Glucagón

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Glucagón
Glucagon.png
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolo GCG (HGNC: 4191)
Identificadores
externos
Locus Cr. 2 q24.2
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
2641
UniProt
P01275 n/a
RefSeq
(ARNm)
NM_002054 n/a
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El glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos cuya principal función es estimular la producción de glucosa por el hígado, aumentado así la glucemia. Esta hormona tiene un peso molecular de 3485 dalton y es sintetizada por las células alfa del páncreas (en la estructura anatómica denominada islotes de Langerhans).[1][2]

NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución de la fructosa-2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis.

A veces se usa glucagón inyectable en los casos de choque insulínico (hipoglucemia). La inyección de glucagón ayuda a elevar el nivel de glucosa en la sangre. Las células reaccionan usando la insulina adicional para producir más energía de la cantidad de glucosa en la sangre. El glucagón también se utiliza como antídoto para las intoxicaciones por betabloqueadores.

Historia[editar]

La existencia de glucagón se postuló por primera vez en 1923 por John Charles Kimball y Murlin, de la Universidad de Rochester, quienes lo identificaron como un «contaminante» hiperglucémico de los extractos de páncreas.[1][3]

Lo nombraron glucagón [4]​puesto que creían que era un agonista de la glucosa.[2]

Pero no fue sino hasta treinta años después, entre 1953 y 1957, que fue aislado y descrito con su secuencia de aminoácidos por Bromer, Staub, Sinn y Behrens.[1][5][6]

Todavía hubo que esperar hasta la década de 1970 para que quedase perfectamente establecido el papel del glucagón en términos fisiológicos y patológicos.

Mecanismo de acción[editar]

Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante debido a su potente efecto glucogenolítico (activación de la glucógeno fosforilasa e inactivación de la glucógeno sintasa). Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis). Estimula la captación de aminoacidos por el hígado para incrementar la producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene un efecto cetogénico.

Metabólicos
  • Induce catabolismo del glucógeno hepático.
  • Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis.
Cardiacos
  • Efecto Beta: Inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta adrenérgico.
Músculo liso
  • Induce relajación intestinal aguda.
Otros
  • Induce aumento de las catecolaminas.
  • Induce un aumento de la liberación de insulina. Esto permite que las células incorporen el transportador de glucosa (GLUT4) y puedan utilizar la glucosa formada en la gluconeogénesis hepática.

Regulación[editar]

El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. Los bajos niveles de glucosa estimulan de forma directa a las células α, acción que se ve inhibida de forma paracrina por la presencia de insulina. Los aminoácidos también elevan el glucagón, lo cual es importante para evitar una hipoglucemia provocada por una comida rica en proteínas. En presencia de glucosa este efecto es menor.

Los ácidos grasos libres, en humanos, ejercen un efecto inhibidor sobre la secreción de glucagón. Los péptidos intestinales secretados en respuesta a la ingesta, provocan liberación de glucagón (CCC y gastrina). Las catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su secreción, estos últimos de forma directa y de forma indirecta por su acción sobre el incremento de aa en plasma. La estimulación simpática a través de receptores alfa adrenérgicos estimulan la liberación de glucagón, siendo ésta una de las vías de actuación del estrés. La estimulación vagal y ACh también tienen un efecto estimulador.[cita requerida]

Referencias[editar]

  1. a b c Gosmanov, Niyaz R.; Gosmanov, Adair R.; Gerich, John E. (febrero de 2011). «Glucagon Physiology» [Fisiología del glucagón]. En De Groot, L. J.; Chrousos, G.; Dungan, K. Endotext [Internet] (en inglés). South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. Consultado el 17 de agosto de 2017. 
  2. a b Habegger, Kirk M.; Heppner, Kristy M.; Geary, Nori; Bartness, Timothy J.; DiMarchi, Richard; Tschöp, Matthias H. (octubre de 2010). «The metabolic actions of glucagon revisited» [Las acciones metabólicas del glucagón revisitadas]. Nat Rev Endocrinol (en inglés) 6 (12): 689-697. PMID 20957001. doi:10.1038/nrendo.2010.187. Consultado el 17 de agosto de 2017. 
  3. Kimball, , C. P.; Murlin, , J. R. (1923). «Aqueous extracts of pancreas III. Some precipitation reactions of insulin» [Extractos acuosos del pancreas III. Algunas reacciones de precipitación de la insulina]. Journal of Biological Chemistry (en inglés) 58 (1): 337-346. Consultado el 17 de agosto de 2017. 
  4. Etimología de glucagón
  5. Bromer, W. W.; Sinn, L. G.; Staub, A.; Behrens, Otto K. (1957). «The Amino Acid Sequence of Glucagon» [La secuencia de aminoácidos del glucagón]. Diabetes (en inglés) (American Diabetes Association) 6 (3): 234-238. ISSN 0012-1797. doi:10.2337/diab.6.3.234. Consultado el 17 de agosto de 2017. 
  6. Staub, A.; Sinn, L.; Behrens, O. K. (junio de 1953). «Purification and Crystallization of Hyperglycemic Glycogenolytic Factor (HGF)» [Purificación y cristalización del «factor glicogenolítico hiperglicémico» (HGF)]. Science (en inglés) 117 (3049): 628-629. doi:10.1126/science.117.3049.628. Consultado el 17 de agosto de 2017. 

Enlaces externos[editar]