Coagulación intravascular diseminada
| Disseminated intravascular coagulation or Disseminated intravascular coagulopathy | |
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 Frotis de sangre de un paciente con CID y consecuente anemia microangiopática. Note la ausencia de plaquetas |
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| Clasificación y recursos externos | |
| CIE-10 | D65 |
| CIE-9 | 286.6 |
| DiseasesDB | 3765 |
| MedlinePlus | 000573 |
| eMedicine | med/577 |
| MeSH | D004211 |
 Aviso médico |
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La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos microtrombos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial,[1] los cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.
Índice |
Fisiopatología [editar]
La CID se le conoce comúnmente como "enfermedad de consumo" precisamente porque las proteínas que controlan la cascada de la coagulación están hiperactivas hasta el punto de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, se pueden observar tanto eventos trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente.[2] Pese a la gran cantidad de posibles causas de CID, todas tienen en común un esquema similar de patogénesis con cuatro puntos principales:9 Activación de la cascada de la coagulación: la CID siempre se inicia tras la activación de la vía extrínseca de la coagulación;4,29 el factor tisular producido por las células lesionadas, los macrófagos o las células neoplásicas estimula la activación del factor VII, y esto conduce finalmente a la producción de trombina.30 2. Generación de trombina: se produce secundaria a la activación de la cascada de la coagulación; la trombina induce agregación de las plaquetas y convierte el fibrinógeno en fibrina.4,30,31 Es, por lo tanto, responsable directa de la aparición de trombos difusos en la circulación.9 3. Estímulo de la fibrinólisis: cada vez que se activa la cascada de la coagulación empiezan a operar, en forma simultánea, los mecanismos encaminados a hacer fibrinólisis.32 La plasmina, que es el efector principal de la fibrinólisis endógena, tiene la capacidad de destruir los complejos de fibrina que se depositan en la circulación.4 Tras la interacción plasmina-fibrina, se liberan sustancias que normalmente no están presentes en el torrente sanguíneo, las cuales se comportan como neoantígenos que secundariamente estimulan la respuesta inflamatoria del individuo. El más importante de estos productos de degradación de la fibrina es el dímero D, que es fácil de medir y fiel reflejo de la activación fibrinolítica.9,33 4. Activación de respuesta inflamatoria: como ya se mencionó, la inflamación que inicialmente se presenta asociada al proceso patológico subyacente se ve favorecida por la estimulación secundaria del sistema del complemento y de las quininas que se produce tras la aparición en la sangre de neoantígenos como el dímero D.34 Además de lo anterior, hay una lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y facilita la aparición de trombosis.35
Causas [editar]
Un gran espectro de condiciones pueden ocasionar o desencadenar CID.[3] Entre las más frecuentes se encuentran:[4]
- Sepsis
- Trauma
- Accidentes obstétricos: Embolia de líquido amniótico, placenta previa, retención de feto muerto, eclampsia, aborto.
- Hemólisis microangiopática: púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico, HELLP.
- Infecciones virales
- Neoplasias: enfermedades mieloproliferativas, carcinoma de páncreas, carcinoma de próstata.
- Quemaduras
Diagnóstico [editar]
La CID es una emergencia medica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar. Una combinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnóstico una vez el razonamiento clínico evidencia el potencial de CID:
- Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm3).
- Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT)
- Productos de degradación de la fibrina positivo (Dímero-D >500 μg/L).[5]
- Proteína C disminuida.
Tratamiento [editar]
- Manejo de la enfermedad de base
- Anticoagulantes
- Transfusiones sanguíneas.
Notas [editar]
- ↑ Risberg B, Andreasson S, Eriksson E. Disseminated intravascular coagulation. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1991;95:60-71 [1]
- ↑ University of Maryland Medical Center en Español. [2]
- ↑ Las Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos, versión electrónica. [3]
- ↑ Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá. [4]
- ↑ MedicalCriteria.com [5]
Enlaces externos [editar]
Portal:medicina. Contenido relacionado con medicina.- MedlinePlus Coagulación Intravascular Diseminada
- Manual Merck Trastornos Hemorrágicos
- CID y el embarazo Universidad Católica de Chile
- Caso Clínico Revista Electrónica de Biomedicina.
