Preeclampsia

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Preeclampsia
Hypertrophic decidual vasculopathy high mag.jpg
La microfotografía muestra una vasculopatía decidual hipertrófica, un hallazgo histológico durante la hipertensión gestacional - un componente de la preeclampsia. Tinción H&E.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 O11, O13, O14
CIE-9 642.4-642.7
DiseasesDB 10494
MedlinePlus 000898
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/1905 ped/1885
MeSH D011225
Sinónimos
Toxemia del embarazo
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La preeclampsia es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está asociada a elevados niveles de proteína en la orina (proteinuria).[1] Debido a que la preeclampsia se refiere a un cuadro clínico o conjunto sintomático, en vez de un factor causal específico, se ha establecido que puede haber varias etiologías para el trastorno. Es posible que exista un componente en la placenta que cause disfunción endotelial en los vasos sanguíneos maternos de mujeres susceptibles.[2] Aunque el signo más notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una eclampsia, con daño al endotelio materno, riñones e hígado. La única cura es la inducción del parto o una cesárea y puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la complicación del embarazo más común y peligrosa, por lo que debe diagnosticarse y tratarse rápidamente, ya que en casos graves ponen en peligro la vida del feto y de la madre. Se caracteriza por el aumento de la tensión arterial (hipertensión) junto al de proteínas en la orina (proteinuria), así como edemas en las extremidades.[2]

Epidemiología[editar]

La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y tercer trimestre y después de la semana 32. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es mucho más común en mujeres con su primer embarazo,[3] —hasta el 85% de los casos ocurren en primigrávidas—[4] y frecuentemente la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se sabe que una nueva paternidad en el segundo embarazo reduce el riesgo—excepto en mujeres con una historia familiar de embarazos hipertensivos—[5] pero al mismo tiempo, el riesgo aumenta con la edad materna,[6] por lo que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto de la paternidad en el riesgo de preeclampsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres en cuyas familias ha habido casos de preeclampsia.[4]

El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia en un embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres con hipertensión y diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar de preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con embarazos múltiples (gemelos, por ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en mujeres de raza negra.[4]

Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.

La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.[7]

Clasificación[editar]

  • Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria ≥ a 300 mg/24h.
  • Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.

Factores de riesgo preconcepcionales para Preeclampsia[editar]

  • Preeclampsia en embarazo anterior.
  • Periodo intergenésico mayor a 10 años.
  • Hipertensión arterial crónica.
  • Enfermedad renal previa.
  • Diabetes Mellitus.
  • Trombofilias.
  • IMC ≥ 30 kg/m2 (Las pacientes con IMC menor de 20,0 kg/m2 o mayor de 25,0 kg necesitan mayor atención para su requerimiento dietético).
  • Mujeres mayores de 40 años.
  • Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad.
  • Primipaternidad.
  • Factor paterno positivo para preeclampsia en pareja anterior.

Factores de riesgo concepcionales para preeclampsia[editar]

  • La magnitud del riesgo depende del número de factores presentes.
  • Infección de vías urinarias recurrente.
  • Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre.
  • Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional.
  • Diabetes gestacional.
  • Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU).
  • Embarazo múltiple.
  • Hidrops/degeneración hidrópica de la placenta.

Cuadro clínico[editar]

La preeclampsia leve es un síndrome que puede presentar los siguientes signos y síntomas:

  • Presión arterial de 140/90mmHg
  • Edema de cara y manos
  • Alteración de la función hepática y visual
  • Presencia de proteínas en la orina

La preeclampsia grave presenta los siguientes signos y síntomas:

  • Oliguria menor de 400 ml/24 h
  • Trastornos neurológicos
  • Dolor epigástrico (tipo punzada)
  • Edema pulmonar o cianosis
  • Aumento de peso mayor a 2 kg en una semana
  • Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, destellos luminosos (fotopsias), intolerancia a la luz (fotofobia).
  • Cefalea intensa y persistente.

Etiología[editar]

Esquema de una placenta, de Anatomía de Gray.

Se piensa que la pre-eclampsia esta causada por mediadores de inflamación o toxinas que secreta la placenta y que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en algunos casos, es causado por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antígenos paternos establecidos en el feto y su placenta.[8] Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno. Los fetos corren el riesgo de ser prematuros[9] Esta hipótesis es consistente con evidencias que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunitarios en los que la inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de los tejidos del feto en desarrollo.[10]

Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal de la placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios más elevados producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica y enfermedades autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.

De ser esta grave, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos visuales, dolor epigástrico y que desarrollan en el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta se asocia también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el bebé como para su madre.

Algunas de las teorías que han intentando explicar como aparece la preeclampsia, han vinculado el síndrome con la presencia de los siguientes:

Actualmente se entiende que la preeclampsia es un síndrome con dos etapas, la primera de ellas siendo altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la liberación de factores solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden ser adopatadas por estas etapas, precisamente porque los factores solubles son los causantes de la lesiones clásicas, como las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La suceptibilidad materna es sin duda una de las variables involucradas en la instalación del síndrome.

La interacción de otros factores, como el nivel económico, el estado psicosocial y nutricional y factores ambientales específicos, pueden resultar en una sensibilidad a las alteraciones moleculares que se han descubierto causan la preeclampsia.[12]

Patogenia[editar]

A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiología y el mecanismo de la preeclampsia, su patogenia exacta permanece aún incierta. Algunos estudios apoyan las nociones de un flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, haciendo que esta libere ciertas hormonas o agentes químicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño del endotelio—el tejido que rodea un vaso sanguíneo—alteraciones metabólicas y otras posibles complicaciones.[2]

Otros estudios sugieren que la hipoxia—bajo contenido de oxígeno—resultante de una perfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fms-Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,[13] causando daño al susodicho endotelio materno y a restricción del crecimiento placentario.[14] Adicionalmente, la endoglina, un antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia.[15] Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un aumento de la endolgina de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng sea producida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la gravedad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del síndrome de HELLP.

Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es una adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha tornado errada. A medida que las células asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta (placentación), que implica cierto nivel de tolerancia materna, no es sorprendente que el sistema inmune materno responda negativamente ante la aparición de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, como en el caso de una placenta que sea más invasiva de lo nomral. El rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa de que las arterias espirales uterinas sean inadecuadamente remodeladas[13] —la remodelación de las arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo— en casos de preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial, produciendo como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes)[16] y la aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.

Se ha documentado también que las células fetales, como los eritroblastos fetales así como el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de mujeres con preeclampsia.[17] Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un proceso por medio del cual una lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal dentro de la circulación materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daños endoteliales que ultimadamente resultan en preeclampsia y eclampsia.

Diagnóstico[editar]

Ecografía de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signos preeclámpticos.

Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una elevación de la presión arterial—en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90 mmHg o más—y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valor diastólico (el valor más bajo), aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones—edema, especialmente de las manos y cara—eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las hinchazones inusuales, en particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar una indentación al presionar el área en cuestión, debe ser considerado significativo y reportado al profesional de salud. Algunas madres con preeclampsia tienen una especial tendencia a la agregación plaquetaria y a elevados niveles de serotonina séricos.[18]

A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomática, por ello su detección depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado importante y no menospreciado. El dolor epigástrico, el cual refleja un trastorno hepático, y es característico del síndrome HELLP, puede ser fácilmente confundido con acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin embargo, el dolor epigástrico no es en realidad un ardor, como la acidez, no se expande hacia la garganta, se asocia con sensibilidad hepática, puede irradiarse a la espalda y no se alivia con los antiácidos. Con frecuencia es un dolor grave, descrito por algunas pacientes como el peor dolor que habían sentido. Ocasionalmente, algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para descartar un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.

Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la eclampsia. De modo que el diagnóstico depende en que coincidan varias características preeclámpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En algunas mujeres aparece una elevación de la presión arterial sin la proteinuria, situación que lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión gestacional. Tanto la preeclampsia como la hipertensión gestacional son condiciones serias que requieren monitoreo tanto del feto como de la madre.

Diagnóstico diferencial[editar]

La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades, incluyendo, hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica, trastornos epilépticos primarios, enfermedades del páncreas y de vesícula, púrpura trombocitopénica trombótica e idiopática y el síndrome urémico hemolítico. La preeclampsia siempre debe ser considerada una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20 semanas de gestación. Es especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante como la hipertensión.[19]

Factores de mal pronostico para la paciente con Preeclampsia[editar]

  • TA de 160/ 110 mmHg,
  • Proteinuria mayor de 2 g en orina de 24 h
  • Creatinina > 1.2,
  • Plaquetas < 100,000,
  • Aumento de enzimas hepáticas

Complicaciones[editar]

La eclampsia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por ejemplo aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El síndrome de HELLP es más común, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y puede ser tan peligroso como la eclampsia misma.[20] Ambos trastornos pueden aparecer sin anunciarse por razón de los signos prodrómicos de la preeclampsia.

La hemorragia cerebral es una lesión que puede ocasionar la muerte en mujeres con eclampsia o preeclampsia. Se sabe que es una complicación secundaria a la hipertensión grave, por lo que la hipertensión del embarazo es un factor prederminante en la aparición de esta situación, aunque la relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la preeclampsia.

El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que aparece después de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razón de la preeclampsia misma.

Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno.[21]

Prevención[editar]

El factor paternal está involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la inducción de una tolerancia a las moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial.

Aspirina 100 mg cada 24 h.

  • Medir presión arterial después de la semana 20 con regularidad para detectar presiones altas asintomáticas.
  • Controlar el aumento excesivo de peso mediante control prenatal con vigilancia de nutrición.
  • Realizar estudios de laboratorio con énfasis en valores y medición de ácido úrico, creatinina y urea.
  • Examen general de orina (EGO) para buscar proteunuria (cualitativa).
  • Recuento de plaquetas.
  • Hemoglobina y hematocrito elevadas.
  • Realizar un Flujo Doppler de Arteria uterina/utero-placentario para valorar invasión trofoblastica anormal
  • No fumar: El tabaco aumenta las cifras de tension arterial daña los vasos sanguíneos.
  • Evitar el estrés: Aunque una embarazada no está limitada en su vida diaria si debe tener reposo relativo.
  • Dieta rica en calcio: Consumir dos o tres gramos de calcio a partir del primer trimestre de embarazo parece que disminuye el risgo de padecer preclampsia.
  • Complementos de ácido fólico: Esta sustancia es capaz de reducir el riesgo de preclampsia ya que disminuye la concentración de hemocisteina en sangre, además, evita malformaciones embrionarios como la espina bifida.
  • Dieta rica en antioxidantes: La vitamina C y E son potentes antioxidantes que eliminan radicales libres y otras que forman parte de las toxinas.

Tolerancia Inmunológica[editar]

Investigaciones sobre la base inmunológica de la preeclampsia sugiere que la exposición continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la preeclampsia, debido a la absorción de varios factores inmunes presentes en el fluido seminal. Los estudios también han demostrado que largos períodos de cohabitación sexual con la misma pareja que sería el padre del niño, disminuye considerablemente las posibilidades de sufrir preeclampsia. Como uno de los estudios describió: “a pesar que la preeclampsia es un enfermedad del primer embarazo, el efecto protectivo de la multiparidad se pierde con el cambio de pareja”. Un estudio publicado por el «Obstetrical and Gynecological Survey» también concluyó que “aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, un período de exposición al esperma dentro de una relación estable, cuando se busca el embarazo, está asociado con una mayor protección y menor incidencia de la preeclampsia”. [22]

Uno de estos estudios realizado por publicado en el “Journal of Reproductive Immunology” concluyó que “la inducción de una tolerancia alogénica a las moléculas paternas HLA del feto son cruciales. Los datos recolectada sugiere firmemente que la exposición, especialmente oral al HLA soluble del semen puede conllevar a un tolerancia inmunológica y de trasplantación”. [23]

Otro estudio publicado en el “Journal of Immunology” que se dedicó a investigar el rol del semen en el tracto reproductivo de ratones, mostró que “la inseminación produce cambios inflamatorios en los tejidos reproductivos femeninos”, concluyendo que “los cambios producen una adaptación inmunológica a los antígenos paternos e influyen en el desarrollo del embarazo”. [24]

Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulación inmune en ratones hembra a través de la absorción de factores inmunes específicos en el Semen, incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia también es motivo de investigación como causa de aborto en la mujer e infertilidad en el hombre. De acuerdo con la teoría, algunos casos de preeclampsia son causados por una respuesta inmune anormal al feto y a la placenta, causado por las proteínas “externas” de los genes paternos, pero la exposición regular al semen del padre puede promover aceptación inmune e implantación subsecuente, un proceso que es significativamente soportado por el 93 por ciento de los factores inmunes identificados en el fluido seminal.[25] [26]

Avance científico[editar]

Científicos de los Estados Unidos hallaron genes de la preeclampsia. [27]

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. [University of Virginia Health System]. «La Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE)» (en español). El Embarazo de Alto Riesgo. Consultado el 20 de diciembre de 2007.
  2. a b c Drife JO, Magowan (eds). Clinical Obstetrics and Gynaecology, chapter 39, pp 367-370. ISBN 0-7020-1775-2.
  3. Robbins and Cotran, Pathological Basis of Disease, 7th ed.
  4. a b c Matthew Warden; Brian Euerle (7 de mayo de 2005). «Preeclampsia (Toxemia of Pregnancy)» (en inglés). eMedicine - Obstetrics/gynecology. Consultado el 20 de diciembre de 2007.
  5. Hjartardottir S, Leifsson BG, Geirsson RT, Steinthorsdottir V. (2004). "Paternity change and the recurrence risk in familial hypertensive disorder in pregnancy.". Hypertens Pregnancy 2004;23(2):219-25. PMID 15369654
  6. Zhang J. (2007). "Partner change, birth interval and risk of pre-eclampsia: a paradoxical triangle.". Paediatr Perinat Epidemiol. 2007 Jul;21 Suppl 1:31-5 PMID 17593195
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  8. Burne, Jerome (30 de enero de 2006). Give Sperm a Fighting Chance. The Times. 
  9. Moffett A, Hiby SE. (2007). "How does the maternal immune system contribute to the development of pre-eclampsia?". Placenta 2007 Apr;28 Suppl A:S51-6. PMID 17292469
  10. Immune system 'causes miscarriage'. BBC News. 20 de enero de 2000. 
  11. Courtney Reynolds, MD, William C. Mabie, MD, & Baha M. Sibai, MD (2006). «Preeclampsia». Armenian Medical NetworkPregancy - Hypertensive Disorders. Consultado el 23-11-2006.
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  14. Maynard S, Min J, Merchan J, Lim K, Li J, Mondal S, Libermann T, Morgan J, Sellke F, Stillman I, Epstein F, Sukhatme V, Karumanchi S (2003). «Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia.». J Clin Invest 111 (5):  pp. 649-58. PMID 12618519. http://www.jci.org/cgi/content/full/111/5/649. 
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  27. BBC Ciencia (23/03/2011). «Descubren genes de la preeclampsia». Consultado el 2011.

Enlaces externos[editar]