Eritromicina

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda
Eritromicina
Erythromycin-2D-skeletal.png
Erythromycin 3d structure.png
Nombre (IUPAC) sistemático

(3R,4S,5S,6R,7R,9R,11R,12R,13S,14R) -6-{[(2S,3R,4S,6R)-4-(dimetilamino)-3-hidroxi-6-metiloxan-2-il]oxi} -14-etil-7,12,13-trihidroxi-4-{[(2R,4R,5S,6S)-5-hidroxi-4-metoxi

-4,6-dimetiloxan-2-il]oxi}-3,5,7,9,11,13-hexametil-1-oxaciclotetradecan-2,10-diona
Identificadores
Número CAS 114-07-8
Código ATC J01FA01 D10AF02 S01AA17
PubChem 3255
DrugBank DB00199
ChemSpider 12041
UNII 63937KV33D
KEGG D00140
ChEBI 42355
Datos químicos
Fórmula C37H67NO13 
Peso mol. 733,9268
Datos físicos
Densidad 1,209 g/cm³
P. de fusión 193 °C (379 °F)
Solubilidad en agua 2,0 mg/mL (20 °C)
Farmacocinética
Unión proteica 90 %
Metabolismo hígado (menos del 5 % se excreta sin cambios)
Vida media 1,5 h
Excreción biliar
Datos clínicos
Cat. embarazo A (AU) B (EUA)
Estado legal S4 (AU) POM (UK)-only (EUA)
Vías de adm. Tópica dermatológica (Para el acné), oral, intravenosa, im
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

La Eritromicina fue el primer macrólido descubierto, en 1952, por J. M. McGuire y colaboradores. El compuesto se halló en los productos metabólicos de una cepa de Streptomyces erytherus, obtenido originalmente de una muestra de tierra recolectada en el archipiélago de las Filipinas.

Historia[editar]

Abelardo Aguilar, un científico filipino, envío unas muestras de suelo a su compañía empleadora Eli Lilly en 1949. El equipo investigador de Eli Lilly, liderado por J. M. McGuire, aisló la eritromicina a partir de los productos metabólicos de una cepa de Streptomyces erythreus (designación cambiada a "Saccharopolyspora erythraea") encontrada en estas muestras.

El producto fue lanzado al mercado en 1952 bajo el nombre comercial de Ilosone (nombrado por la región de Iloilo en las Filipinas de donde provenía). La eritromicina también fue llamada Ilotycin.

En 1981, el premio Nobel en química (1965) y profesor de química de la Universidad de Harvard Robert B. Woodward, junto con su equipo de investigación, póstumamente reportó la primera síntesis química de eritromicina A.

El antibíotico macrólido claritromicina fue descubierto por científicos de la compañía farmaceútica japonesa Taisho Pharmaceutical en la década de los 70s como resultado de sus esfuerzos para superar la inestabilidad en medio ácido de la eritromicina.

Los científicos de la empresa Chugai Pharmaceuticals descubrieron un derivado de la eritromicina agonista de motilina llamado mitemcinal, la cual se creía que tenía una marcada actividad procinética (similar a la eritromicina) pero carecía de propiedades antibióticas. Actualmente la eritromicina es comúnmente utilizada, (uso no aprobado por la FDA) para trastornos de la motilidad como la gastroparesia. Si el Mitemcinal puede demostrar efectividad como agente procinetico, podría representar un avance importante en el campo de la gastroenterología, puesto que este medicamento no conlleva riesgo de generar resistencia antibiótica.

Indicaciones[editar]

Estos investigadores realizaron las observaciones iniciales in vitro, determinaron el rango de toxicidad y demostraron la efectividad del fármaco en infecciones experimentales y naturales producidas por Gram positivos.

La Eritromicina se ha usado desde esa época para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior, la piel y tejidos blandos causados por organismos susceptibles (principalmente cocos Gram positivos), y especialmente en pacientes alérgicos a las penicilinas.

La Eritromicina es el medicamento de elección para el tratamiento de infecciones por M. pneumoniae, Legionella pneumophila, difteria, coqueluche, conjuntivitis o neumonía por Chlamydia trachomatis y angiomatosis bacilar. También es una alternativa segura a las tetraciclinas en el tratamiento de infección pélvica por Chlamydia durante el embarazo.

La Eritromicina puede tener efectos secundarios a nivel gastrointestinal como: náuseas, cólicos, vómito, diarrea, y raramente ictericia.

Este macrólido también se emplea para acelerar el vaciamiento gástrico cuando se produce una hemorragia digestiva. De esta manera facilita la visión endoscópica de la lesión.

Farmacocinética[editar]

La eritromicina es bien absorbida en el tracto gastrointestinal, y aunque es destruida por el jugo gástrico, existen varias preparaciones que son resistentes a esta destrucción por el ácido gástrico hasta que alcanza el intestino delgado. La presencia de alimentos en el estómago suele disminuir su absorción, excepto la forma de estolato de eritromicina.

La eritromicina es excretada primariamente en la bilis; solamente del 2 al 5% es excretada en la orina. Las concentraciones en la bilis pueden ser 10 veces mayores que las del plasma sanguíneo. Difunde bien a través de la mayoría de tejidos excepto el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. Cruza la barrera hematoplacentaria y se encuentra en la leche materna.

La vida media normal es de 1,4 horas, y los niveles séricos son mantenidos por 6 horas. La dosis recomendada es de 250 mg a 1 g cada 6 horas. Para administración intravenosa, 0,5 a 1 g cada 6 horas pero su uso por esta vía es limitado ya que causa flebitis. La Eritromicina no presenta interacciones adversas con el consumo de alcohol, sin embargo, como ocurre con todo medicamento, debe evitarse la ingesta conjunta.

Farmacodinámica[editar]

Mecanismo de acción[editar]

La eritromicina inhibe la síntesis de proteínas en la bacteria al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Esta unión inhibe la actividad de la peptidil transferasa, interfiriendo con la traslocación de los aminoácidos durante la traducción y ensamblaje de las proteínas. Según la dosis administrada y el organismo sobre el que actúe, la eritromicina tiene efectos bacteriostáticos o bactericidas.[1]

Desde finales de la década de 1990, ha comenzado a investigarse el uso de la eritromicina en posibles blancos alternativos en el tratamiento de la fibrosis pulmonar[2]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

Notas
  1. Avendaño, Carmen; López (2001) [Primera edición 1993]. Introducción a la química farmaceútica (2ª edición). Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España. pp. 568–572. ISBN 978-84-486-0361-8. 
  2. Rondón, Carlos (30 de enero de 2012). «Los Macrolidos, una alternativa de consideración en el tratamiento de fibrosis pulmonar.». Consultado el 01 de febrero de 2012.
Bibliografía
  • Guía de terapéutica antimicrobiana 2008. Mensa J, Gatell J Mª, Azanza J R, et al. Elsevier Doyma. 2008. ISBN 978-84-458-1813-8.
  • Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. Brunton L, Parker K. 2006. ISBN 970-10-5739-2.
  • Antibiotic essentials. Cunha BA. Physicians´Press 2007.
  • Manual de farmacologìa básica y clínica, Pierre Mitchel, 5.ª Edición.