peso.[73]

Se llevó a cabo un estudio dividido 10 años para entender cuáles son las diferencias a nivel socio-demográfico entre los dos tipos de anorexia. Este estudio encontró que:[75]

  • las niñas afectadas por la restrictiva tienen una mejor relación con su familia y especialmente con su madre;
  • las personas que la sufrieron de forma compulsiva fueron víctimas, con más frecuencia que los pacientes con la forma restrictiva, de abuso físico o sexual frecuentemente por parte del padre;
  • en ambas formas se encontró un alto porcentaje de caso de abuso de alcohol por parte del padre;
  • aquellos que manifiestan la forma compulsiva tienen una mayor tendencia a abusar del alcohol y con un mayor deseo de suicidio.

Otros resultados se refieren a los padres de los niños que sufren de anorexia, y los trastornos mentales están relacionados con la madre, la frecuencia es mucho mayor en las familias con niños que sufren de anorexia restrictiva.[75]

Se ha descrito en la literatura también otra forma de la anorexia nerviosa, que difiere de las dos anteriores, cuyo nombre, "la anorexia crónica Meyer," se deriva de la académico-Adolf Ernst Meyer. La diferencia sustancial es que este último sólo aparece en la infancia y es de tipo crónico, para el resultado en un punto de retardo y un enredo hipóxico del cuerpo.[76]

Exámenes diagnósticos[editar]

Para asegurarse de que una persona está sufriendo de anorexia nerviosa, pero no hay pruebas específicas, se elaboran cuestionarios, índices, detectores, que compila la persona:

  • Eating Attitudes Test (EAT-26), un cuestionario de 26 preguntas, para el control de disturbios debido a la dieta, bulimia y preocupación por los alimentos;[77]
  • Eating Attitudes Test, (EDS3) para estudiar los síntomas que acompañan a la anorexia: preocupación, la imagen corporal, miedo a aumentar de peso, ansiedad debido a la alimentación;[78]
  • Eating Disorders Symptom Impact Scale (EDSIS), de reciente creación, se examina la nutrición, el comportamiento de la persona y el aislamiento social.[53]

Las preguntas de la prueba deben ser respondidas con la frecuencia con que ocurre tal evento:

Número Aplicaciones del EAT 26[nota 6]
1 Miedo a ganar peso
2 Cuando tienes hambre evitas comer
3 Preocupa pensar en los alimentos
4 A veces comes sin parar
5 Haces pequeños trozos de alimento
6 Revisas las calorías que ingieres
7 Evitas los alimentos ricos en hidratos de carbono
8 Los otros desean que ingieras más alimento
9 Vomitas después de comer
10 Después de comer sientes sentimientos de culpa
11 Quieres ser más delgado
12 Durante el ejercicio piensas en las calorías quemadas
13 Para otros les apareces de bajo peso
14 Te preocupa pensar en la grasa en el organismo
15 Durante la comida empleas mucho tiempo terminarla
16 Evitas los alimentos con azúcar
17 Comes alimentos que se consideran dietéticos
18 La comida controla tu propia vida
19 Sabes cómo controlar su hambre
20 Los otros insisten el comer
21 La comida te ocupa mucho tiempo y pensamiento
22 Después de haber engullido alimentos ricos en calorías te sientes incómodo
23 Sigues dietas específicas
24 Amas sentir el estómago vacío
25 Después de haber ingerido la comida estimulas vómitos
26 Deseas probar alimentos muy elaborados y diferentes a los habituales

Diagnóstico diferencial[editar]

Existen otros trastornos de la alimentación conectados:

  • Ortorexia, o la ortorexia nerviosa, lo que va en contra de la pregunta 26 del cuestionario (EAT26). En este caso, buscar los alimentos más sanos y sencillos, a menudo crudos.
  • Anorexia inversa, también llamada bigorexia o dismorfia muscular, donde tratamos de aumentar la masa muscular. Incluso en este caso, es en presencia de una perturbación de la imagen de su propio cuerpo.
  • Síndrome de alimentación nocturna, donde la anorexia nerviosa es sólo una de las etapas del síndrome, que termina en la mañana, seguido por hiperfagia e insomnio.
  • Hipertiroidismo, una enfermedad en la cual el individuo adelgaza aunque incluso ingiriendo más de lo normal.
  • Esquizofrenia, en el que se produce la sito fobia (negativa patológica del alimento).

Diferencias con la bulimia nerviosa[editar]

Hay muchas diferencias con la bulimia nerviosa:

Diferencia Anorexia nerviosa Bulimia nerviosa[nota 7]
Peso El peso se mantiene bajo de manera consistente, inferior a la media de IMC El peso se mantiene sobre la norma, no se notan diferencias significativas
Década de incidencia superior (cuando bajo nivel de disturbio) Se produce en la primera juventud de la persona Aparece en la edad adulta
Petición de ayuda La persona enferma casi nunca ayuda Muy frecuentemente la persona pide ser ayudada
Relación con la menarquia (El primer sangrado de la mujer durante la menstruación) A veces, la causa está relacionada con la anticipación de sangrado No tiene ninguna relación con el sangrado
Difusión en el sujeto masculino Aunque la incidencia sea mucho menor, la enfermedad también afecta a los hombres La incidencia es casi exclusivamente femenina
Tipología Puede ser aguda o crónica, pero no cambia en el transcurso Resulta ser una especie de fluctuación
Enfermedades previas El enfermedad es de origen primitivo (no deriva de ninguna otra) Inicia con un episodio de anorexia nerviosa deviniendo en una posible evolución
Disturbios mentales asociados (ambos muestran un estado depresivo) Estado de ansiedad Intención de hacer daño
Pronóstico Positivo solo si se toman las medidas Bueno en más de la mitad de los casos, responde bien al tratamiento

Patologías derivadas[editar]

Etiología[editar]

La supermodelo Kate Moss. Esta supermodelo porta un nuevo estándar de belleza, que es la delgadez excesiva, que las chicas están tratando de hacer propio.

Las causas de la anorexia nerviosa no están del todo claras. Hay algunas razones que predisponen de naturaleza, puede ser de origen biológico, social como psicológico, a los cuales se superponen los factores desencadenantes que conducen al desarrollo de la enfermedad.[82] Existen multitud de teorías que intentan explicar su aparición, la mayor parte de las mismas inciden en los aspectos psicológicos como los principalmente implicados. Sin embargo, los desórdenes alimentarios también podrían tener causas físicas de origen bioquímico y la disfunción serotoninérgica parece jugar algún papel. El hecho de que la anorexia nerviosa tienda a presentarse en determinadas familias sugiere que la susceptibilidad a este desorden podría ser heredada. Se ha sugerido que la causa de la anorexia nerviosa no debe buscarse en un único factor, sino en una combinación de ciertos rasgos de la personalidad, patrones emocionales y de pensamiento, factores biológicos, familiares y sociales.[83] [84]

Resumiendo, se puede afirmar que parece existir una predisposición genética y son más susceptibles las adolescentes del sexo femenino con ciertas características de la personalidad (personas perfeccionistas, inseguras, estrictas, constantes, autoexigentes). Desempeñan un papel no totalmente aclarado las circunstancias familiares y socioculturales. No puede descartarse la implicación de un factor endocrinológico o bioquímico no totalmente conocido.[85]

Causas biológicas[editar]

Las hormonas gastrointestinales desempeñan un rol importante en la regulación neuroendocrina de la ingesta de alimentos y en el sentido de la saciedad. La grelina es una hormona que estimula el apetito: si no funciona correctamente puede ser una causa, así como la también de la obesidad y de la anorexia nerviosa.[86]

Estudios recientes muestran la influencia que los neuropéptidos de la tiroides y la disminución de la leptina, una hormona que controla el peso corporal, tienen sobre la incidencia de la anorexia.[87] Por el contrario, otros estudios muestran que la anorexia nerviosa está asociada con la osteoporosis en los 38-50% de los casos.[88]

Causas sociales[editar]

Entre los factores que predisponen, es importante el hecho de tener un miembro de la familia que esté sufriendo o ha sufrido un trastorno alimenticio. Otra causa que puede llevar al desarrollo de este tipo de problemas es el crecer en una familia donde existe una seria dificultad en la comunicación interpersonal y la expresión de las emociones, en cuyo caso, la anorexia puede tener el significado de una "comunicación sin palabras" para la familia (con varios aspectos de la protesta, de solicitud de atención, de manifestación de dificultades individuales o el sistema familiar en su conjunto).

En otros casos, el trastorno puede depender de problemas de autoestima significativos, posiblemente relacionados con la retroalimentación negativa y repetido por el sistema social, la familia o los amigos. Los trastornos alimenticios también pueden ocurrir como resultado de los delirios afectivos marcados, o problemas de relación graves en la pareja.[89]

Otros factores de riesgo incluyen la pertenencia a ciertos grupos sociales en los que es importante el tema del control de peso (p. ej los bailarina/as, gimnasta/s, ciclista/s y otros deportes profesionales), que viven en un área urbana de un país occidental, donde se enfatiza la delgadez como un valor social positivo, y el hecho de sufrir un trastorno de personalidad. Un papel importante es el desempeñado por los medios de comunicación, mostrando a las mujeres más jóvenes cánones de belleza que no se corresponden con su físico.[90]

Causas psicológicas[editar]

Se ha afirmado que la mayoría los pacientes presentan una personalidad previa al inicio de la enfermedad, caracterizada por tendencia al perfeccionismo, baja autoestima y personalidad obsesiva. Por otra parte, la imagen que una persona tenga de sí misma puede ser factor de riesgo si ésta es negativa. Rosa M. Raich dice en uno de sus libros: "El sentirse gordo es una de las causas más frecuentes que inciden en la aparición de trastornos alimentarios, y en realidad no es necesario que la persona presente un sobrepeso real, tan sólo es necesario que piense que lo es y que esto le afecte".[91]

Causas psiquiátricas[editar]

En la literatura científica se sugiere que en el origen de la anorexia nerviosa hay una comorbilidad psiquiátrica positiva previa o un pariente con trastornos en la esfera obsesivo-compulsiva, y esta comorbilidad explica la estructura obsesiva compulsiva presente sobre todo en uno de las dos las formas de la enfermedad.[92]

Causas genéticas[editar]

Datos obtenidos con la resonancia magnética funcional.

En los últimos años la atención se ha centrado en la genética y en este sentido, los investigadores están tratando de determinar las posibles causas de la enfermedad.[93] Los estudios se han centrado en la 5-HT (2A) (un subtipo de receptor de serotonina), cuya función puede resultar durante la etapa de la pubertad.[94] Tal operación anormal se cree que es una posible causa de la anorexia, pero los resultados son contradictorios.[95]

Familiaridad[editar]

Ya en el pasado, se asumió una forma de familiaridad de la enfermedad,[96] hipótesis después confirmada por estudios posteriores,[97] que muestran una mayor participación en los gemelos monocigóticos.[98] Los estudios más recientes sobre heredabilidad, muestran que los síntomas de la enfermedad tienen cada uno un diferente grado de difusión.[99] (por heredabilidad se entiende la probabilidad de que una persona para desarrollar una determinada enfermedad causada por un gen defectuoso heredado.[100] ) Últimamente, gracias a tales estudios, es un requisito previo para la participación alteración de los cromosomas 1, 2 y 13, con lugares específicos.[101]

Terapia[editar]

El tratamiento de la anorexia tiene como objetivo lograr el techo mínimo de 90% del peso corporal en comparación con el ideal. El tratamiento, dada la diversidad de causas, es múltiple:[102] psicológica, nutricional y farmacológica.

Terapia nutricional[editar]

Es necesario introducir en el cuerpo 1500-1800 kcal por día. Para reducir la pérdida de ósea usando vitamina D y calcio.

Terapia farmacológica[editar]

Se han probado muchos fármacos, con el fin de obtener el más adecuado para tratamiento de la enfermedad: en los años 70 se intentó el uso de clorpromazina, un antipsicótico para el tratamiento de la esquizofrenia. Fue utilizado más adelante como la naltrexona,[103] y en sus líneas, seguido de varios otros experimentos con analgésicos derivados del opio, como el tramadol, pero con resultados inciertos.[104]

Por consiguiente, los estudios se dirigen hacia los antipsicóticos atípicos tales como la risperidona y la olanzapina, que todavía se utiliza con cierto éxito,[105] aunque se desaconseja encarecidamente el uso de tales ingredientes activos en la presencia de demencia, debido a la posible aparición de accidentes cerebrovasculares.[106]

De acuerdo con las directrices de 2007, para la tratamiento se utilizan corticosteroides, como la prednisolona (a un ritmo de 15–30  al día), o en sustitución, la dexametasona (con menos de altas dosis: 2-4 mg por día).[107]

Se discute el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, más conocida con el nombre de ISRS, se usan antidepresivos conocidos. Estos fármacos deben ser excluidos de los pacientes con convulsiones, y el Committee on Safety of Medicines (Comité de Seguridad de Medicamentos) ha advertido de que hay pruebas de que los sujetos menores de edad han traído menos beneficios respecto al aumento de la gravedad de las situaciones de autoagresión.[108] El uso de estos fármacos no ha dado los resultados deseados (como en el caso de la fluoxetina)[109]

También se utilizan otros antidepresivos, la clase de antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina,[110] objeto de estudio llevados a cabo por el método de doble ciego (se le da a algunos pacientes, el fármaco excepto el placebo, sin ellos saber para tomar la droga o sustancia inocua). La dosis administrada fue en un caso de 175 mg por día,[111] y 160 mg por día en otro,[110] pero los resultados han demostrado ser modestos. Las pruebas se están realizando en otros principios activos, como la mirtazapina, pero el número de personas que participa en los estudios aún no es suficiente para obtener algunos datos (aunque se notaron las mejoras en los participantes).[112]

La terapia farmacológica para la anorexia nerviosa están en constante evolución, pero aún no está claro cuál es el tratamiento de elección.[113]

Terapia psicológica[editar]

En los últimos años se le ha dado mucha importancia, en el plano de la intervención, incluso a las formas de acción eficaz apoyo psicológico-clínico y la psicoterapia han demostrado ser de ayuda psicológica y sobre todo la psicoterapeuta, que tienen como objetivo investigar y revisar el conflicto emocional y relacionados que dan lugar a la denegación de alimentos.[114] La psicoterapia puede ser individual, familiar y de grupo. La terapia familiar, a menudo deseada por los miembros del grupo familiar,[115] ponen en entredicho todo el sistema relacional del grupo familiar, que se cree que tienen un papel patogénico importante y patoplastico en el nacimiento, evolución y mantenimiento de la enfermedad, esta forma de intervención clínica generalmente lleva a obtener buenos resultados.[116] En los últimos años estas formas de terapia también se jugaban con la contribución de los grupos de autoayuda, en los que existe la figura del "terapeuta" en el sentido clásico, donde el médico asume, en vez de sanar pacientes, el papel de "facilitador", que alienta a los miembros del grupo con el diálogo y el diálogo de las dificultades prácticas y emocionales. Así, los pacientes se convierten en "co-terapeutas" de sí mismos.

Como parte de la evaluación de las intervenciones psicoterapéuticas, se está tratando de comprender la percepción de los pacientes sobre las distintas formas de intervención psicológica se llevó a cabo, es un elemento importante, teniendo en cuenta la ambivalencia de la enfermedad: de las respuestas de los pacientes indican que se prefieren las reuniones psicoterapia individual (por mucho, el tratamiento preferido), y el trabajo clínico se centraron en la corrección de los hábitos alimenticios.[117]

Hospitalización[editar]

En los casos en que la vida puede estar en peligro, como en la extrema delgadez con consecuencias clínicas significativas, puede ser necesaria la hospitalización, aunque esté ausente la voluntad o la conciencia de la enfermedad de la persona involucrada. Este tipo de vivienda se llama TSO (tratamiento médico obligatorio). Esto es muy recomendable esto cuando la persona ha perdido mucho peso (por debajo del 30% de su peso corporal ideal, respecto a su edad, complexión y talla), y continúa perdiendo peso a pesar del tratamiento o se presentan complicaciones médicas, como insuficiencia cardiaca, alteraciones en los niveles de sodio, cloro y potasio en sangre, depresión o intento de suicidio.[118] [119]

Tratamiento excesivo[editar]

A menudo las personas que sufren de anorexia nerviosa se niegan cualquier tipo de ayuda y terapia. En el campo de la medicina no existe el dilema de la ética médica y el tratamiento agresivo, de la posibilidad de el cuidado que el paciente de rechazar cualquier oferta,[120] por lo que es una intervención factible sólo cuando se pierde la propia capacidad de razonar. En el caso de la anorexia nerviosa hay diferentes escuelas de pensamiento, que se reflejan en las siguientes ubicaciones:

  • Por una parte, indica la imposibilidad de un enfoque eficaz, de una colaboración de la persona que padezca la enfermedad, debido a la constricción en sí misma lo que conduce a un deseo de desobediencia;[121]
  • por el otro están los que dicen que los resultados se verían sólo en lo inmediato y en el largo plazo debería morir para volver a situaciones críticas.[49]

Con el fin de entender si una persona que padezca la enfermedad puede decidir por sí misma si, en los Estados Unidos se ha estudiado en un cuestionario, denominado MacCAT-T,[122] que todavía se considera una valiosa herramienta.[123] Tal examen no se limita a la comprensión objetiva por parte del paciente de la enfermedad, sino que va más allá de preguntar si el entrevistado comprende si se ha enfermado.[124] Cuando el interesado sea un menor la crítica aumenta.[125]

Se han hecho estudios para comprender si el tratamiento es eficaz coercitivo, y señaló que en la práctica se utiliza muy poco y sólo cuando hay tres factores:

  • antecedentes de recaída;
  • complejidad (por manifestaciones psiquiátricas asociadas);
  • peligro de vida (presencia del síndrome de realimentación y el IMC muy bajo).[126]

Prevención[editar]

Hay un programa de control alemán, denominado "PriMa", efectuado sobre niñas de 12 años o mayores. Este programa se lleva a cabo durante el año escolar por los profesores. A partir de un estudio de más de 60 escuelas, a los tres meses ya se tienen repercusiones positivas, tanto en la conciencia de sí mismo como en el papel que los alimentos deben asumir.[127] La literatura posterior revela que los cuestionarios utilizados para comprender las mejoras de la gente era más cortas de lo necesario, y sugiere la necesidad de expansión en múltiples niveles (ambas preguntas, sino también al proceso que se utiliza) para entender el impacto real en los jóvenes, que siguen siendo positivas.[128]

Pronóstico[editar]

General[editar]

Aunque entre todos los trastornos de la alimentación es el que se registra la más alta de mortalidad,[129] la anorexia rara vez conduce a la muerte, los casos de muerte también se registran por suicidio, y llegar a un máximo del 5%, aunque dividido por década.[130]

La mayoría de las mujeres, después de cinco años de la atención clínica, fueron capaces de superar el estado de la enfermedad crónica, viniendo después de la recuperación completa.[24] Cuando el estado de la anorexia ha desaparecido por completo la persona tienen una buena oportunidad de ser capaz de llevar a cabo una vida normal y superar otros trastornos psiquiátricos.[131] a menudo, sin embargo, la reinserción social, profesional y de relación no es fácil, y que habían pasado graves de anorexia nerviosa que pueden arriesgar fenómenos de estigmatización social.[132] El pronóstico varía dependiendo de la edad de la persona implicada, y en la mayoría de las personas adultas es peor.[133]

Psicológica-psiquiátrica[editar]

En cuanto a los resultados que se tienen los trastornos más marcados de la personalidad (grupo C), a una distancia de 6 años después del final del tratamiento[134] y también próximos 10 años, los estudios muestran resultados positivos en cuanto al peso, así como también a los trastornos físicos (tales como hirsutismo) y diversos trastornos relacionados con las manifestaciones psicológicas-psiquiátricas:[135] En tales casos, los resultados realmente muy positivos se acercan al 40%.[136]

Riesgos[editar]

Durante el tratamiento de los riesgos más altos se deben a la negativa del paciente a cooperar y la interrupción voluntaria del tratamiento. Esto sugiere que se debe dividir la cura en dos partes: la primera vez a la recuperación del peso corporal normal, el segundo destinado a prevenir posibles recaídas.[133]

Los estudios han identificado seis "objetivos" para reducir el riesgo de recaída en la anorexia:[137]

  1. adquirir una motivación intrínseca en su deseo de cambiar;
  2. evaluar la atención y la recuperación como un "trabajo en curso";
  3. percibir la importancia de la experiencia del tratamiento;
  4. desarrollar relaciones de apoyo social;
  5. tomar conciencia y tolerancia de sus emociones negativas, y ser capaz de gestionarlas;
  6. ser capaz de ganar autoestima.

Mortalidad por suicidio[editar]

La '"ideación suicida", seguida o no del intento real de poner fin a la propia vida, es muy común en los trastornos de la alimentación, la anorexia se sitúa en segundo lugar, precedida sólo por la bulimia nerviosa.[138] Los intentos reales de suicidio, sin embargo, no son muy comunes en las personas con anorexia: estudios realizados a gran escala en el pasado han demostrado que la tasa es de poco más del 1% de los casos.[139]

En esta etapa de la enfermedad a varias personas siguen pensando en la muerte, imaginándola frecuentemente, a menudo es un proceso relacionado con la fuerte depresión que sigue el curso de largo. Entre las dos formas de anorexia, según estudios recientes, aquella menos propensa a actos de suicidio es restrictiva.[51] Otros estudios enfatizan la particularidad de este fenómeno, teniendo en cuenta que la mayoría de las muertes (o la totalidad de estos, dependiendo del número de personas del cual se efectúan los estudios), se deben a la enfermedad, y en especial, a la interrupción del cuidado.[140]

Incluso el estudio meta-analítico más importante llevado a cabo sobre la incidencia del suicidio de la anorexia nerviosa, realizado por los italianos, confirma estas cifras, y añadió que la incidencia en la población no se ve afectada por la enfermedad es mucho menor.[141]

Notas[editar]

  1. La supresión del comentario fue publicada en: Bruch, H (1977) (en italiano). Patología del comportamiento alimenticio. Obesidad, anorexia y personalidad. Feltrinelli. 
  2. Fue también un estudio comparativo sobre la bulimia nerviosa que en lugar estaba presente a pesar de que en un pequeño porcentaje [43]
  3. a b El incremento respecto al pasado, donde el porcentaje fue del 0% se debe a una exposición de la población a la cultura del mundo occidental[45]
  4. No hay estudios que comparen los países de Europa con los de América Latina, como en el caso de España y México, destacando la diferencia en la incidencia, consultar Toro J, Gomez-Peresmitré G, Sentis J, Vallés A, Casulà V, Castro J, Pineda G, Leon R, Platas S, Rodriguez R. (julio 2006). «Eating disorders and body image in Spanish and Mexican female adolescents» (en inglés). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 41:  pp. 556-565.. 
  5. La onda que crea el latido, y se bosqueja en los puntos claves del ECG, en este caso se entiende por Q el punto inicial y T el punto final, terminado el ciclo comienza otro, y otro golpe, la onda también hay otras dos letras: la letra U en la trayectoria al lado de la T pero con frecuencia no se la observa, la letra P antes de la Q véase también Facchini M, Sala L, Malfatto G, Bragato R, Redaelli G, Invitti C. (2006). «Low-K+ dependent QT prolongation and risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa.» (en inglés). Int J Cardiol. 106:  pp. 170-176. 
  6. Reformulación del test Eat26 presente en Piccini, Fabio (2000). Anorexia, Bulimia, Binge Eating Disorder. Centro científico editorial. p. 165. ISBN 88-7640-511-9.  y otros libros-sitios
  7. Reformulación del texto presente en Dasha Nicholls, Russell Viner (2005). «ABC of adolescence: Eating disorders and weight problems» (en inglés). BMJ. 

Referencias[editar]

  1. Eduardo García-Camba: Avances en trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, obesidad. Elsevier Masson, 2001, ISBN 978-84-458-1068-2.
  2. Legenbauer T, Herpertz S. (2008). «Eating disorders--diagnostic steps and treatment». Dtsch Med Wochenschr. 133:  p. 961-965. 
  3. Omar Alberto Cestaro: Trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa. Hospital Dr. José T. Borda. Consultado el 30 de noviembre de 2011.
  4. Podfigurna-Stopa A, Meczekalski B, Warenik-Szymankiewicz A. (2007). «How to treat anorexia nervosa?--case report». Ginekol Pol. 78:  p. 990-994. 
  5. Crow SJ, Mitchell JE, Roerig JD, Steffen K. (agosto 2008). «What potential role is there for medication treatment in anorexia nervosa?». Int J Eat Disord.. «no». 
  6. Castro Abello, María Jesús (2001). Fisterra (ed.): «Anorexia nerviosa». Consultado el 1 de agosto de 2011.
  7. Melissa Lenoir; Tomas J. Silber: Anorexia nerviosa en niños y adolescentes. Arch.argent.pediatr 2006; 104(3):253-260. Consultado el 1 de agosto de 2011
  8. José A. Yaryura: Trastornos Obsesivo Compulsivos. Editorial Harcourt Brace, ISBN 84-8174-264-3. Consultado el 8 de agosto de 2011
  9. a b Diccionario enciclopédico de medicina Dorlan. Editorial Interamericana. Consultado el 8 de agosto de 2011
  10. a b David P. Moore, James W. Jefferson: Manual de psiquiatría médica. Consultado el 8 de agosto de 2011
  11. a b Giberti, Franco; Rossi Romolo (2007). Manuale di Psichiatria pág 231. Piccin. ISBN 978-88-299-1851-5. 
  12. «La santa anorexia de la Santa Catalina de Siena» (en inglés). Consultado el 20 del abril de 2008.
  13. Bell, Rudolph M.; epílogo di Davis William N. (2002) (en inglés). El ayuno y el misticismo desde la Edad Media hasta hoy. GLF editori Laterza. ISBN 88-420-5629-4. 
  14. Guidetti, Vincenzo (2005). Fundamentos de la neuropsiquiatría infantil y del adolescente pág 164. el Molino. ISBN 88-15-10284-1. 
  15. José L. Fresquet. Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación (Universidad de Valencia - CSIC): Charles Ernest Lasègue (1816-1883). Consultado el 8 de diciembre de 2011
  16. Medical Papers, Sir William Withey Gull, editado por T D Acland (1894) pag 311-314.
  17. van't Hof. Lisse, Sonja (1994). Anorexia Nervosa: The Historical and Cultural Specificity: Fallacious Theories and Tenacious Facts. The Netherlands, Swets & Zeitlinger. ISBN. 
  18. Eagles J, Johnston M, Hunter D, Lobban M, Millar H (1995). «Increasing incidence of anorexia nervosa in the female population of northeast Scotland.». Am J Psychiatry. 152:  pp. 1266-1271. 
  19. Hall A, Hay P. (1991). «Eating disorder patient referrals from a population region 1977-1986». Am J Psychiatry. 21:  p. 697-701. 
  20. Fombonne E. (abril 1995). «Anorexia nervosa. No evidence of an increase.». Br J Psychiatry. 166:  p. 462-471. 
  21. Hoek H.W., Hoeken D. Van (2003). Review of the prevalence and incidence of Eating Disorders.. 34.  pp. 383-396. 
  22. Faravelli C, Ravaldi C, Truglia E, Zucchi T, Cosci F, Ricca V. (2006). «Clinical epidemiology of eating disorders: results from the Sesto Fiorentino study». Psychother Psychosom 75:  p. 376-383.. 
  23. Merck, Research Laboratories (2008) (en italiano). The Merck Manual quinta edizione pag 1795. Springer-Verlag. ISBN 978-88-470-0707-9. 
  24. a b c Keski-Rahkonen Anna, Hoek HW, Susser ES, Linna MS, Sihvola E, Raevuori A, Bulik CM, Kaprio J, Rissanen A. (2007). «Epidemiology and course of anorexia nervosa in the community.». Am J Psychiatry. 164:  p. 1259-1265. 
  25. a b ISBN 978-88-299-1851-5. 
  26. Galeazzi, Aldo; Meazzini Paolo (2004) (en italiano). Mente e comportamento pag 340. Giunti. ISBN 88-09-03519-4. 
  27. Mangweth-Matzek B, Rupp CI, Hausmann A, Assmayr K, Mariacher E, Kemmler G, Whitworth AB, Biebl W. (2006). «Never too old for eating disorders or body dissatisfaction: a community study of elderly women». Int J Eat Disord. 39:  pp. 583-586. 
  28. a b Lask B, and Bryant-Waugh, R (eds) (2000) Anorexia Nervosa and Related Eating Disorders in Childhood and Adolescence. Hove: Psychology Press. ISBN 0-86377-804-6.
  29. Morris J, Twaddle S. (2007). Anorexia nervosa. BMJ. 2007 Apr 28;334(7599):894-8
  30. Barry A, Lippmann SB. (junio 1990). (en italiano)Postgrad Med. 87:  pp. 161-165. 
  31. Invernizzi, Giordano (2006) (en italiano). Manuale di Psichiatria e Psicologia clinica, terza edizione pag 237. McGraw-Hill. ISBN 88-386-2393-7. 
  32. Benninghoven D, Tadić V, Kunzendorf S, Jantschek G. (marzo-abril 2007). «Body images of male patients with eating disorders» (en inglés). Psychother Psychosom Med Psychol. 57:  pp. 120-127. 
  33. Raevuori A, Keski-Rahkonen A, Hoek HW, Sihvola E, Rissanen A, Kaprio J. (abril 2008). «Lifetime anorexia nervosa in young men in the community: Five cases and their co-twins.». Int J Eat Disord. 41:  p. 458-463.. 
  34. Carlat J. D., Camargo C. A., Herzog D. B (1997). «Eating disorders in males: A report on 135 patients». American Journal Psychiatry 154:  p. 1127-1132. 
  35. Cindy Crosscope-Happel (1999). Male Anorexia Nervosa: An Explanatory Study. p.27.
  36. T Burns and AH Crisp (1984). «Outcome of anorexia nervosa in males» (en inglés). The British Journal of Psychiatry 145:  pp. 319-325. 
  37. McClelland L, Crisp A (2001). «Anorexia nervosa and social class» (en inglés). Int J Eat Disord 29:  p. 150-156. 
  38. DiNicola V. (1990). «Anorexia multiform: self starvation in historical and cultural context. Part 2: anorexia nervosa as a cultural reactive syndrome.» (en inglés). Transcultural Psychiatric Research Review. 27. 
  39. Götestam KG, Eriksen L, Hagen H. (1995). «An epidemiological study of eating disorders in Norwegian psychiatric institutions..». Int J Eat Disord... 
  40. Rooney B, McClelland L, Crisp AH, Sedgwick PM. (1995). «The incidence and prevalence of anorexia nervosa in three suburban health districts in south west London, U.K». Int J Eat Disord.. 
  41. Russell Viner, Robert Booy (febrero 2005). «ABC of adolescence Epidemiology of health and illness». BMJ 330:  p. 411–414. 
  42. Nakamura K, Yamamoto M, Yamazaki O, Kawashima Y, Muto K, Someya T, Sakurai K, Nozoe S. (setiembre 2000). «Prevalence of anorexia nervosa and bulimia nervosa in a geographically defined area in Japan». Int J Eat Disord. 28:  p. 173-180. 
  43. Mancilla-Diaz JM, Franco-Paredes K, Vazquez-Arevalo R, Lopez-Aguilar X, Alvarez-Rayon GL, Tellez-Giron MT. (setiembre 2007). «A two-stage epidemiologic study on prevalence of eating disorders in female university students in Mexico.» (en inglés). Eur Eat Disord Rev. 15:  p. 463-470. 
  44. Kovács T. (2007). «Prevalence of eating disorders in the cultural context of the Romanian majority and the Hungarian minority in Romania» (en inglés). Psychiatr Hung. 22:  p. 390-396. 
  45. Eddy KT, Hennessey M, Thompson-Brenner H. (marzo 2007). «Eating pathology in East African women: the role of media exposure and globalization» (en inglés). J Nerv Ment Dis. 195:  p. 196-202. 
  46. Apter A, Abu Shah M, Iancu I, Abramovitch H, Weizman A, Tyano S. (febrero 1994). «Cultural effects on eating attitudes in Israeli subpopulations and hospitalized anorectics» (en inglés). Genet Soc Gen Psychol Monogr. 120:  pp. 83-99. 
  47. a b «Una obsesión que quita el hambre». news.bbc.co.uk. Consultado el 11 de septiembre de 2013.
  48. «Anoressia e bulimia Aspetti epidemiologici» (en italiano). Consultado el 8 de febrero de 2008.
  49. a b Rathner G, Messner K. (febrero 1993). «Detection of eating disorders in a small rural town: an epidemiological study.» (en inglés). Psychol Med. 23:  pp. 175-184.. 
  50. Harrison (2006). Principios de la Medicina Interna (el manual - 16ª edición) pag 1055. McGraw-Hill. ISBN 88-386-2459-3. 
  51. a b Bulik CM, Slof-Op't Landt MC, van Furth EF, Sullivan PF. (2007). «The genetics of anorexia nervosa.» (en inglés). Annu Rev Nutr. 27:  p. 263-275. 
  52. Alves E, Vasconcelos Fde A, Calvo MC, Neves J. (marzo 2008). «Prevalence of symptoms of anorexia nervosa and dissatisfaction with body image among female adolescents in Florianópolis, Santa Catarina State, Brazil» (en inglés). Cad Saude Publica. 24:  pp. 503-512. 
  53. a b Sepulveda AR, Whitney J, Hankins M, Treasure J. (2008). «Development and validation of an Eating Disorders Symptom Impact Scale (EDSIS) for carers of people with eating disorders.» (en inglés). Health Qual Life Outcomes. 21:  p. 28. 
  54. Winston AP, Alwazeer AE, Bankart MJ. (abril 2008). «Screening for osteoporosis in anorexia nervosa: prevalence and predictors of reduced bone mineral density.» (en inglés). Int J Eat Disord 41:  pp. 284-287. 
  55. Trombetti A, Richert L, Rizzoli R. (junio 2007). «Anorexia nervosa and its consequences on bone: a therapeutic challenge.» (en inglés). Rev Med Suisse. 13:  p. 1502-1505. 
  56. Birmingham CL, Gritzner S (2006). «How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa?» (en inglés). Eating and Weight Disorders 11 (4):  p. e109-111. 
  57. Dickson H, Brooks S, Uher R, Tchanturia K, Treasure J, Campbell IC. (2008). «The inability to ignore: distractibility in women with restricting anorexia nervosa.» (en inglés). Psychol Med. 29:  pp. 1-8. 
  58. Yanai H, Yoshida H, Tomono Y, Tada N. (marzo 2008). «Severe hypoglycemia in a patient with anorexia nervosa.» (en inglés). Eat Weight Disord. 13:  pp. 1-3. 
  59. Wesson RN, Sparaco A, Smith MD. (2008). «Chronic pancreatitis in a patient with malnutrition due to anorexia nervosa.» (en inglés). JOP.. 
  60. Polli N, Scacchi M, Pecori Giraldi F, Sormani M, Zappulli D, Cavagnini F. (2008). «Low insulin-like growth factor I and leukopenia in anorexia nervosa.» (en inglés). Int J Eat Disord. 41:  pp. 355-359. 
  61. a b Invernizzi, Giordano (2006). McGraw-Hill. ed (en italiano). Manuale di Psichiatria e Psicologia clinica, terza edizione, pag 237-238. ISBN 88-386-2393-7. 
  62. Torres Pérez I, del Río Sánchez C, Borda Mas M. (febrero 2008). «MCMI-II borderline personality disorder in anorexia and bulimia nervosa». Psicothema. 20. 
  63. Jordan J, Joyce PR, Carter FA, Horn J, McIntosh VV, Luty SE, McKenzie JM, Frampton CM, Mulder RT, Bulik CM. (enero 2008). «Specific and nonspecific comorbidity in anorexia nervosa.» (en inglés). Int J Eat Disord. 41:  pp. 47-56. 
  64. Crane AM, Roberts ME, Treasure J. (noviembre 2007). «Are obsessive-compulsive personality traits associated with a poor outcome in anorexia nervosa? A systematic review of randomized controlled trials and naturalistic outcome studies.» (en inglés). Int J Eat Disord. 40:  pp. 581-588. 
  65. Miotto P, Pollini B, Restaneo A, Favaretto G, Preti A. (2008). «Aggressiveness, anger, and hostility in eating disorders.» (en inglés). Compr Psychiatry. 49:  pp. 364-373. 
  66. Bäcker H, Dobmeier M, Landthaler M. (marzo 2007). «Skin changes and anorexia nervosa». Hautarzt. 58:  pp. 265-273.. 
  67. Strumia R. (2005). «Dermatologic signs in patients with eating disorders.» (en inglés). Am J Clin Dermatol. 6:  pp. 165-173.. 
  68. Ruggieri V., Fabrizio M.E. (1999) (en italiano). La problematica corporea nell'analisi e nel trattamento dell'anoressia mentale, pag. 36. EUR. ISBN 88-7730-165-1. 
  69. a b Lesinskiene S, Barkus A, Ranceva N, Dembinskas A. (abril 2007). «A meta-analysis of heart rate and QT interval alteration in anorexia nervosa.» (en inglés). World J Biol Psychiatry.. 
  70. Krantz MJ, Mehler PS. (julio 2004). «Resting tachycardia, a warning sign in anorexia nervosa: case report.» (en inglés). BMC Cardiovasc Disord. 16. 
  71. a b Sven Cnattingius, MD, PhD; Christina M. Hultman, PhD; Margareta Dahl, MD, PhD; Pär Sparén, PhD (1999). «Very Preterm Birth, Birth Trauma, and the Risk of Anorexia Nervosa Among Girls». Arch Gen Psychiatry 56:  p. 634-638. 
  72. «DSM-IV: Anorexia Nerviosa». Consultado el 10 de abril de 2008.
  73. a b «Defensor del menor de la Comunidad de Madrid: La anorexia nerviosa y la bulimia, un problema de todos.» (pdf). Consultado el 1 de agosto de 2011.
  74. Diagnostic and statistical manual of mental disorders 4.ª edición American Psychiatric Association 1994
  75. a b Pawłowska B, Masiak M. (2007). «Comparison of socio-demographic data of female patients with purging and restricting types of anorexia nervosa hospitalised at the Psychiatry Department of the Medical University of Lublin in the years 1993-2003» (en inglés). Psychiatr Pol. 41:  p. 350-364. 
  76. Speidel H. (junio 1996). «Adolf-Ernst Meyer as researcher and teacher. Psychoanalysis and empirical research 8 December 1995 symposium on the 70th birthday of Adolf-Ernst Meyer» (en inglés). Psychother Psychosom Med Psychol. 46. 
  77. Garner DM, Olmsted MP, Bohr Y, Garfinkel PE. (1982). «The eating attitudes test: psychometric features and clinical correlates». Psychol Med 12:  p. 871–878. 
  78. Henderson, KA.;Buchholz, A.;Perkins-Mangulabnan, J.;Feder, S.; Spettigue, W. (2006). Development of a New Measure to Help Clinicians Assess the Severity of a Youth's Eating Disorder and Track Treatment Progress:; Barcelona, Spain. Barcelona, Spain. 
  79. Melchior JC. (2008). «Refeeding syndrome in the treatment of anorexia» (en inglés). Rev Prat.. 
  80. Wilson GT. (marzo 2008). «Acute Tension Pneumothorax and Tension Pneumoperitoneum in a Patient with Anorexia Nervosa.» (en inglés). J Emerg Med.. 
  81. Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic EC, Brzozowska A. (octubre 2007). «Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa.» (en inglés). Eur Child Adolesc Psychiatry. 16:  pp. 417-4420. 
  82. Hans-Christoph Steinhausen, M.D., Ph.D. (agosto 2002). «The Outcome of Anorexia Nervosa in the 20th Century» (en inglés). Am J Psychiatry 159:  pp. 1284-1293. 
  83. «Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos de la Conducta Alimentaria. Versión completa». Consultado el 2 de setiembre de 2013.
  84. «Ryn Lister: The Etiology of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa» (2005). Consultado el 1 de agosto de 2011.
  85. Hales, Robert E. (2008). Tratado de psiquiatría clínica. Elsevier Masson. http://books.google.com/books?id=6nC4BKGKkJQC&pg=PA910&lpg=PA910&dq=serotonina+anorexia+nerviosa&source=bl&ots=I9bIRhHkz4&sig=ann7FLeqRzJp_Vq8REaDKS9wywk&hl=es&ei=m89ETqffPMmj-gad7JCeBw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=5&ved=0CCwQ6AEwBDge#v=onepage&q=serotonina%20anorexia%20nerviosa&f=false. Consultado el 1 de agosto. 
  86. Dostálová I, Haluzík M. (agosto 2008). «The role of ghrelin in the regulation of food intake in patients with obesity and anorexia nervosa.» (en inglés). Physiol Res.. 
  87. Baranowska B, Baranowska-Bik A, Bik W, Martynska L. (febrero 2008). «The role of leptin and orexins in the dysfunction of hypothalamo-pituitary-gonadal regulation and in the mechanism of hyperactivity in patients with anorexia nervosa» (en inglés). Neuro Endocrinol Lett. 29:  p. 37-40. 
  88. Legroux-Gerot I, Vignau J, Collier F, Cortet B. (2005) Bone loss associated with anorexia nervosa. Joint Bone Spine, 72 (6), 489-95. PMID 16242373.
  89. Pereña Garcia F.. (febrero 2007). «Body and subjectivity: about anorexia nervosa» (en inglés). Rev Esp Salud Publica. 81:  p. 529-542. 
  90. Tiggemann M and Pickering AS. (1996) Role of television in adolescent women's body dissatisfaction and drive for thinness Int J Eat Disord, Sep;20(2):199-203
  91. Rosa María Raich Escursell: Anorexia, bulimia y otros trastornos alimentarios. Ediciones Pirámide, 2011.
  92. Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P. (setiembre 2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa.» (en inglés). Physiol Behav. 92:  pp. 283-290.. 
  93. Kaye WH, Bulik CM, Plotnicov K, Thornton L, Devlin B, Fichter MM, Treasure J, Kaplan A, Woodside DB, Johnson CL, Halmi K, Brandt HA, Crawford S, Mitchell JE, Strober M, Berrettini W, Jones I. (2008). «The genetics of anorexia nervosa collaborative study: methods and sample description.» (en inglés). Int J Eat Disord 41:  pp. 289-300. 
  94. Kaye W. (abril 2008) (en inglés). Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa.. 25.  pp. 121-135. 
  95. Gorwood P, Kipman A, Foulon C. (2003). «The human genetics of anorexia nervosa.» (en inglés). Eur J Pharmacol. 480:  pp. 163-170. 
  96. Strober M, Lampert C, Morrell W, Burroughs J, Jacobs C (1990). «A controlled family study of anorexia nervosa: evidence of familial aggregation and lack of shared transmission with affective disorders» (en inglés). Int J Eat Disord 9:  pp. 239–253. 
  97. Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, Merikangas KR, Plotnicov K, Pollice C, Rao R, Strober M, Bulik CM, Nagy L. (julio 1998). «A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of proband comorbidity.» (en inglés). Arch Gen Psychiatry. 55:  pp. 603-610. 
  98. Holland AJ, Hall A, Murray R, Russell GFM, Crisp AH (1984). «Anorexia nervosa: a study of 34 twin pairs and one set of triplets». Br J Psychiatry 145. 
  99. Mazzeo SE, Mitchell KS, Bulik CM, Reichborn-Kjennerud T, Kendler KS, Neale MC. (mayo 2008). «Assessing the heritability of anorexia nervosa symptoms using a marginal maximal likelihood approach.» (en inglés). Psychol Med. 19. 
  100. Segen, Joseph C. (2006) (en inglés). Concise Dictionary of Modern Medicine pág 270. McGraw-Hill. ISBN 978-88-386-3917-3. 
  101. Devlin B, Bacanu SA, Klump KL, Bulik CM, Fichter MM, Halmi KA, Kaplan AS, Strober M, Treasure J, Woodside DB, Berrettini WH, Kaye WH. (2002). «Linkage analysis of anorexia nervosa incorporating behavioral covariates.» (en inglés). Hum Mol Genet. 11:  p. 689-696. 
  102. Riedl A, Becker J, Rauchfuss M, Klapp BF. (2008). «Psychopharmacotherapy in eating disorders: a systematic analysis» (en inglés). Psychopharmacol Bull. 41:  p. 59-84. 
  103. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. (setiembre 1995). «Naltrexone use in the treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa» (en ingés). Int Clin Psychopharmacol. 10:  p. 163-172.. 
  104. Scott D. Mendelson (junio 2001). «Treatment of Anorexia Nervosa With Tramadol.» (en inglés). Am J Psychiatry. 158:  p. 963-964. 
  105. Couturier J, Lock J. (noviembre 2007). «A review of medication use for children and adolescents with eating disorders.». J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 16:  pp. 173-6. 
  106. British national formulary (2007) (en italiano). Guida all'uso dei farmaci 4 edizione pp. 160-161. agenzia italiana del farmaco. 
  107. British national formulary (2007) (en italiano). Guida all'uso dei farmaci, 4 edizione p. 5. agenzia italiana del farmaco. 
  108. British national formulary (2007) (en inglés). Guida all'uso dei farmaci 4 edizione pag 172-173. agenzia italiana del farmaco. 
  109. Evelyn Attia, Claire Haiman, Timothy Walsh, Susanne R. Flater. (marzo 1998). «Anorexia nervosa. Treatment efficacy of cyproheptadine and amitriptyline» (en inglés). Am J Psychiatry 155:  pp. 548-551. 
  110. a b Halmi KA, Eckert E, LaDu TJ, Cohen J. (marzo 1986). Arch Gen Psychiatry. 20. 
  111. J Biederman, DB Herzog, and TM Rivinus (1985). «Amitriptyline in the treatment of anorexia nervosa: a double-blind, placebo-controlled study». J Clin Psychopharmacol 5. 
  112. Hrdlicka M, Beranova I, Zamecnikova R, Urbanek T. (2008). «Mirtazapine in the treatment of adolescent anorexia nervosa: Case-control study.» (en inglés). Eur Child Adolesc Psychiatry. 20. 
  113. Williams PM, Goodie J, Motsinger CD. (febrero 2008). «Treating eating disorders in primary care.». Am Fam Physician.. 
  114. Hay P, Bacaltchuk J, Claudino A, Ben-Tovim D, Yong PY. (2003) Individual psychotherapy in the outpatient treatment of adults with anorexia nervosa. Cochrane Database Syst Rev, 4, CD003909. PMID 14583998.
  115. Honey A, Boughtwood D, Clarke S, Halse C, Kohn M, Madden S. (2008). «Support for parents of children with anorexia: what parents want.» (en inglés). Eat Disord. 16:  p. 40-51. 
  116. Lock J, Le Grange D. (2005) Family-based treatment of eating disorders. Int J Eat Disord, 37 Suppl, S64-7. PMID 15852323.
  117. Zeeck A, Maier J, Hartmann A, Wetzler-Burmeister E, Wirsching M, Herzog T. (2008). «Treatment Components of Inpatient and Day Clinic Treatment of Anorexia Nervosa: The Patient's Perspective». Psychother Psychosom Med Psychol.. 
  118. «Hospitalización parcial y evolución de la anorexia nerniosa.» (pdf). Eur Psychiatry Ed. Esp. (2002; 9:). Consultado el 6 de diciembre de 2011.
  119. Miranda-Sánchez, Sergio (2008). Hospital Infantil de México Federico Gómez (ed.): «Anorexia nerviosa: Manejo nutricional en pediatría. Bol Med Hosp Infant Mex» (pdf). México, D. F., México: Departamento de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Consultado el 6 de diciembre de 2011.
  120. Kennedy, I.; Grubb, A., Medical law, Londra: Butterworths 2000, cap. 5, pp. 575–773.
  121. Dresser R. (1984). «Feeding the hungry artists: legal issues in treating anorexia nervosa.» (en inglés). Wis L Rev.. 
  122. Grisso T, Appelbaum PS, Hill-Fotouhi C. (1997). «The MacCAT-T: a clinical tool to assess patients' capacities to make treatment decisions.» (en inglés). Psychiatr Serv. 48:  p. 1415-1419. 
  123. Breden TM, Vollmann J. (diciembre 2004). «The cognitive based approach of capacity assessment in psychiatry: a philosophical critique of the MacCAT-T.» (en inglés). Health Care Anal.. 12. 
  124. Jacinta O. A. Tan, Tony Hope, Anne Stewart, Raymond Fitzpatrick (diciembre 2006). «Competence to make treatment decisions in anorexia nervosa: thinking processes and values» (en inglés). Philos Psychiatr Psychol 13:  pp. 267-282. 
  125. Golan M, Heiman N, Hardoff D (julio 2007). «Criteria for hospitalization of adolescents with anorexia nervosa according to postmodernistic approach» (en inglés). The Athlone Press 146:  p. 554-9. 
  126. Carney T, Tait D, Richardson A, Touyz S. (2008). «Why (and when) clinicians compel treatment of anorexia nervosa patients.» (en inglés). Eur Eat Disord Rev. 16:  p. 199-206. 
  127. Berger U, Sowa M, Bormann B, Brix C, Strauss B. (mayo 2008). «Primary prevention of eating disorders: characteristics of effective programmes and how to bring them to broader dissemination.» (en inglés). Eur Eat Disord Rev. 16. 
  128. Berger U, Ziegler P, Strauss B. (mayo 2008). «Barbie goes PriMa: formative evaluation of a school-based program for the primary prevention of anorexia nervosa developed for girls up to the age of 12.» (en inglés). Z Psychosom Med Psychother. 54:  p. 32-45. 
  129. PF Sullivan (julio 1995). «Mortality in anorexia nervosa» (en inglés). Am J Psychiatry 152:  p. 1073-1074. 
  130. Harrison (2006) (en inglés). Harrison's Manual of Medicine : 16th Edition. McGraw-Hill. p. 1056. ISBN 88-386-2459-3. 
  131. Herpertz-Dahlmann B, Müller B, Herpertz S, Heussen N, Hebebrand J, Remschmidt H. (julio 2001). «Prospective 10-year follow-up in adolescent anorexia nervosa--course, outcome, psychiatric comorbidity, and psychosocial adaptation.» (en inglés). J Child Psychol Psychiatry. 42. 
  132. Stewart MC, Schiavo RS, Herzog DB, Franko DL. (enero 2008). «Stereotypes, prejudice and discrimination of women with anorexia nervosa.» (en inglés). Eur Eat Disord Rev... 
  133. a b Guarda AS. (abril 2008). «Treatment of anorexia nervosa: Insights and obstacles.» (en inglés). Physiol Behav. 94. 
  134. Gillberg IC, Råstam M, Gillberg C. (1995). «Anorexia nervosa 6 years after onset: Part I. Personality disorders.» (en inglés). Compr Psychiatry. 36:  p. 61-69. 
  135. Wentz E, Gillberg IC, Gillberg C, Råstam M. (mayo 2000). «Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: physical health and neurodevelopment.» (en inglés). Dev Med Child Neurol. 42:  pp. 328-333. 
  136. Wentz E, Gillberg C, Gillberg IC, Råstam M. (julio 2001) (en inglés). Ten-year follow-up of adolescent-onset anorexia nervosa: psychiatric disorders and overall functioning scales. 42.  pp. 613-622. 
  137. Federici A, Kaplan AS. (enero 2008). «The patient's account of relapse and recovery in anorexia nervosa: a qualitative study.» (en inglés). Eur Eat Disord Rev. 16:  pp. 1-10.. 
  138. Fedorowicz VJ, Falissard B, Foulon C, Dardennes R, Divac SM, Guelfi JD, Rouillon F. (noviembre 2007) (en inglés). Factors associated with suicidal behaviors in a large French sample of inpatients with eating disorders. 40.  p. 589-595. 
  139. Coren S, Hewitt PL. (agosto 1998). «Is anorexia nervosa associated with elevated rates of suicide?» (en inglés). Am J Public Health. 88:  pp. 1206-1207. 
  140. Nielsen J, Jeppesen NE, Brixen KT, Hørder K, Støving RK. (marzo 2008). «Severe anorexia nervosa: five fatal cases» (en inglés). Ugeskr Laeger. 170:  p. 1158. 
  141. Pompili M, Mancinelli I, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. (julio 2004). «Suicide in anorexia nervosa: A meta-analysis» (en inglés). Int J Eat Disord. 36:  p. 99-103. 

Bibliografía[editar]

General[editar]

  • Segen, Joseph C. (2006) (en inglés). Concise Dictionary of Modern Medicine. McGraw-Hill. ISBN 978-88-386-3917-3. 
  • M. Anderson, Douglas; A. Elliot Michelle (2004) (en inglés). Mosby's medical, nursing, & Allied Health Dictionary sexta edición. Piccin. ISBN 88-299-1716-8. 
  • Harrison (2006) (en inglés). Harrison's Manual of Medicine: 16th Edition. McGraw-Hill. ISBN 88-386-2459-3. 
  • Brumberg, Joan Jacob (1997) (en inglés). The Appetite as Voice. Carole Counihan. pp. 159-179. ISBN 88-386-2459-3. 

Específica[editar]

  • Giberti, Franco (2007) (en italiano). Manuale di Psichiatria. Piccin. ISBN 978-88-299-1851-5. 
  • Invernizzi, Giordano (2006) (en italiano). Manuale di Psichiatria e Psicologia clinica, terza edizione. McGraw-Hill. ISBN 88-386-2393-7. 
  • Serrato, Gloria (2000). Anorexia y bulimia, trastornos de la conducta alimentaria, primera Edición. ISBN 97-884-955-9810-3. 
  • Manual de Psicopatología y Psiquiatría, 2.ª edición, Dra. Elisa Norma Cortese, Universidad Abierta Interamericana, Argentina, Buenos Aires.
  • Para la parte histórica:
    • (en inglés) van't Hof. Lisse, Sonja (1994). Anorexia Nervosa: The Historical and Cultural Specificity: Fallacious Theories and Tenacious Facts. The Netherlands, Swets & Zeitlinger. ISBN. 
    • (en inglés) Rudolph M. Bell; epílogo de William N. Davis, Holy anorexia, Chicago, London, 1985. ISBN 0226042049.: La santa anoressia. Digiuno e misticismo dal Medioevo a oggi, Roma-Bari, GLF editori Laterza, 1.ª ed. 1987. No ISBN. Ed. economica 1998. ISBN 88-420-5629-4. 2.ª ed. 2002. ISBN 978-88-420-5629-4.
  • Para los factores de riesgo neonatales: (en inglés) Sven Cnattingius, MD, PhD; Christina M. Hultman, PhD; Margareta Dahl, MD, PhD; Pär Sparén, PhD (1999). «Very Preterm Birth, Birth Trauma, and the Risk of Anorexia Nervosa Among Girls». Arch Gen Psychiatry 56:  p. 634-638. 
  • Sobre el tema del tratamiento forzado: (en inglés) Jacinta O. A. Tan, Tony Hope, Anne Stewart, Raymond Fitzpatrick (diciembre 2006). «Competence to make treatment decisions in anorexia nervosa: thinking processes and values». Philos Psychiatr Psychol 13:  p. 267-282. 
  • Para la epidemiología: (en inglés) Maria Makino, Koji Tsuboi, Lorraine Dennerstein, (dicembre 2004). «Prevalence of Eating Disorders: A Comparison of Western and Non-Western Countries». MedGenMed. 
  • Para los factores relacionados con el suicidio:(en inglés) Pompili M, Mancinelli I, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. (julio 2004). «Suicide in anorexia nervosa: A meta-analysis» (en inglés). Int J Eat Disord. 36:  p. 99-103. 

Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]

En español[editar]

En inglés[editar]