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Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los [[años 1940]], la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país. |
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El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos. |
El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos. |
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Revisión del 01:37 19 abr 2014
| Tos ferina | ||
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 Niño con tos ferina, durante una crisis de tos. | ||
| Especialidad | infectología | |
| Sinónimos | ||
| Pertussis, tos convulsiva, tos convulsa, tosferina, coqueluche, tos de los cien días | ||
La tos ferina (también conocida como tos convulsiva, tos convulsa, coqueluche, tosferina[1] o, en algunos países, tos de los cien días), una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa de las vías respiratorias altas causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis, se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta y espasmódica con sensación de asfixia que terminan con un ruido estridente durante la inspiración (estridor inspiratorio).[2] B. parapertussis y otros microorganismos causan una enfermedad similar pero más leve a la que se denomina síndrome coqueluchoide.[3] Este término se prefiere cuando el diagnóstico es exclusivamente clínico y la enfermedad puede deberse a otros agentes virales o bacterianos.
Las complicaciones pueden incluir compromiso del sistema nervioso y el miocardio. La aparición de la tos ferina es posible a cualquier edad pero los más afectados son los niños menores de cinco años. La infección se difunde durante la primavera y el verano. Si bien en los países desarrollados la incidencia de esta enfermedad es muy baja gracias a la vacunación, en todo el mundo hay entre 30 y 50 millones de casos de tos ferina y más de 300.000 muertes anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es una de las principales causas de muerte prevenible por vacunación en todo el mundo. La mayor parte de las muertes ocurren entre los niños pequeños no vacunados o con una vacunación incompleta: la protección completa contra la tos ferina requiere tres dosis de la vacuna. El noventa por ciento de todos los casos se producen en los países en vías de desarrollo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica.
Historia
La primera descripción clínica de la tos ferina tuvo lugar en 1578, con el nombre de tussis quinta. Posteriormente Thomas Sydenham en 1679 y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad de la que se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. B. pertussis se aisló en cultivo puro en 1906; los responsables del aislamiento de este microorganismo fueron Jules Bordet (de allí el nombre de la bacteria) y Octave Gengou, que usaron un medio de cultivo con extractos de patatas. Al principio B. pertussis se incluyó en el género Haemophilus pero como su crecimiento no requería los factores X y V se creó el género Bordetella. Los esfuerzos para desarrollar una vacuna inactivada de células enteras contra la tos ferina comenzaron poco después del primer aislamiento de B. pertussis en cultivo puro en 1906. En la década de 1920 el médico pediatra Louis W. Sauer desarrolló una vacuna contra la tos ferina en el Hospital Evanston (Evanston, Illinois). En 1925 otro médico, el danés Thorvald Madsen, probó por primera vez en gran escala una vacuna de células enteras contra la tos ferina.[4] y en 2002 se estableció la secuencia del genoma de la bacteria. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente solo en los países industrializados.
Madsen utilizó la vacuna para controlar los brotes de la enfermedad en las Islas Feroe, en el Mar del Norte. En 1942 la científica estadounidense Pearl Kendrick[5] combinó la vacuna de células enteras contra la tos ferina con toxoides antidiftérico y antitetánico para generar la primera vacuna combinada: DTP. Con el propósito de reducir al mínimo los efectos colaterales frecuentes generados por el componente pertussis de la vacuna el científico japonés Yuji Sato desarrolló una vacuna acelular contra la tos ferina consistente en hemaglutininas (HA) purificadas a partir de la HA filamentosa promotora de faringitis estreptocócica y la HA del factor promotor de leucocitosis (LPF) que secreta B. pertussis en el medio de cultivo.[6] La vacuna acelular contra la tos ferina de Sato se utiliza en Japón desde 1981.[7] Las versiones posteriores de la vacuna acelular usadas en otros países consistían en componentes adicionales definidos de B. pertussis y a menudo formaban parte de la vacuna combinada DTaP. En 2004 se estableció la secuencia completa del genoma de B. pertussis, que tiene 4.086.186 pares de bases.[8]
Epidemiología
A nivel mundial la tos ferina afecta a 48,5 millones de personas por año.[9] En 2010 la enfermedad causó cerca de 81.000 muertes, en comparación con 167.000 en 1990.[10] Estas muertes se produjeron a pesar de la alta cobertura general con las vacunas DTP y DTaP. La tos ferina es una de las principales causas de muerte prevenible por vacunación en todo el mundo [11] y el 90 % de los casos ocurren en países en desarrollo.[11]
El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.
La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad prolongada.
Etiología
La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.
La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.[12] La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena, comienza la sintomatología del cuadro clínico.
Toxina pertussis
La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5.[13] La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.[14]
Síndrome coqueluchoide
La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio.
Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar.
Cuadro clínico
El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxística con una tos breve, seca e irritante que persiste.
La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.
La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves.
Tratamiento
El tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.[15] Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.[15] En la mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunación.
La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día, dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.[16] La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5.[12] El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.[15] En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),[17] a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.[12]
Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.[12]
De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.
Prevención
La vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, en general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades de inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6 años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina.
La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos, como la eritromicina, puede acortar el período de contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.
Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.
La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios.
Eventos adversos
La DTPa puede causar los siguientes efectos secundarios leves que generalmente sólo duran unos pocos días:[18]
- Fiebre,
- Aparición de enrojecimiento de la piel y dolor en el lugar de la inyección
- Vómitos y disminución del apetito.
Las reacciones moderadas o graves son muy raras y pueden abarcar:[18]
- Síndrome del llanto persistente, por más de 3 horas (1 por cada 1.000 niños)
- Fiebre superior a 40,5 °C (1 de cada 16.000 niños)
- Crisis epilépticas (1 de cada 14.000 niños).
Contraindicaciones
La vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola o en combinación con otras vacunas en pacientes con antecedentes de alergia a los componentes de la vacuna.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitis media causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo, anorexia, deshidratación, encefalopatías, episodios de apnea y muerte. Las convulsiones también se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurre especialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es a menudo un daño permanente. La causa exacta no está aún clara. La mayor parte de las hospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en niños menores de un año de vida.[15]
Véase también
Referencias
- ↑ Hernández Pereda, J. C., “¿Tos ferina o tosferina?”, CIMEC, 19 de septiembre de 2012, disponible en http://articulos.sld.cu/cimeq/?p=8256, consultado el 1 de abril de 2014.
- ↑ [MedlinePlus] Comprueba el valor del
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|issn=incorrecto (ayuda). Texto «Consultado el 6 de abril de 2014.» ignorado (ayuda) - ↑ Sato, Y; Arai, H; Suzuki, K (mayo de 1974,). «Leukocytosis-Promoting Factor of Bordetella pertussis III. Its Identity with Protective Antigen» (pdf). Infect Immun 9 ((5)): 801-810. Consultado el 4 de abril de 2014.
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- ↑ Parkhill J. et al. (2003). «Comparative analysis of the genome sequences of Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis and Bordetella bronchiseptica». Nat Genet 35 (1): 32-40.
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- Fuente bibliográfica: "Out of Silence", an autistic boy's journey into language and communication, by Russell Martin. Penguin Books 1995, ISBN 0 14 02.4701 7
Enlaces externos
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