Crisis tirotóxica

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La crisis tirotóxica, tiroxicosis o tempestad tiroidea es, después de las descompensaciones de la diabetes, y de la tetania (por hipocalcemia) la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.[cita requerida]

Cuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:

Además, si disponemos de ECG veremos em él que hay fibrilación auricular.

Ante esta situación hay que acudir rápidamente, mejor a un hospital que a un centro de salud.

Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primer línea, pues no se requieren abundantes médios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral, y de la medicación adecuada.

Etiología[editar]

Procesos previos (anamnesis o historia clínica)[editar]

Mecanismos patogénicos[editar]

Tipos de crisis tirotóxica[editar]

Crísis tirotóxica quirúrgica[editar]
Crísis tirotóxica médica[editar]
  • En tirotoxicosis no tratada, por no estar diagnosticada (paciente con temperamento “nervioso” y “carácter difícil”, que nunca acudió al médico) o por abandono del tratamiento recomendado.
  • Por suministro inadecuado de yodo

Factores desencadenantes[editar]

Diagnóstico[editar]

Síntomas[editar]

Es un cuadro de hipermetabolismo intenso:


ECG[editar]

Taquicardia sinusal o ectópica, y a veces signos de acidosis e hiperpotasemia.

Radiología[editar]

Posible derrame pleural, pinzamiento del ángulo costofrénico o signos de éstasis por el edema pulmonar de la insuficiencia cardiaca congestiva.

Ecografía[editar]

Dos imágenes son típicas:

a) De "infierno tiroideo", por hipervascularización de la glándula, en bocios difusos.

b) Imagen de adenoma tóxico si el bocio es nodular.

Laboratorio (analítica)[editar]

Como es mortal en un 20 % de los casos, ha de instaurarse el tratamiento sin esperar a la confirmación analítica del diagnóstico.

Se observa:

  • T3, T4 altísimas con TSH baja, como se esperaba.

Tratamiento[editar]

Para frenar la síntesis hormonal[editar]

Se usa un antitiroideo a dosis alta (oral o por sonda nasogástrica), después de machacar los comprimidos, como neotomizol o mejor propiltiouracilo (en España éste solo está disponible como medicación extranjera, seguramente por ser muy barato y por ello poco rentable su comercialización). La acción es más lenta que la del yodo.

Para oponerse a la liberación de hormona tiroidea[editar]

Para frenar la liberación hacia plasma, y con acción inmediata, se usa el yodo en solución saturada de yoduro potásico o de yoduro sódico, salvo, obviamente, en la tirotoxicosis inducida por yodo. También se pueden usar contrastes yodados, como el ácido iopanoico o el ipodatosódico, que además de su contenido en yodo son potentes inhibidores de la conversión de la T4 en T3.

Para contrarrestar la acción simpaticomimética de la hormona tiroidea[editar]

Se utiliza propanolol intravenoso, con control de ECG.

Tratamiento propio del hipertiroidismo inducido por yodo[editar]

El perclorato potásico suele ser eficaz, pero puede producir, raramente, una grave aplasia medular.

Medidas de sostenimiento de las constantes vitales[editar]

Tratamiento de las situaciones desencadenantes[editar]

Pronostico[editar]

La mortalidad ha descendido a un 20 % en la actualidad.

La normalidad clínica es total al cabo de una semana.

La mejoría, si se produce, es en dos días y se recupera al estado previo durante el resto de la semana.

Posteriormente se seguirá el tratamiento antihipertiroideo habitual.

Referencias bibliográficas[editar]

  • A. Jara Albarrán Endocrinología pags 166 y 167.
  • Robert H. Williams Tratado de Endocrinología pags 241 y 242.

Véase también[editar]

Enlaces externos[editar]

Medicina intensiva