Las dibenzodioxinas policloradas (PCDD), o simplemente dioxinas, son un grupo de compuestos orgánicos polihalogenados que son contaminantes ambientales importantes.
Estructura general de los PCDD donde n y m pueden variar de 0 a 4
Por simplicidad, se las denomina comúnmente, pero de manera inexacta, dioxinas, porque cada molécula de PCDD contiene una estructura esquelética de dibenzo-1,4-dioxina, con 1,4-dioxina como anillo central. Los miembros de la familia PCDD se bioacumulan en humanos y en la vida silvestre debido a sus propiedades lipofílicas y pueden causar alteraciones del desarrollo y cáncer.
Las dioxinas se producen como subproductos en la fabricación de algunos organocloruros, en la incineración de sustancias que contienen cloro, como el policloruro de vinilo (PVC), en el blanqueo con cloro del papel y en fuentes naturales como volcanes e incendios forestales.[1] Ha habido muchos incidentes de contaminación por dioxinas como resultado de emisiones industriales y accidentes; los primeros incidentes de este tipo se produjeron a mediados del siglo XIX durante la Revolución Industrial.[2]
La estructura de la dibenzo-1,4-dioxina consta de dos anillos de benceno unidos por dos puentes de oxígeno. Esto hace que el compuesto sea un diéteraromático. El nombre dioxina se refiere formalmente al anillo central dioxigenado, que está estabilizado por los dos anillos de benceno flanqueantes.
En los PCDD, los átomos de cloro están unidos a esta estructura en cualquiera de los 8 lugares diferentes de la molécula, en las posiciones 1-4 y 6-9. Hay 75 diferentes congéneres de PCDD (es decir, compuestos de dioxina relacionados).[3]
La toxicidad de los PCDD depende del número y la posición de los átomos de cloro. Se ha descubierto que los congéneres que tienen cloro en las posiciones 2, 3, 7 y 8 son significativamente tóxicos. De hecho, 7 congéneres tienen átomos de cloro en las posiciones relevantes que fueron considerados tóxicos por el esquema de equivalentes tóxicos de la Organización Mundial de la Salud (WHO-TEQ).[4]
Estructura de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD)
Las bajas concentraciones de dioxinas existían en la naturaleza antes de la industrialización como resultado de la combustión natural y los procesos geológicos.[5][6] Las dioxinas se produjeron por primera vez involuntariamente como subproductos a partir de 1848 cuando las plantas de proceso Leblanc comenzaron a funcionar en Alemania.[2] La primera síntesis intencional de dibenzodioxina clorada fue en 1872. Hoy en día, las concentraciones de dioxinas se encuentran en todos los seres humanos, con niveles más altos que se encuentran comúnmente en personas que viven en países más industrializados. La dioxina más tóxica, 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD), se hizo conocida como contaminante del Agente Naranja, un herbicida utilizado en la Emergencia Malaya y la Guerra de Vietnam.[7] Más tarde, se encontraron dioxinas en Times Beach, Misuri[8] y Love Canal, Nueva York[9] y Seveso, Italia.[10] Más recientemente, las dioxinas han aparecido en las noticias con el envenenamiento del presidente Víktor Yúshchenko de Ucrania en 2004,[11] la crisis de la mozzarella de Nápoles[12] la crisis del cerdo irlandés de 2008 y el incidente de la alimentación en Alemania de 2010.[13]
El inventario de fuentes de compuestos similares a las dioxinas de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos es posiblemente la revisión más completa de las fuentes y liberaciones de dioxinas,[14] pero otros países ahora también tienen investigaciones sustanciales.
Perfil de concentración de PCDD en un núcleo de sedimento fechado de Esthwaite Water, Cumbria, Reino Unido
La exposición ocupacional es un problema para algunos en las industrias químicas, históricamente para aquellos que fabrican herbicidas de clorofenoles o clorofenoxiácidos o en la aplicación de productos químicos, en particular herbicidas. En muchas naciones desarrolladas existen ahora regulaciones sobre emisiones que han disminuido drásticamente las emisiones[14] y, por lo tanto, han aliviado algunas preocupaciones, aunque la falta de muestreo continuo de las emisiones de dioxinas causa preocupación por la subestimación de las emisiones. En Bélgica, mediante la introducción de un proceso llamado AMESA, el muestreo continuo mostró que el muestreo periódico subestimaba las emisiones en un factor de 30 a 50 veces. Pocas instalaciones cuentan con muestreo continuo.
Las dioxinas se producen en pequeñas concentraciones cuando se quema material orgánico en presencia de cloro, ya sea que el cloro esté presente como ionescloruro o como compuestos organoclorados, por lo que se producen ampliamente en muchos contextos. Según los datos más recientes de la EPA de Estados Unidos, las principales fuentes de dioxinas se encuentran en general en los siguientes tipos:[14]
Cuando se llevó a cabo por primera vez en 1987, el inventario original de fuentes de dioxinas de la EPA de EE. UU. Reveló que la incineración representaba más del 80% de las fuentes de dioxinas conocidas. Como resultado, la EPA de EE. UU. Implementó nuevos requisitos de emisiones. Estas regulaciones lograron reducir las emisiones de dioxinas de los incineradores. La incineración de desechos sólidos urbanos, desechos médicos, lodos de aguas residuales y desechos peligrosos juntos produce ahora menos del 3% de todas las emisiones de dioxinas. Sin embargo, desde 1987, la quema de barriles en el patio trasero casi no ha disminuido y ahora es la mayor fuente de emisiones de dioxinas, produciendo alrededor de un tercio de la producción total.[14]
En la incineración, las dioxinas también pueden reformarse o formarse de novo en la atmósfera sobre la chimenea a medida que los gases de escape se enfrían a través de una ventana de temperatura de 600 a 200 °C. El método más común para reducir la cantidad de dioxinas que se reforman o se forman de novo es mediante el enfriamiento rápido (30 milisegundos) de los gases de escape a través de esa ventana de 400 °C.[15] Las emisiones de dioxinas del incinerador se han reducido en más del 90% como resultado de los nuevos requisitos de control de emisiones. La incineración en los países desarrollados es ahora un contribuyente muy pequeño a las emisiones de dioxinas.
Las dioxinas también se generan en reacciones que no implican quemaduras, como fibras blanqueadoras con cloro para papel o textiles, y en la fabricación de fenoles clorados, particularmente cuando la temperatura de reacción no está bien controlada.[16] Los compuestos implicados incluyen el conservante de la madera pentaclorofenol y también herbicidas como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (o 2,4-D) y el ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T). Los niveles más altos de cloración requieren temperaturas de reacción más altas y una mayor producción de dioxinas. También se pueden formar dioxinas durante la descomposición fotoquímica del compuesto antimicrobiano común triclosán.[17]
Un gráfico que ilustra la cantidad de dioxinas que consume un estadounidense promedio por día. (Nota: pg = picogramo, o una billonésima parte de un gramo, o 10−12 g).[18]
La Organización Mundial de la Salud y varios gobiernos han establecido ingestas tolerables diarias, mensuales o anuales. Las dioxinas ingresan a la población general casi exclusivamente por la ingestión de alimentos, específicamente a través del consumo de pescado, carne y productos lácteos, ya que las dioxinas son solubles en grasa y escalan fácilmente en la cadena alimentaria.[18][19]
Las madres transmiten a los niños cargas corporales sustanciales y la lactancia materna aumenta la carga corporal del niño.[20] La exposición a dioxinas también puede ocurrir por contacto con madera tratada con pentaclorofenol (Penta) ya que el pentaclorofenol a menudo contiene dioxinas como contaminante. La ingesta diaria de los niños durante la lactancia a menudo supera con creces la ingesta de los adultos en función del peso corporal. Es por eso que el grupo de consulta de la OMS evaluó la ingesta tolerable para evitar que una mujer acumule cargas corporales nocivas antes de su primer embarazo.[21] Los niños amamantados por lo general todavía tienen cargas corporales de dioxinas más altas que los niños no amamantados. La OMS todavía recomienda la lactancia materna por sus otros beneficios.[22] En muchos países, las dioxinas en la leche materna han disminuido incluso en un 90% durante las dos últimas décadas.[23]
Las dioxinas están presentes en el humo del cigarrillo.[24] Las dioxinas en el humo del cigarrillo fueron consideradas "subestimadas" por la EPA de los Estados Unidos en su "Reevaluación de las dioxinas" (1995). En ese mismo documento, la EPA de los Estados Unidos reconoció que la dioxina en los cigarrillos es "antropogénica" (artificial, "poco probable en la naturaleza").
Las dioxinas se absorben principalmente a través de la ingesta dietética de grasas, ya que aquí es donde se acumulan en animales y humanos. En los seres humanos, las dioxinas altamente cloradas se almacenan en los tejidos grasos y no se metabolizan ni excretan fácilmente. La vida media de eliminación estimada de las dioxinas altamente cloradas (4 a 8 átomos de cloro) en los seres humanos varía de 4.9 a 13.1 años.[25]
Se cree que la persistencia de un congénere de dioxinas en particular en un animal es una consecuencia de su estructura. Las dioxinas sin cloro laterales (2, 3, 7 y 8), que por tanto contienen átomos de hidrógeno en pares de carbonos adyacentes, pueden oxidarse más fácilmente por los citocromos P450. Las dioxinas oxidadas pueden entonces excretarse más fácilmente en lugar de almacenarse durante un tiempo prolongado.
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD) se considera el más tóxico de los congéneres. Otros congéneres de dioxinas, incluidos los PCDF y los PCB con toxicidad similar a las dioxinas, reciben una clasificación de toxicidad de 0 a 1, donde TCDD = 1. Esta clasificación de toxicidad se denomina concepto de factor de equivalencia tóxica o TEF. Los TEF son valores de consenso y, debido a la fuerte dependencia de las especies para la toxicidad, se enumeran por separado para mamíferos, peces y aves. Los TEF para especies de mamíferos son generalmente aplicables a los cálculos de riesgo humano. Los TEF se han desarrollado a partir de una evaluación detallada de los datos de la literatura para facilitar tanto la evaluación de riesgos como el control reglamentario.[4] Muchos otros compuestos también pueden tener propiedades similares a las de las dioxinas, en particular los PCB no ortográficos, uno de los cuales tiene un TEF tan alto como 0,1.
El valor de equivalencia tóxica total de dioxinas (EQT) expresa la toxicidad como si la mezcla fuera TCDD pura. El enfoque TEQ y los TEF actuales se han adoptado internacionalmente como la forma más apropiada de estimar los riesgos potenciales para la salud de la mezcla de dioxinas. Los datos recientes sugieren que este tipo de factor de escala simple puede no ser el tratamiento más apropiado para mezclas complejas de dioxinas; tanto la transferencia desde la fuente como la absorción y eliminación varían entre diferentes congéneres, y el valor de TEF no puede reflejar esto con precisión.[26]
Las dioxinas y otros contaminantes orgánicos persistentes (COP) están sujetos a la Convención de Estocolmo. El tratado obliga a los signatarios a tomar medidas para eliminar, cuando sea posible, y minimizar cuando no sea posible eliminar, todas las fuentes de dioxinas.
Cloracné en la oreja y el cuello de un trabajador de producción de herbicidas
Las dioxinas se acumulan principalmente en los tejidos grasos con el tiempo (bioacumulación), por lo que incluso exposiciones pequeñas pueden llegar a alcanzar niveles peligrosos. En 1994, la EPA de los Estados Unidos informó que las dioxinas son un carcinógeno probable, pero señaló que los efectos no cancerosos (reproducción y desarrollo sexual, sistema inmunológico) pueden representar una mayor amenaza para la salud humana. La TCDD, la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC). La TCDD tiene una vida media de aproximadamente 8 años en humanos, aunque a altas concentraciones, el metabolismo mejora la tasa de eliminación.[27] Los efectos sobre la salud de las dioxinas están mediados por su acción sobre un receptor celular, el receptor de hidrocarburos arilo (AhR).[28]
La exposición a altos niveles de dioxinas en humanos causa una forma severa de acné persistente, conocido como cloracné.[29] Estudios epidemiológicos han demostrado que los altos niveles ocupacionales o accidentales de exposición a las dioxinas conducen a un mayor riesgo de tumores en todos los sitios.[30] Otros efectos en humanos (a dosis altas) pueden incluir:
Estudios recientes han demostrado que una alta exposición a las dioxinas cambia la proporción de nacimientos de hombres y mujeres entre una población, de modo que nacen más mujeres que hombres.[38]
Las dioxinas se acumulan en las cadenas alimentarias de forma similar a otros compuestos clorados (bioacumulación). Esto significa que incluso pequeñas concentraciones en agua contaminada pueden concentrarse en una cadena alimentaria a niveles peligrosos debido a la larga vida media biológica y la baja solubilidad en agua de las dioxinas.
Si bien ha sido difícil establecer efectos específicos sobre la salud en humanos debido a la falta de experimentos con dosis controladas, los estudios en animales han demostrado que la dioxina causa una amplia variedad de efectos tóxicos.[39] En particular, se ha demostrado que la TCDD es teratogénica, mutagénica, cancerígena, inmunotóxica y hepatotóxica. Además, se han informado alteraciones en múltiples sistemas endocrinos y de factores de crecimiento. Los efectos más sensibles, observados en múltiples especies, parecen ser sobre el desarrollo, incluidos los efectos sobre los sistemas inmunológico, nervioso y reproductivo en desarrollo.[40] Los efectos más sensibles son causados por cargas corporales relativamente cercanas a las reportadas en humanos.
Entre los animales para los que se ha estudiado la toxicidad de la TCDD, existe una fuerte evidencia de los siguientes efectos:
La DL50 de la dioxina también varía enormemente entre las especies, siendo la disparidad más notable entre las especies ostensiblemente similares de hámster y conejillo de indias. La LD50 oral para conejillos de indias es tan baja como 0.5 a 2 μg/kg de peso corporal, mientras que la LD50 oral para hámsteres puede ser tan alta como 1 a 5 mg/kg de peso corporal, una diferencia de hasta mil veces o más, y incluso entre las ratas, puede haber miles de diferencias.[39]
Durante la Guerra de Vietnam, entre 1962 y 1971, el ejército de los Estados Unidos roció 20,000,000 galones estadounidenses (76,000,000 L) de herbicidas químicos y defoliantes en Vietnam, el este de Laos y partes de Camboya, como parte de Operación Ranch Hand.[53]
Para 1971, el 12% del área total de Vietnam del Sur había sido rociado con productos químicos defoliantes, que a menudo se aplicaban a tasas 13 veces más altas que el límite legal del USDA.[54] Solo en Vietnam del Sur, se estima que finalmente se destruyeron 10 millones de hectáreas de tierras agrícolas.[55] En algunas áreas, las concentraciones de TCDD en el suelo y el agua fueron cientos de veces mayores que los niveles considerados seguros por la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos.[56][57]
Según el Ministerio de Relaciones Exteriores de Vietnam, 4.8 millones de vietnamitas estuvieron expuestos al Agente Naranja, lo que provocó la muerte o mutilación de 400000 personas y el nacimiento de 500000 niños con defectos de nacimiento.[58] La Cruz Roja de Vietnam estima que hasta 1 millón de personas están discapacitadas o tienen problemas de salud debido a la contaminación del Agente Naranja.[59] El gobierno de los Estados Unidos ha cuestionado estas cifras por ser poco confiables e irrealmente altas.[60][61]
En 1949, en una planta de producción de herbicidas de Monsanto para 2,4,5-T en Nitro, Virginia Occidental, 240 personas se vieron afectadas cuando se abrió una válvula de alivio.[62]
En 1963, una nube de dioxinas escapó después de una explosión en una planta de Philips-Duphar (ahora Grupo Solvay) cerca de Ámsterdam.[2] La planta estaba tan contaminada con dioxinas después del accidente que tuvo que ser desmantelada, incrustada en hormigón y arrojada al océano.[63][64][65]
Entre 1965 y 1968, la producción de 2,4,5-triclorofenol en la planta de Spolana Neratovice en Checoslovaquia envenenó gravemente a unos 60 trabajadores con dioxinas; después de 3 años de investigación de los problemas de salud de los trabajadores, Spolana dejó de fabricar 2,4,5-T (la mayor parte del cual se suministró a las fuerzas armadas estadounidenses en Vietnam). Varios edificios de la planta química de Spolana estaban muy contaminados por dioxinas.[66] Cantidades desconocidas de dioxinas fueron vertidas a los ríos Elba y Mulde durante las inundaciones europeas de 2002, contaminando el suelo.[67] El análisis de huevos y patos encontró niveles de dioxinas 15 veces más altos que el límite de la UE y una alta concentración de PCB similares a las dioxinas en el pueblo de Libiš.[68] En 2004, la autoridad sanitaria estatal publicó un estudio que analizaba el nivel de sustancias tóxicas en la sangre humana cerca de Spolana. Según el estudio, los niveles de dioxinas en Neratovice, Libiš y Tišice eran aproximadamente el doble del nivel del grupo de control en Benešov. La cantidad de dioxinas cerca de Spolana es significativamente más alta que los niveles de fondo en otros países. Según la EPA de Estados Unidos, incluso un nivel de fondo puede suponer un riesgo de cáncer de 1: 10000 a 1: 1000, aproximadamente 100 veces más alto de lo normal.[69] Se prohibió el consumo de pescado, huevos, aves de corral y algunos productos locales debido a la contaminación posterior a la inundación.[70]
Planta de cloro-álcali Spolana Neratovice, vista aérea
También durante 1965 hasta 1968, el Dr. Albert M. Kligman fue contratado por Dow Chemical Company para realizar pruebas de umbral para TCDD en reclusos en la prisión de Holmesburg en Filadelfia después de que los estudios de Dow revelaran efectos adversos en los trabajadores de la planta de Dow en Midland, Míchigan, probablemente debido a TCDD. Una prueba posterior realizada por Dow en modelos de orejas de conejo cuando se expuso a 4-8 μg generalmente causó una respuesta severa. Los estudios en humanos llevados a cabo en Holmesburg no siguieron el protocolo original de Dow y carecieron del consentimiento informado adecuado de los participantes. Como resultado del diseño deficiente del estudio y la posterior destrucción de los registros, las pruebas fueron virtualmente inútiles a pesar de que diez reclusos estuvieron expuestos a 7500 μg de TCDD.[71]
En 1976, se liberaron grandes cantidades de dioxinas en un accidente industrial en Seveso, Italia, aunque no se produjeron muertes humanas inmediatas ni defectos de nacimiento.[72][73][74]
En 1978, las dioxinas fueron algunos de los contaminantes que forzaron la evacuación del vecindario Love Canal de las Cataratas del Niágara, Nueva York.
Desde 1982 hasta 1985, Times Beach, Missouri, fue comprada y evacuada por orden de la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos debido a los altos niveles de dioxinas en el suelo causados por aplicaciones de aceite contaminado destinado a controlar el polvo en los caminos de tierra de la ciudad.[75] La ciudad finalmente se desincorporó.[76]
Una planta química de Khimprom en Ufá, Rusia, liberó fenol en los afluentes de agua en la primavera de 1990. Una investigación reveló la eliminación previamente clasificada de dioxina en la fabricación de ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético. El accidente de la primavera de 1990 afectó a 670000 personas. Se encontró dioxina en el agua del grifo. Se supuso que era el resultado del clorofenol producido por una reacción con el cloro en la purificación del agua.[77]
En diciembre de 1991, una explosión eléctrica provocó que las dioxinas (creadas a partir de la oxidación de bifenilo policlorado) se extendieran por cuatro residencias y otros dos edificios en el campus universitario de SUNY New Paltz.
En mayo de 1999, hubo una crisis de dioxinas en Bélgica: cantidades de bifenilos policlorados con toxicidad similar a las dioxinas habían ingresado a la cadena alimentaria a través de alimentos para animales contaminados. Se sacrificaron 7,000,000 de pollos y 60000 cerdos. Este escándalo fue seguido por un cambio arrollador de gobierno en las elecciones un mes después.[78]
Las explosiones resultantes de los ataques terroristas en los Estados Unidos el 11 de septiembre de 2001, liberaron cantidades masivas de polvo en el aire. Se midieron las dioxinas en el aire desde el 23 de septiembre de 2001 hasta el 21 de noviembre de 2001, y se informó que es "probablemente la concentración ambiental más alta que se haya informado [en la historia]". El informe de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos con fecha de octubre de 2002 y publicado en diciembre de 2002 titulado "Evaluación de la exposición y la salud humana de la contaminación del aire por el desastre del World Trade Center", escrito por la Oficina de Investigación y Desarrollo de la EPA en Washington, establece que los niveles de dioxina registrados en un estación de monitoreo en Park Row cerca del Ayuntamiento de Nueva York en Nueva York entre el 12 y el 29 de octubre de 2001, promedió 5.6 partes por trillón, o casi seis veces el nivel más alto de dioxinas jamás registrado en los Estados Unidos. Los niveles de dioxinas en los escombros del Sitio del World Trade Center fueron mucho más alto con concentraciones que oscilan entre 10 y 170 partes por billón. El informe no midió la toxicidad del aire interior.
En un estudio de caso de 2001,[29] los médicos informaron cambios clínicos en una mujer de 30 años que había estado expuesta a una dosis masiva (144.000 pg/g de grasa en sangre) de dioxina equivalente a 16000 veces el nivel normal del cuerpo; la dosis más alta de dioxina jamás registrada en un ser humano. Sufría cloracné, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, pérdida de apetito, leucocitosis, anemia, amenorrea y trombocitopenia. Sin embargo, otras pruebas de laboratorio notables, como las pruebas de función inmunológica, fueron relativamente normales. El mismo estudio también cubrió a un segundo sujeto que había recibido una dosis equivalente a 2900 veces el nivel normal, que aparentemente no sufrió efectos negativos notables aparte del cloracné. A estos pacientes se les proporcionó olestra para acelerar la eliminación de dioxinas.[79]
Víktor Yúshchenko con cloracné después de su incidente de envenenamiento por TCDD En 2004, en un caso individual notable de intoxicación por dioxinas, el político ucranianoVíktor Yúshchenko fue expuesto a la segunda dosis medida más grande de dioxinas, según los informes de los médicos responsables de diagnosticarlo. Este es el primer caso conocido de una sola dosis alta de intoxicación por dioxina TCDD, y fue diagnosticado solo después de que un toxicólogo reconoció los síntomas del cloracné mientras veía la cobertura de noticias de televisión de su condición.[11]
A principios de la década de 2000, los residentes de la ciudad de Nueva Plymouth, Nueva Zelanda, informaron sobre muchas enfermedades de las personas que vivían y trabajaban en la planta de Dow Chemical. Esta planta dejó de producir 2,4,5-T en 1987.
DuPont ha sido demandada por 1995 personas que afirman que las emisiones de dioxinas de la planta de DuPont en DeLisle, Misisipi, causaron sus cánceres, enfermedades o la muerte de sus seres queridos; de estos, sólo 850 estaban pendientes en junio de 2008. En agosto de 2005, Glen Strong, un pescador de ostras con mieloma múltiple de cáncer de sangre raro, recibió $14 millones de DuPont, pero el fallo fue anulado el 5 de junio de 2008 por un jurado de Misisipi que encontró que la planta de DuPont no tenía conexión con la enfermedad del Sr. Strong.[80] En otro caso, los padres afirmaron que las dioxinas de la contaminación causaron la muerte de su hija de 8 años; el juicio tuvo lugar en el verano de 2007 y un jurado rechazó por completo las afirmaciones de la familia, ya que no se pudo probar ninguna conexión científica entre DuPont y la trágica pérdida de la familia.[81] La planta DeLisle de DuPont es una de las tres instalaciones de dióxido de titanio (incluidas Edgemoor, Delaware y New Johnsonville, Tennessee) que son los mayores productores de dioxinas en el país, según el Inventario de emisiones tóxicas de la EPA de Estados Unidos. DuPont mantiene que sus operaciones son seguras y ambientalmente responsables.
En 2007, miles de toneladas de basura maloliente se amontonaron en Nápoles, Italia y sus pueblos circundantes, desfigurando barrios enteros. Las autoridades descubrieron que los niveles de dibenzodioxinas policloradas en la leche de búfala utilizada por 29 fabricantes de mozzarella excedían los límites permitidos; después de una mayor investigación, confiscaron leche de 66 granjas. Las autoridades sospecharon que la fuente de la contaminación se debió a los desechos depositados ilegalmente en la tierra donde pastaban los búfalos. Los fiscales de Nápoles pusieron a 109 personas bajo investigación bajo sospecha de fraude e intoxicación alimentaria. Las ventas de queso mozzarella cayeron un 50% en Italia.[82]
En diciembre de 2008, en Irlanda, se reveló que los niveles de dioxinas en la carne de cerdo eran entre 80 y 200 veces el límite legal. Todos los productos porcinos irlandeses se retiraron de la venta tanto a nivel nacional como internacional. En este caso, se descubrió que la toxicidad de las dioxinas se debía principalmente a los dibenzofuranos policlorados similares a las dioxinas y los bifenilos policlorados, y la contribución de las dibenzodioxinas policloradas reales fue relativamente baja. Se cree que el incidente se debió a la contaminación del fueloil usado en un quemador de secado en un solo procesador de alimentación, con PCB. La combustión resultante produjo una mezcla altamente tóxica de PCB, dioxinas y furanos, que se incluyó en el pienso producido y posteriormente se alimentó a un gran número de cerdos.[83]
Según datos de 2009,[84] en 2005 la producción de dioxinas por la industria del acero ILVA en Tarento (Italia) representó el 90,3% de las emisiones totales de Italia y el 8.8% de las emisiones europeas.
Incidente de dioxinas en Alemania: en enero de 2011, se prohibió a unas 4700 granjas alemanas realizar entregas después de que el autocontrol de un productor de alimentos para animales mostrara niveles de dioxina por encima de los niveles máximos. Este incidente pareció involucrar PCDD y no PCB.[13] Las dioxinas se encontraron en los alimentos para animales y los huevos en muchas granjas. Los valores máximos se superaron al doble en el pienso y al máximo cuatro veces en algunos huevos individuales.[13] Por tanto, el incidente fue menor en comparación con la crisis belga de 1999, y las prohibiciones de entrega se eliminaron rápidamente.[85]
Los análisis utilizados para determinar la toxicidad relativa de estos compuestos comparten elementos comunes que difieren de los métodos utilizados para las determinaciones analíticas más tradicionales. Los métodos preferidos para dioxinas y análisis relacionados utilizan cromatografía de gases/espectrometría de masas de alta resolución (HRGC/HRMS). Las concentraciones se determinan midiendo la relación del analito al estándar interno marcado isotópicamente apropiado.[86]
También se utilizan hoy en día nuevos bioensayos como DR CALUX en la identificación de dioxinas y compuestos similares a las dioxinas. La ventaja con respecto a HRGC/HRMS es que puede escanear muchas muestras a un costo menor. También es capaz de detectar todos los compuestos que interactúan con el receptor Ah que es responsable de los efectos cancerígenos.[87]
Dibenzofuranos policlorados (PCDF): Un grupo de compuestos, producido por las mismas condiciones que las dioxinas y comúnmente co-presente con dioxinas en incidentes de contaminación. Tienen el mismo modo de acción tóxica y se incluyen en el esquema de equivalentes tóxicos para evaluar los niveles de dioxinas.
Bifenilos policlorados: Grupo de compuestos que se han utilizado históricamente en la fabricación de transformadores eléctricos, algunos de cuyos miembros también pueden contribuir a la toxicidad similar a las dioxinas. Estos compuestos similares a las dioxinas también se incluyen en el esquema de equivalentes tóxicos cuando se miden los niveles de dioxinas.
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