Coagulación intravascular diseminada

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Coagulación intravascular diseminada
DIC With Microangiopathic Hemolytic Anemia.jpg
Frotis de sangre de un paciente con CID con anemia microangiopática y ausencia de plaquetas
Clasificación y recursos externos
CIE-10 D65
CIE-9 286.6
DiseasesDB 3765
MedlinePlus 000573
eMedicine med/577
MeSH D004211
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La coagulación intravascular diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada por una activación difusa y simultánea de los sistemas endógenos tanto de la coagulación como de la fibrinólisis que provocan trastornos en la microcirculación y una función endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación conduce finalmente a la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte.[1] [2]

Trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumen los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.

Historia[editar]

En 1834, M. Dupuy informó el primer caso de coagulación intravascular diseminada después de la inyección de extractos de tejido encefálico en animales. En 1865, Armand Trousseau describió la aparición de múltiples trombosis diseminadas en un enfermo con cáncer avanzado y propuso que el tumor producía sustancias que favorecían el desarrollo de fenómenos trombóticos.[2]

En 1873, Naunyn mostró que la inyección de glóbulos rojos disueltos podía provocar una trombosis diseminada. Posteriormente, Wooldridge y otros, demostraron que el procoagulante implicado en este proceso no era la hemoglobina sino una sustancia contenida en los eritrocitos. En 1875, Landois inyecta sangre humana por vía venosa en perros, y encuentra trombos hialinos en los vasos del mesenterio.[3]

La primera descripción de la CID se debe a W.H. Seegers en 1950. Una descripción más extensa y detallada fue publicada en el año 1955 por Ratnoff y Pritchard donde describen observaciones respecto del síndrome hemorrágico del embarazo. En el mismo año, McKay y Shapiro, asocian estos trastornos de la coagulación con una reacción de Schwartzman, mientras que Crowell por otra parte, lo asocia a choque circulatorio irreversible de cualquier etiología. Sin embargo, la primera vez que vemos utilizar la terminología CID es en 1959 por el mismo McKay, esta vez junto con Hardaway.[3]

El mecanismo por el cual la CID puede conducir a sangrado fue clarificado en 1961, por Lasch y colaboradores, quienes introdujeron el concepto de "Coagulopatía de consumo". McKay en 1965 estableció que la CID es un hecho patogenético que puede ser producto de muchas enfermedades.[3]

En 1969, McKay sugirió que, independientemente de su fisiopatología, la CID siempre se presenta como un fenómeno secundario a un estado patológico subyacente.[2]

Fisiopatología[editar]

La CID se le conoce comúnmente como "coagulopatía de consumo" precisamente porque las proteínas que controlan la cascada de la coagulación están hiperactivas hasta el punto de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, se pueden observar tanto eventos trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente.[4] Pese a la gran cantidad de posibles causas de CID, todas tienen en común un esquema similar de patogénesis con cuatro puntos principales:[2]

  1. Activación de la cascada de la coagulación: la CID siempre se inicia tras la activación de la vía extrínseca de la coagulación; el factor tisular producido por las células lesionadas, los macrófagos o las células neoplásicas estimula la activación del factor VII, y esto conduce finalmente a la producción de trombina.[2]
  2. Generación de trombina: se produce secundaria a la activación de la cascada de la coagulación; la trombina induce agregación de las plaquetas y convierte el fibrinógeno en fibrina. Es, por lo tanto, responsable directa de la aparición de trombos difusos en la circulación.[2]
  3. Estímulo de la fibrinólisis: cada vez que se activa la cascada de la coagulación empiezan a operar, en forma simultánea, los mecanismos encaminados a hacer fibrinólisis. La plasmina, que es el efector principal de la fibrinólisis endógena, tiene la capacidad de destruir los complejos de fibrina que se depositan en la circulación. Tras la interacción plasmina-fibrina, se liberan sustancias que normalmente no están presentes en el torrente sanguíneo, las cuales se comportan como neoantígenos que secundariamente estimulan la respuesta inflamatoria del individuo. El más importante de estos productos de degradación de la fibrina es el dímero D, que es fácil de medir y fiel reflejo de la activación fibrinolítica.[2]
  4. Activación de respuesta inflamatoria: como ya se mencionó, la inflamación que inicialmente se presenta asociada al proceso patológico subyacente se ve favorecida por la estimulación secundaria del sistema del complemento y de las quininas que se produce tras la aparición en la sangre de neoantígenos como el dímero D. Además de lo anterior, hay una lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y facilita la aparición de trombosis.[2]

Causas[editar]

Un gran espectro de condiciones pueden ocasionar o desencadenar CID.[5] Entre las más frecuentes se encuentran:[6]

Diagnóstico[editar]

La CID es una emergencia medica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar. Una combinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnóstico una vez el razonamiento clínico evidencia el potencial de CID:

Tratamiento[editar]

Notas[editar]

  1. Risberg, B; Andreasson, S; Eriksson, E (1991). «Disseminated intravascular coagulation» (en inglés). Acta Anaesthesiol Scand Suppl 95:  pp. 60-71. PMID 1927229. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1927229. Consultado el 21 de octubre de 2013. 
  2. a b c d e f g h Arango Barrientos, Marcos (octubre/diciembre 2010). «Coagulación intravascular diseminada». Iatreia (Medellín, Colombia) 23 (4). ISSN 01210793. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-07932010000400004&script=sci_arttext. Consultado el 21 de octubre de 2013. 
  3. a b c Guerrero, Pabón R. «Coagulación intravascular diseminada. Historia». Consultado el 21 de octubre de 2013.
  4. University of Maryland Medical Center en Español. [1]
  5. Las Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos, versión electrónica. [2]
  6. Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá. [3]
  7. MedicalCriteria.com [4]

Enlaces externos[editar]