Triclosán

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a: navegación, búsqueda
Triclosán
Triclosan.svg
Triclosan-3D-vdW.png
Nombre (IUPAC) sistemático
5-cloro-2-(2,4-diclorofenoxi)fenol
Identificadores
Número CAS 3380-34-5
Código ATC
PubChem 5564
Datos químicos
Fórmula C12H7O2Cl3
Peso mol. 289,54 g/mol
Estado legal ?
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
[editar datos en Wikidata ]

El triclosán es un potente agente antibacteriano y fungicida. En condiciones normales se trata de un sólido incoloro con un ligero olor a fenol.

Aplicaciones[editar]

El triclosán está presente en muchos productos como son cosméticos (jabones, desodorantes, pastas de dientes, enjuagues bucales sanitizadores, productos de primeros auxilios (vendas, tiritas, etc.), como agente desinfectante. Además, un número creciente de productos destinados al consumidor final están impregnados de triclosán como la ropa de cama, ropa (calcetines), alfombras, juguetes para bebés, bolsas de basura, menaje de cocina (cubiertos), equipamiento informático (teclados de ordenador, móviles), electrodomésticos, encimeras de cocina, etc.[1]

En el medio ambiente, el triclosán puede ser degradado por microorganismos o reaccionar con la luz del sol, lo que da lugar a compuestos como los clorofenoles.

Bajo riesgo de resistencias[editar]

El triclosán (2,4,4'-tricloro-2'-hidroxidifenil éter) es un antiséptico utilizado en productos hospitalarios (soluciones para lavado de manos quirúrgico, jabones para lavado de pacientes) y productos de consumo (desodorantes, dentífricos, colutorios). Su mecanismo de acción no es muy conocido. El triclosán difunde a través de la membrana citoplásmica bacteriana e interfiere su metabolismo lipídico.[2] [3] En las dosis de uso normales actúa como un biocida, y en dosis menores tiene efecto bacteriostático.

Datos preclínicos[editar]

Recientes estudios in vitro han observado que el triclosán es, además, un potente inhibidor de la enzima enoyl acyl carrier protein (ACP) reductasa (modulada por el gen FabI) de la Escherichia coli[4] ya que mimetiza la estructura molecular del sustrato natural de dicha enzima.[5] Dicha enzima interviene en el metabolismo lipídico, lo que concuerda con el concepto clásico de actividad.

Fan estudió en 2002 un mecanismo de acción del triclosán en estafilococo y demostró que la aparición de resistencias coincidía con los niveles de sobreproducción de FabI.[6] En un trabajo realizado con 31 aislamientos clínicos, todas las cepas que presentaban MICs elevadas (>0.016 micro g/ml) mostraban incrementos de entre 3 y 5 veces de los niveles de Enoyl-acyl carrier protein (ACP) reductasa (FabI). Las cepas con MICs de triclosán entre 1 y 2 micro g/ml presentaban superexpresión de la forma F204C del gen FabI. Al haberse demostrado un mecanismo de acción específico, ha surgido el debate de si se podrían generar resistencias al triclosán, y de si estas resistencias podrían dar lugar a resistencias cruzadas. Teóricamente, este fenómeno podría producirse por la selección de mutantes del gen FabI.

La hipótesis de una única diana para el triclosán no ha sido todavía corroborada. Suller and Russell han investigado esta cuestión y han observado que otros mecanismos de acción (fuga de potasio de la membrana, activada por triclosán).[7] Estudiaron el efecto bactericida del triclosán frente a diferentes cepas de S. aureus, bajo distintas condiciones (no-crecimiento, crecimiento exponencial y fase estacionaria). Si realmente existiera una sola diana, sería esperable que la actividad bactericida del antiséptico fuera diferente en cada una de las fases (ya que en unas se produciría el gen responsable de modular la resistencia, y en otras no). Sin embargo, los autores observaron que el triclosán tenía el mismo efecto bactericida en todos los grupos. Asimismo, tras cultivar en laboratorio cepas sensibles a triclosán, durante un mes a concentraciones sub-MIC, observaron resistencias pero dichas resistencias no se correlacionaban con una resistencia a antibióticos, como sería lo lógico.

Datos clínicos[editar]

A pesar de todos estos datos pre-clínicos, la hipótesis de la resistencia debe probarse en pacientes para demostrar una conexión del uso de triclosán con la resistencia al triclosán y la resistencia a los antibióticos. Ni los datos clínicos ni epidemiológicos han demostrado dicha hipótesis.

Cole publicó en 2003 un estudio aleatorizado con 30 usuarios regulares de antisépticos de USA y UK (triclosán, para-cloro-meta-xilenol, aceite del pino y compuesto del amonio cuaternario) y 30 no usuarios (1.238 muestras). En 33 S. aureus aislados, ninguno mostró resistencia a oxacilina o a vancomicina; en 149 Enterococcus sp, ninguno era resistente a ampicillina o vancomicina; en 54 Klebsiella pneumoniae y 24 E. coli , ninguno era resistente a cefalosporinas de tercera generación. En general, la resistencia a los antibióticos habituales, fue similar en ambos grupos. La conclusión de los autores es que la hipótesis de resistencia cruzada no está fundada clínicamente.[8]

En el estudio de Suller y Russell[7] testaron la susceptibilidad de aislamientos clínicos a triclosán. Seleccionaron las que tenían MICs con rangos entre 0.00025 y 0,001 mg/mlL. Posteriormente probaron la sensibilidad de dichas bacterias a diversos antibióticos. Dichas cepas no presentaban más resistencias a antibióticos que la cepa original.

En un estudio observacional, Walker evaluó la eficacia y seguridad de un dentífrico que contenía triclosán. En este estudio aleatorizado, doble ciego, 144 pacientes utilizaron una solución que contenía triclosán, frente a otra que no contenía el antiséptico durante un periodo de 6 meses, y analizaron posteriormente le composición de microflora de la placa dental supragingival. Los pacientes del grupo de triclosán presentaban una reducción estadísticamente significativa de la flora cultivable a a 3 y 6 meses, y no se reportó la aparición de ningún patógeno oportunista con una susceptibilidad reducida al triclosán.[9]

Webster et al. también evaluaron el uso de un gel hospitalario para lavado de manos que contenía triclosán, durante un brote MRSA en una UCI neonatal. Tras 12 meses de uso, el número total de aislamientos positivos a gram-negativos en dicho servicio no se incrementó, y sí se apreció una reducción del consumo de antibióticos. No se detectaron resistencias y el número total de infecciones nosocomiales se redujo (P<0.05).[10]

Sullivan publicó también un estudio acerca del impacto del triclosán en la flora oral. 9 voluntarios utilizaron dentífrico que contenía triclosán durante 14 días, tras los cuales se recogieron muestras de saliva. Se estudió la MIC del triclosán y la aparición de resistencias antibióticas de los gérmenes aislados en dicho periodo. No se apreciaron resistencias al antiséptico ni a los antibióticos testados.[11] Otros estudios similares realizados durante más de 6 meses han arrojado los mismos resultados.[12] [13]

Riesgos medioambientales[editar]

Un estudio, publicado en 2010, que ha sido realizado por unos científicos pertenecientes al Institut Català de Recerca de l'Aigua (ICRA), nos advierte sobre los posibles efectos tóxicos del triclosán y su persistencia en los sistemas fluviales, ya que el proceso de depuración de las plantas de tratamiento no puede eliminarlo.

Damià Barceló, director del ICRA y coautor del trabajo, explica en unas declaraciones a El Periódico de Catalunya que «el triclosán es un bactericida que está presente en la mayoría de pastas dentífricas, colutorios y desodorantes del mercado. Es un producto muy común, que las plantas de tratamiento no consiguen eliminar porque sobrevive a la depuración. Por eso es posible encontrarlo en gran parte de nuestros ríos y muy especialmente en el Ebro y el Llobregat».

El mismo autor añade que «la concentración de este producto inhibe la fotosíntesis de las algas de los ríos y con el tiempo los ecosistemas fluviales afectados pueden acabar muriéndose».[14]

El Comité Científico de Seguridad de los Consumidores (CCSC) de la Comisión Europea concluye que, hasta la fecha, no hay pruebas de que el uso del triclosán conduzca un aumento de la resistencia a los antibióticos. Sin embargo, es demasiado pronto para afirmar que la exposición al triclosán no deriva en resistencia microbiana en ningún caso, ya que aún no se dispone de información suficiente para hacer un análisis de riesgos completo.[15]

Riesgos para la salud[editar]

Existen algunas dudas sobre los posibles efectos negativos del triclosán sobre la salud humana y animal. El estudio de Veldhoen concluye que bajas dosis de triclosán actuaban como disruptores endocrinos en una especie de rana.[13] El hallazgo hace sospechar que pueda tener el mismo efecto en los seres humanos. No obstante, estos autores publicaron con posterioridad otro artículo en la misma revista matizando las afirmaciones vertidas en el primero.[16]

En otro estudio publicado por la revista Environmental Health Perspectives, Isaac Pessah, director del Children's Center for Environmental Health de la Universidad de California Davis, observó in vitro el efecto del triclosán sobre el cerebro. Halló que podía incrementar los niveles de calcio dentro de las neuronas y con ello, teóricamente, afectar el desarrollo mental. No obstante el propio Dr. Pessah indica, en las conclusiones del estudio, la necesidad de realizar estudios in vivo para confirmar los hallazgos.[17]

En España la cadena de supermercados Eroski eliminó esta sustancia en los productos de sus marcas, junto con el Parabeno.

La pandemia de gripe A puso de moda el uso generalizado de jabones y geles antimicrobianos. Ante el riesgo de contagio, estos productos prometían una mayor protección que los jabones habituales, por lo que su empleo se extendió entre la población general. Sin embargo, varios estudios [¿quién?] han señalado que sus riesgos superan a sus beneficios y que, en realidad, no aportan nada adicional al tradicional lavado de manos. Un estudio publicado esta semana en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) [¿quién?], se suma a esta corriente y muestra que su empleo puede acarrear graves consecuencias a largo plazo, si bien hay que destacar que la investigación se ha realizado en ratones, por lo que sus conclusiones podrían no ser extrapolables a los humanos.

En concreto, este trabajo, coordinado por investigadores de la Universidad de California, ha puesto de manifiesto que el uso de triclosán se asociaba con daños en el hígado y un mayor riesgo de cáncer. [18]

Referencias[editar]

  1. «El triclosán, el jabón antibacteriano que causa efectos preocupantes en la salud». 
  2. Singer H; Muller S; Tixier C; Pillonel L (2002). «Triclosan: occurrence and fate of a widely used biocide in the aquatic environment: field measurements in wastewater treatment plants, surface waters, and lake sediments». Environ Sci Technol 36 (23):  p. 4998–5004. 
  3. Jones, R. Jampani HB, Newman JL, Lee AS (2000). «Triclosan: A review of effectiveness and safety in health care settings». AJIC Am J Infect Control 28:  p. 184-96. 
  4. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR (1999). The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. «Guideline for Prevention of Surgical Site Infection». Infect Control Hosp Epidemiol 20 (23):  p. 247-280. 
  5. Levy (1999). «Molecular basis of triclosan activity». Nature 398 (23):  p. 383-384. doi:10.1038/18803. 
  6. Fan F. (2002). «Defining and combating the mechanisms of triclosan resistance in clinical isolates of Staphylococcus aureus». Antimicrobial Agents & Chemotherapy 46 (11):  p. 3343-7. 
  7. a b Suller MT. Russell AD. (2000). «Triclosan and antibiotic resistance in Staphylococcus aureus». Journal of Antimicrobial Chemotherapy 46 (1):  p. 11-8. PMID 10882683. 
  8. Peter Gilbert, PhD. (2002). «Literature-Based Evaluation of the Potential Risks Associated with Impregnation of Medical Devices and Implants with Triclosan». Surgical Infections 3 (Suppl) (1):  p. S55-63. PMID 12573040. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12573040. 
  9. Walker C. (1994). «The effects of a 0,3% triclosan-containing dentifrice on the microbial composition of supragingival plaque». J Clin Periodontol 21:  p. 334-341. doi:10.1111/j.1600-051X.1994.tb00722.x. 
  10. Webster J. (1994). J Paediatr Child Health 30:  p. 59-64. 
  11. Sullivan (2003). «Will triclosan in toothpaste select for resistant oral streptococci?». Clinical Microbiology & Infection 9 (4):  p. 306-9. 
  12. Edmiston C. (2004). Surgical Microbiology Research Laboratory – Medical College of Wisconsin, Milwaukee. «Impact of Triclosan-Impregnated Suture on in vitro Adherence of Nosocomial Surgical Pathogens». AJIC 32 (3):  p. E108. doi:10.1016/j.ajic.2004.04.160. 
  13. a b Nik Veldhoen et al. (2006). «The bactericidal agent triclosan modulates thyroid hormone-associated gene expression and disrupts postembryonic anuran development». Aquatic Toxicology 80 (3):  p. 217–227. doi:10.1016/j.aquatox.2006.08.010. 
  14. «Un bactericida de las pastas de dientes daña el agua del Ebro y el Llobregat». 
  15. «Triclosán y resistencia a los antibióticos».
  16. Veldhoen,N. Skirrow, R.C. et al. (2007). «Corrigendum to “The bactericidal agent triclosan modulates thyroid hormone-associated gene expression and disrupts postembryonic anuran development». Aquat. Toxicol 83 (1):  p. 84. http://md1.csa.com/partners/viewrecord.php?requester=gs&collection=ENV&recid=7433362&q=Corrigendum+to+%E2%80%9CThe+bactericidal+agent+triclosan+modulates+thyroid+hormone-associated+gene+expression+and+disrupts+postembryonic+anuran+development&uid=792210633&setcookie=yes. 
  17. «In Vitro Biologic Activities of the Antimicrobials Triclocarban, Its Analogs, and Triclosan in Bioassay Screens: Receptor-Based Bioassay Screens». Environ Health Perspect 116 (9):  p. 1203–1210. 2008. doi:10.1289/ehp.11200. 
  18. «Triclosán, ¿Cuales son los efectos secundarios de usar triclosan?».