Sarampión

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Sarampión
Morbillivirus measles infection.jpg
Piel con signos de sarampión.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B05,
CIE-9 055
CIAP-2 A71
DiseasesDB 7890
MedlinePlus 001569
eMedicine derm/259
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El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (eccemas) (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.

El período de incubación del sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la aparición de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido.

El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.

En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007, para poder certificar su eliminación antes de 2010.[1]

Etiología[editar]

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Sarampión
Clasificación de los virus
Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden: Mononegavirales
Familia: Paramyxoviridae
Género: Morbillivirus
Especie tipo
Virus del sarampión

El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).

En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD150 o SLAM y en menor medida el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.[2]

La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H).[3] La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad.[4] En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya.[5] Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hannover. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región.

El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído.[6] En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.

Patogenia[editar]

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.

A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.

El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

Cuadro clínico[editar]

Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente.

El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.

Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

Diagnóstico y tratamiento[editar]

El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.

Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.

Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección.

Transmisión[editar]

El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de Fluge que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.[7]

Complicaciones[editar]

Células infectadas por el virus del sarampión.

Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea.[8] Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el porcentaje aumenta hasta aproximadamente un 30%.

Una complicación rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. Aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año, suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primera vez antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M está disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera.

Inmunización y salud pública[editar]

El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampión aumenta...

En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.

Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y cientos de niños murieron.[9] En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños cuyos padres se negaron a la vacunación.[10] A principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo provocó un regreso de las "fiestas de sarampión", en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pública.[11] La evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo.[12] Las tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión, presentando un aumento constante en el número de casos.[13]

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación.

A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducida por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampión han bajado en 60%, desde unas estimadas 873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. África es la región que ha mostrado el mayor avance, con una reducción de las muertes anuales por sarampión del 75% en sólo 5 años, desde unas 506.000 hasta unas 126.000.[14]

El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."[14]

Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente.

Erradicación mundial[editar]

En 2007, Japón se ha convertido en un nido para el sarampión. Japón ha sufrido de un número récord de casos, y un número de universidades y otras instituciones en el país han cerrado en un intento de contener el brote.[1]

En los años 1990, los gobiernos americanos, junto con la Organización Panamericana de la Salud, lanzaron un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR - sarampión, paperas y rubéola - de la región.

El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte, Centro y Sudamérica; el último caso endémico en la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002.[15]

De cualquier manera, los brotes siguen ocurriendo tras la importación de virus de sarampión de otras regiones mundiales. Por ejemplo, en junio de 2006, hubo un brote en Boston que resultó de un residente que había viajado a India.[16] En el 2005, hubo otro brote en una población no-inmunizada de Indiana e Illinois, transmitida por una niña de Indiana que visitó Rumania sin haber sido vacunada. En Míchigan, en el otoño de 2007, un caso confirmado de sarampión ocurrió en una niña que había sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospechó su presencia, todos entre niños que habían sido vacunados.

En agosto del año 2010, se reportaron casos de sarampión en Argentina, en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de fútbol de Sudáfrica 2010.

En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla, Colombia, luego de muchos años sin aparecer brotes de la enfermedad. el gobierno colombiano inicio un plan de vacunación de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogotá. Según declaraciones del gobierno se debió al tránsito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011.

Aunque las organizaciones más pequeñas han propuesto una erradicación global del sarampión, paperas y rubéola,[17] aún no hay planes serios, al menos, hasta la erradicación mundial de la poliomielitis.

Referencias[editar]

  1. De Ory F. et al. Comparación de los procedimientos serológicos de los laboratorios del Plan para la Eliminación del Sarampión en el diagnóstico de exantemas víricos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004;22(6):319-22.
  2. Yanagi, Yusuke; Takeda, Makoto; Ohno, Shinji (octubre 2006). «Measles virus: cellular receptors, tropism and pathogenesis» (en inglés). J Gen Virol 87 (10):  pp. 2767-2779. doi:10.1099/vir.0.82221-0. http://vir.sgmjournals.org/content/87/10/2767.full. Consultado el 5 de agosto de 2013. 
  3. WHO: Nomenclature for describing the genetic characteristics of wild-type measles viruses (update). WER 2001; 32: 242–247 and 33: 249–251 PMID 11515240 PDF, 137 kB
  4. Bellini WJ, Rota PA.: Genetic diversity of wild-type measles viruses: implications for global measles elimination programs. Emerg Infect Dis. 1998 4(1):29-35. PMID 9452396
  5. Robert Koch-Institut: Epidemiologisches Bulletin 37/2007
  6. Measles virus - Material Safety Data Sheets (MSDS). Measles virus (en inglés). Citado por el Public Health Agency of Canada. Último acceso 14 de marzo de 2009.
  7. Flint SJ, Enquist LW, Racaniello VR, & AM Skalka. Principles of Virology, 2nd edition: Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses.  Texto « 2004» ignorado (ayuda)
  8. http://www.iceh.org.uk/files/tsno4/resources/no04.doc
  9. Measles kills more than 500 children so far in 2005. IRIN. 21-03-2005. http://www.irinnews.org/Report.aspx?ReportId=53506. Consultado el 13-08-2007. 
  10. Parker A, Staggs W, Dayan G et al. (2006). «Implications of a 2005 measles outbreak in Indiana for sustained elimination of measles in the United States». N Engl J Med 355 (5):  pp. 447–55. PMID 16885548. 
  11. Dillner L (26-07-2001). «The return of the measles party». Guardian. 
  12. Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1):  pp. 2–15. PMID 15858952. 
  13. Telegraph article on increasing cases of measles
  14. a b UNICEF Joint Press Release
  15. «paho.org». Consultado el 05-12-2007.
  16. «Measles outbreak shows a global threat - The Boston Globe». Consultado el 05-12-2007.
  17. «The Viral Eradication Trinity». Consultado el 05-12-2007.