Glomerulonefritis posestreptocócica

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Glomerulonefritis posestreptocócica
Post-infectious glomerulonephritis - very high mag.jpg
Micrografía de una biopsia renal teñida con PAS que muestra glomerulonefritis posestreptocócica.
Clasificación y recursos externos
CIE-9 580.0
DiseasesDB 29306
MedlinePlus 000503
eMedicine med/889
Sinónimos
Glomerulonefritis proliferativa aguda, glomerulonefritis posinfecciosa
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La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis posinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos (glomerulonefritis), o sea los pequeños vasos capilares de ultrafiltración renal, que aparece como una complicación común de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis estreptocócica.[1] [2] Es uno de los principales factores de riesgo de desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico prototípico.[3]

Historia[editar]

En 1792, durante una epidemia de escarlatina, Plenciz[4] observó que algunos pacientes afectados también presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria). Más adelante, en el siglo XIX, Richard Bright publicó el primer estudio morfológico en pacientes con glomerulonefritis posinfecciosa[5] y en 1929 Longcope describió la asociación entre la glomerulonefritis aguda y la infección de las vías respiratorias altas por estreptococos betahemolíticos.[6] [7]

Epidemiología[editar]

Si bien no es posible establecer la incidencia exacta de la glomerulonefritis aguda posinfecciosa a causa de la existencia de formas clínicas asintomáticas, se sabe que en los países desarrollados esa incidencia ha disminuido de manera considerable en los últimos treinta años gracias a las mejoras logradas en las condiciones higiénicas, a la amplia utilización de antibióticos, al reconocimiento temprano de la enfermedad, a la modificación del potencial nefritógeno de las cepas de estreptococo y al posible aumento de la resistencia natural del huésped.[8] La glomerulonefritis aguda posestreptocócica sigue siendo la causa más común de síndrome nefrítico en niños: se estima que en el mundo hay 470.000 casos nuevos al año y que el 97 % de esos casos corresponden a países en vías de desarrollo. Como ya se dijo, la enfermedad es más frecuente en niños de entre cuatro y catorce años y es rara en menores de dos (<5 % de casos) y mayores de veinte. Por razones que se desconocen su frecuencia es dos veces más elevada en varones que en mujeres.[8]

Las infecciones faríngeas son causadas por los serotipos nefritógenos del estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) 1, 2, 4, 12 y 25 en tanto que en las infecciones cutáneas intervienen los serotipos 2, 42, 49, 56, 57 y 60. La distribución típica de los casos de glomerulonefritis aguda posestreptocócica es estacional: las formas secundarias a infecciones rinofaríngeas predominan en invierno y las secundarias a infecciones cutáneas lo hacen en verano. La enfermedad se presenta en forma de casos esporádicos y epidémicos. Los casos esporádicos suelen observarse después de una infección faríngea vinculada con SBHGA de tipo 12 mientras que los epidémicos en general se deben a cepas de SBHGA productoras de infecciones faríngeas o cutáneas. El período de latencia de las formas posestreptocócicas es más prolongado tras las infecciones cutáneas (tres-cinco semanas) que después de las infecciones de las vías respiratorias superiores (siete-quince días). Las formas no estreptocócicas son esporádicas y la nefropatía coexiste con el proceso infeccioso.[8]

Etiología[editar]

La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es el paradigma de las glomerulonefritis agudas posinfecciosas y su presentación clínica más característica es el síndrome nefrítico.[8]

La glomerulonefritis posinfecciosa, de patogenia inmune y desencadenada por gran variedad de gérmenes, se observa con mayor frecuencia en niños de entre cuatro y catorce años y es rara en menores de dos años y en mayores de veinte.[8]

Casi todas las glomerulonefritis agudas posinfecciosas son causadas por estreptococos pero existen muchos otros agentes patógenos que pueden producirlas (en especial bacterias y en menor medida virus, parásitos y hongos).[nota 1] [nota 2] [nota 3]

Entre las bacterias que causan esta enfermedad figuran, en orden de frecuencia:

Estreptococos betahemolíticos del grupo A (SBHGA), estafilococos, neumococos, Haemophilus influenzae, meningococos, Mycoplasma, Salmonella typhi, Pseudomonas y Treponema pallidum.

Los virus que causan glomerulonefritis aguda posinfecciosa son los siguientes:

Virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Coxsackievirus, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, virus de la parotiditis, virus del sarampión, virus de la varicela, parvovirus B19, virus de la rubéola y virus de la inmunodeficiencia humana o HIV.

Los parásitos incluyen

Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, filarias, Schistosoma mansoni, Leishmania y Echinococcus granulosus.[11]

Y entre los hongos están:

Candida albicans y Coccidioides immitis.

En cuanto a las entidades infecciosas que pueden intervenir en la patogenia de la glomerulonefritis posinfecciosa figuran:

Amigdalitis aguda, infecciones nasofaríngeas e impétigo (las más frecuentes), neumonía y bronconeumonía, endocarditis bacteriana, infección de un shunt ventriculoauricular o ventriculoperitoneal, abscesos viscerales, fiebre tifoidea, brucelosis, hepatitis B, sífilis congénita [8] y paludismo.[1] [2]

Fisiopatología[editar]

Fisiopatología de la glomerulonefritis aguda. Diagrama.

La fisiopatología exacta sigue estando en duda pero se cree que es una reacción de hipersensibilidad de tipo 3. Los complejos inmunes (complejos antígeno-anticuerpo formados durante la infección) se depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos de los podocitos. Esto crea una apariencia grumosa y llena de cavitaciones en la microscopia de luz y jorobas subepiteliales en la microscopia electrónica.[1]

Después, al existir demasiados complejos antígeno-anticuerpo en el mismo lugar, se activa el sistema de complemento, lo que lleva a la destrucción de la membrana basal. También se ha propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones estreptocócicas tendrían alta afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo que daría lugar a una respuesta mediada por anticuerpos particularmente grave y crónica.[1]

La glomerulonefritis posestreptocócica es un síndrome nefrítico de modo que causa edema por aumento de la presión hidrostática y sobrecarga de líquido secundaria a daño inflamatorio. El daño renal provoca proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido de hipertensión arterial en el síndrome nefrítico (caracterizado por proteinuria-menor de 3,5 g/día). El daño renal que podría observarse en una biopsia consistiría en necrosis renal aguda debida a una lesión por trombosis capilar.

Cuadro clínico[editar]

El cuadro clínico incluye hematuria, oliguria, edema nefrogénico, hipertensión y malestar general.[12]

La hematuria puede ser microscópica y es posible que no sea observada a simple vista por el paciente. Cuando es macroscópica, la orina suele verse de color café oscuro y, si el cuadro es grave, será prácticamente sangre.

La oliguria, definida como un gasto urinario menor de 400 mL/día (el gasto normal es de 600 a 2.500 mL/día), en los niños se considera una diuresis menor de 0,5 mL/kg/h. Los pacientes suelen no notarla.

El edema, que es de aparición aguda y de gravedad leve a moderada, por lo general comienza en los párpados, luego se observa en los miembros inferiores y superiores y finalmente se generaliza. Puede desencadenar hidrocele, ascitis, derrame pericárdico y derrame pleural.

En cuanto a la hipertensión, usualmente es de leve a moderada y puede ocasionar —en casos graves— retinopatía hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.

El mal estado general incluye fiebre, dolor de cabeza, anorexia, náuseas, emesis (vómitos) y palidez, en general debida al edema o por anemia —secundaria a la posible hematuria—.

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico es clínico y se basa en la exploración física y la historia clínica, en la que se registra alguna infección de este tipo. Rara vez se requiere una biopsia renal. Es posible que en el suero sanguíneo se detecten niveles elevados de anticuerpos contra estreptococos y niveles de C3 y C4 bajos.

Diagnóstico diferencial[editar]

El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis posestreptocócica incluye nefropatía por IgA, glomerulonefritis rápidamente progresiva y glomerulonefritis membranoproliferativa. Es probable que en la glomerulonefritis posestreptocócica la inflamación glomerular sea inducida directamente por una proteína estreptocócica nefritógena y por el depósito mesangial de agregados inmunes con contenido de IgA1 de glicosilación anormal en la nefropatía por IgA.[13]

El diagnóstico diferencial debe incluir:

Complicaciones[editar]

Entre las posibles complicaciones de la glomerulonefritis posestreptocócica se encuentran la insuficiencia renal y la encefalopatía hipertensiva.

Véase también[editar]


Referencias[editar]

  1. a b c d "Reacciones de hipersensibilidad", cap. 15 en Kindt T.J., Goldsby R.A. y Osborne B.A., Inmunología de Kuby, 6a ed., México D.F., McGraw-Hill, 2007, pp. 371-400, ISBN 13: 978-1-4292-0211-4ISBN 10: 1-4292-0211-4. Disponible para descargar (previo registro) en [1]. Consultado el 13 de abril de 2015.
  2. a b Baltimore R.S., “Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis” (Reevaluación del tratamiento antibiótico de la glomerulonefritis posestreptocócica), Curr. Opin. Pediatr. 2010, 22 (1): 77-82. |pmid=19996970; doi=10.1097/MOP.0b013e32833502e7. Resumen disponible en [2]. Consultado el 14 de abril de 2015.
  3. White A.V., Hoy W.E. y McCredie D.A. “Childhood post-streptococcal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life” (Glomerulonefritis posestreptocócica infantil como factor de riesgo de enfermedad renal crónica en el adulto), Med. J. Aust 2001, 174 (10): 492-496. Disponible en [3]. Consultado el 14 de abril de 2015.
  4. Plenciz V. y Trattener J.T., Tractatus III de scarlatina, 1792.
  5. Bright R., Report of Medical Cases Selected with a View of Illustrating Symptoms and Cure of Disease by Reference to Morbid Anatomy, t. I, Londres, Longman, Rees, Orme, Brown and Green, 1827.
  6. Longcope W.T., “The pathogenesis of glomerulonephritis”, Bull Johns Hopkins Hosp 1929; 45: 335-360.
  7. Vega Vega O. y Pérez Gutiérrez R.A., “Síndrome nefrítico”, El residente 2008, III (3): 86-89. Disponible en [4]]. Consultado el 28 de abril de 2015.
  8. a b c d e f g Fernández Maseda M.A. y Romero Sala F.J., “Glomerulonefritis aguda postinfecciosa", Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:303-314. Disponible en [5]. Consultado el 17 de abril de 2015.
  9. Wen Y.K. y Chen M.L., “The significance of atypical morphology in the changes of spectrum of postinfectious glomerulonephritis”, Clin Nephrol. 2010; 73(3):173-9 (ISSN: 0301-0430). Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Changhua, Taiwán. wensnake1100@yahoo.com.tw. Resumen disponible en [6]. Consultado el 19 de abril de 2015.
  10. ”Glomerulonefritis”, Ecotrópicos, versión electrónica de la Revista venezolana de la Universidad de los Andes. Disponible en http://ecotropicos.saber.ula.ve/db/ssaber/Edocs/grupos/nefrologia/publicaciones/monografias/compendio/i-capitulo8.pdf
  11. En caso de quistes renales el depósito de antígeno hidatídico en los glomérulos puede provocar una glomerulonefritis membranosa. “Echinococcus spp.”, cap. 115 en Llop Hernández A., Microbiología y Parasitología Médicas, t. III, Sección VI, Parásitos, ECIMED, La Habana, Departamento de Publicaciones Electrónicas. Consultado el 18 de abril de 2015.
  12. Sung H.Y., Lim C.H., Shin M.J. et al., “A case of post-streptococcal glomerulonephritis with diffuse alveolar hemorrhage” (Un caso de glomerulonefritis posestreptocócica con hemorragia alveolar difusa), J. Korean Med. Sci. 2007, 22 (6):1074-1078. pmid: 18162726, doi: 10.3346/jkms.2007.22.6.1074. Disponible (resumen) en [7]. Consultado el 13 de abril de 2015.
  13. Couser W.G., “Glomerulonephritis”, The Lancet 353 (9163):1509-1515. doi:10.1016/S0140-6736(98)06195-9. Resumen disponible en [8]. Consultado el 14 de abril de 2015.
  14. a b Tauler Girona M.C., “Hematuria, proteinuria: actitud diagnóstica”, Pediatr Integral 2013; XVII (6): 412-421. Disponible en [9]. Consultado el 28 de abril de 2015.

Notas[editar]

  1. Es importante mencionar que cada vez hay más casos de glomerulonefritis posinfecciosa con Staphylococcus en lugar de Streptococcus como factor etiológico y varios autores han venido observando que las características morfológicas de la glomerulonefritis posinfecciosa son diferentes de las descritas hace décadas. A este respecto, hace poco se realizó un estudio retrospectivo de 21 casos de la enfermedad atendidos entre julio de 2000 y febrero de 2009 en un centro médico de Taiwán para determinar la importancia de los cambios del espectro clínico-anatomopatológico. Entre los hallazgos informados figura que el agente infeccioso identificado con mayor frecuencia fue Staphylococcus (57,1%) y según la conclusión del autor de este estudio, una de las posibles explicaciones de la morfología atípica puede ser un patrón peculiar de glomerulonefritis posestafilocócica que se se ha identificado cada vez con mayor frecuencia en la glomerulonefritis posinfecciosa en los últimos diez años.[9]
  2. Por otra parte, en la etiología de la glomerulonefritis posinfecciosa Staphylococcus aureus aparece implicado con mayor frecuencia que Streptococcus betahemolítico del grupo A, al menos en algunos países europeos.[10]
  3. Según otros autores, las formas no estreptocócicas son esporádicas.[8]

Enlaces externos[editar]