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Diferencia entre revisiones de «Trastornos del espectro autista»

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== Etiología ==
== Etiología == ainoa serrano
Las causas del autismo se desconocen en una generalidad de los casos, pero muchos investigadores creen que es el resultado de algún factor ambiental y alguna causa extra uterina que interactúan con una susceptibilidad [[genes|genética]].
Las causas del autismo se desconocen en una generalidad de los casos, pero muchos investigadores creen que es el resultado de algún factor ambiental y alguna causa extra uterina que interactúan con una susceptibilidad [[genes|genética]].


Revisión del 07:34 18 oct 2017

Este artículo trata sobre al trastorno autista clásico. Para otros usos de este término, véanse trastornos del espectro autista y trastorno generalizado del desarrollo.
Autismo

Poner objetos en fila es un comportamiento asociado a veces con individuos con autismo.
Especialidad psicología
eMedicine med/3202 ped/180
Sinónimos
Trastorno autista
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El autismo (del griego autós ‘que actúa por sí mismo’ e -ismós ‘proceso patológico’[1]​) es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por alteración de la interacción social, de la comunicación (tanto verbal como no verbal) y el comportamiento restringido y repetitivo. Los padres generalmente notan signos en los dos primeros años de vida de su hijo.[2]​ Estos generalmente se desarrollan gradualmente, pero algunos niños con autismo alcanzan sus hitos del desarrollo a un ritmo normal y luego sufren autismo regresivo.[3]​

El autismo es altamente heredable, pero la causa incluye tanto factores ambientales (contaminación, alimentación, etc.) como susceptibilidad genética.[4]​ En casos raros, el autismo está fuertemente asociado con teratología (agentes que causan defectos de nacimiento).[5]​ Las controversias rodean a las otras causas ambientales propuestas;[6]​ por ejemplo, las hipótesis de vacuna son biológicamente implausibles y han sido refutadas por estudios científicos. Los criterios de diagnóstico requieren que los síntomas se hagan evidentes en la primera infancia, típicamente antes de los tres años.[7]​ El autismo afecta el procesamiento de información en el cerebro alterando cómo las células nerviosas y sus sinapsis se conectan y organizan; cómo ocurre esto, no está bien esclarecido.[8]​ Es uno de los tres trastornos del espectro autista (TEA); los otros dos son el síndrome de Asperger, que carece de retrasos en el desarrollo cognitivo y del lenguaje, y el trastorno generalizado del desarrollo no especificado (TGD-NE), que se diagnostica cuando no se cumplen la totalidad de los criterios para el autismo o el Síndrome de Asperger.[9]​

Las intervenciones tempranas de conducta, cognición y habla pueden ayudar a los niños con autismo a ganar habilidades de autocuidado, sociales y comunicativas.[2]​ A pesar de que no existe una cura conocida,[2]​ existen casos de niños que se han recuperado.[10]​ No hay muchos niños autistas que vivan de forma independiente después de alcanzar la edad adulta, aunque algunos llegan a tener éxito.[11]​ Se ha desarrollado una cultura autista, en la que algunos individuos buscan una cura y otros creen que el autismo debería aceptarse como una diferencia y no tratarse como un trastorno.[12]​

Para 2010, la tasa de autismo se estima en alrededor de 1-2 autistas por cada 1000 personas en todo el mundo y ocurre cuatro a cinco veces más frecuente en niños que en niñas. Para 2014, cerca del 1,5 % de los niños en los Estados Unidos (uno de cada 68) le diagnosticaron TEA, un aumento del 30 % a partir de 1 de cada 88 en 2012.[13]​[14]​[15]​ La tasa de autismo entre adultos mayores de 18 años en el Reino Unido es del 1,1 %.[16]​ El número de personas diagnosticadas ha aumentado dramáticamente desde la década de 1980, debido en parte a cambios en la práctica diagnóstica y los incentivos financieros subsidiados por el gobierno para la identificación diagnóstica;[15]​ la cuestión de si las tasas reales han aumentado sigue sin resolverse.[17]​

Historia

La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, refiriéndose a un sinónimo de la esquizofrenia. Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».[18]​[19]​

En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler usando «autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no compartían con sus pares, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía autística».[19]​

El uso médico moderno del término autismo no ocurrió hasta 1943, cuando Leo Kanner, del Hospital Johns Hopkins, estudió a un grupo de once niños que tenían «una inhabilidad innata para lograr el usual y biológicamente natural contacto afectivo con la gente» e introdujo la caracterización autismo infantil temprano. Hans Asperger y Leo Kanner son considerados los diseñadores del estudio moderno del autismo.[19]​

Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y Asperger fueron distintas. Kanner reportó que tres de los once niños no hablaban y los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó un comportamiento auto-estimulatorio y "extraños" movimientos en aquellos niños. Por su lado, Asperger notó, más bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas y su apego a ciertos objetos, lo cual era muy diferente al autismo de alto rendimiento, ya que en el experimento de Asperger todos hablaban. Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de su área de interés, y propuso la teoría de que para tener éxito en las ciencias y en el arte uno debía tener cierto nivel de autismo.

El trabajo de Asperger, sin embargo, no fue reconocido hasta 1981 (por medio de Lorna Wing), debido principalmente a que fue escrito en alemán. Aunque tanto Hans Asperger como Leo Kanner posiblemente observaron la misma condición, sus diferentes interpretaciones llevaron a la formulación del síndrome de Asperger (término utilizado por Lorna Wing en una publicación en 1981), lo que lo diferenciaba al autismo de Kanner.[20]​

El psicoanalista y psicólogo austriaco, Bruno Bettelheim (Viena, Austria; 1903 – Chicago, Estados Unidos; 1990) se interesó por el autismo, desde una posición que le separa de modo obvio de Kanner. Frente a la experiencia clínica y búsqueda científica y neurobiológica de éste, Bettelheim adoptó una postura más doctrinaria, partiendo de los postulados psicoanalíticos (como el supuesto rechazo inicial de los padres hacia el neonato como medio de autoprotección) y tratando también de incorporar la epistemología genética de Piaget. [21]​

Otra autora psicoanalista muy destacada e influenciada por Bettelheim, fue Frances Tustin Darlington (Inglaterra, 1913 - Londres, Inglaterra; 1994) que gozó de una gran popularidad en todo el mundo y continúa teniéndola actualmente. En 1953 se trasladó a Boston realizando una práctica en el James Jackson Putnam Center dirigido por Beata Rank y Marian Putnam, uno de los primeros centros de tratamiento para niños con autismo. [22]​

La psiquiatra Lorna Wing (Gillingham, Inglaterra; 1928 - Kent, Inglaterra, 2014) con una hija con autismo, se involucró en la investigación de trastornos del comportamiento, particularmente en el espectro del autismo. Entró a formar parte, junto con otros padres, de la NAS (National Autistic Society, Inglaterra), en 1962, primera asociación nacional de autismo del mundo. [23]​

El psicólogo estadounidense de origen alemán, Eric Schopler (Fürth, Alemania; 1927 - Mebane, Estados Unidos; 2006) cuya investigación pionera en el autismo llevó a la fundación del programa TEACCH, horrorizado por las ideas y la práctica de Bettelheim, entrenaba a los padres en el proceso educativo tanto como fuera posible. [24]​

El psicólogo clínico Ole Ivar Lovaas (Lier, Noruega; 1932 - Lancaster, Estados Unidos 2010) fue considerado como uno de los padres de la terapia para el autismo, denominada análisis de conducta aplicada o ACA, más conocido por sus siglas en inglés como ABA (applied behavior analysis). Fue muy criticado por el uso de técnicas aversivas. [25]​

La psicóloga evolutiva alemana Uta Frith (Rockenhausen, Alemania; 1941) trabaja en el Instituto de Neurociencia Cognitiva en la Universidad Collegede Londres. Ella ha sido pionera en gran parte de la investigación actual sobre el autismo.[26]​

== Etiología == ainoa serrano Las causas del autismo se desconocen en una generalidad de los casos, pero muchos investigadores creen que es el resultado de algún factor ambiental y alguna causa extra uterina que interactúan con una susceptibilidad genética.

Bases neurobiológicas

La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden heredable. De hecho, es uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia genética que existen. Es tan heredable como la personalidad o el cociente intelectual.

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60 %, pero de alrededor de 92 % si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio que encontró una concordancia de 95,7 % en gemelos idénticos.[27]​ La probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2 a 4 % para el autismo clásico y de un 10 a 20 % para un espectro amplio. No se han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de mellizos y los de hermanos. Sin embargo, no se ha demostrado que las diferencias genéticas observadas, aunque resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado anormal, sean el origen patológico.

Se han encontrado dos genes relacionados con el autismo que también están relacionados con la epilepsia, el SNC1A causante del síndrome de Dravet y el PCDH19 que provoca el síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman. También se han encontrado deleciones de pérdida de PCDH 10 que han sido relacionadas directamente con trastornos del espectro autista "autism spectrum disorders" (ASD).[28]​

Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del autismo y la asociación entre la epilepsia y el autismo, ya se conocen dos genes, en 2001 se encontró el SNC1A, en 2009 se descubrió la relación con el PCDH19 y en abril de 2011 se ha encontrado el SYN1 en una familia canadiense.[29]​

Otras investigaciones han descubierto que la hormona oxitocina podría jugar un papel relevante en la aparición del autismo.[30]​ En el cerebro, la hormona oxitocina parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones de confianza[31]​ y generosidad.[32]​[33]​

Otros estudios sugieren que las personas autistas tienen diferencias en la producción de serotonina y otros neurotransmisores en el cerebro. A pesar de que estos hallazgos requieren más estudios.

Causas estructurales

Los estudios de personas con autismo han encontrado diferencias en algunas regiones del cerebro, incluyendo el cerebelo, la amígdala, el hipocampo, el septo y los cuerpos mamilares. En particular, la amígdala e hipocampo parecen estar densamente poblados de neuronas, las cuales son más pequeñas de lo normal y tienen fibras nerviosas subdesarrolladas. Estas últimas pueden interferir con las señales nerviosas. Otra de las características encontradas son que el niño diagnosticado con autismo puede presentar un subdesarrollo de "las neuronas espejo"; incluso algunos expertos afirman que carecen de ella. Dicha ausencia o subdesarrollo provoca un descenso metabólico y funcional en el lóbulo frontal, provocando un descenso estructural particularmente en la zona donde se halla "la teoría de la mente". También se ha encontrado que el cerebro de una persona con autismo es más grande y pesado que el cerebro promedio. Estas diferencias sugieren que el autismo coincide con un desarrollo atípico del cerebro durante el desarrollo fetal, y habiendo diversos cambios también en el cerebelo (en concreto en la vermis número 7). Sin embargo, cabe notar que muchos de estos estudios no se han duplicado y no explican una generalidad de los casos.

Factores ambientales

Contaminación por fábricas.

A pesar de que los estudios sobre gemelos indican que el autismo es sumamente heredable, parecen también indicar que el nivel de funcionamiento de las personas con autismo pueden ser afectados por algún factor ambiental, al menos en una porción de los casos. Una posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con autismo en realidad padecen de una condición desconocida parecida al autismo causada por factores ambientales, o sea, una fenocopia. De hecho, algunos investigadores han postulado que no existe el "autismo" en sí, sino una gran cantidad de condiciones desconocidas que se manifiestan de una manera similar.

De todas formas, se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar el desarrollo de una persona genéticamente predispuesta al autismo:

Controversia sobre las vacunas

Vacuna contra la poliomielitis.

La relación entre el autismo y las vacunas fue propuesta inicialmente por Andrew Wakefield, un ex cirujano británico e investigador médico. Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo entre la vacuna triple viral[cita requerida] (contra el sarampión, las parotiditis y la rubéola), el autismo y la enfermedad intestinal en 1998. Cuatro años después de la publicación del documento, los resultados de otros investigadores aún no habían podido reproducir las conclusiones de Wakefield o confirmar su hipótesis de una relación entre trastornos de la infancia gastrointestinales y el autismo.[34]​ Una investigación en 2004 realizada por el periodista Brian Deer del Sunday Times reveló intereses financieros por parte de Wakefield y la mayoría de sus colaboradores en desacreditar la vacuna.[35]​ El Consejo Médico General Británico (GMC) realizó una investigación sobre las denuncias de mala conducta contra Wakefield y dos colegas anteriores. En 2010, fue encontrado culpable de fraude y se le prohibió volver a ejercer la medicina.[36]​

Factores obstétricos

Hay un buen número de estudios que muestran una correlación importante entre las complicaciones obstétricas y el autismo. Algunos investigadores opinan que esto podría ser indicativo de una predisposición genética nada más. Otra posibilidad es que las complicaciones obstétricas simplemente amplifiquen los síntomas del autismo.

Estrés

Se sabe que las reacciones al estrés en las personas con autismo son más pronunciadas en ciertos casos. Sin embargo, factores psicogénicos como base de la etiología del autismo casi no se han estudiado desde los años 70, dado los nuevos enfoques que han surgido hacia la investigación de causas genéticas.

Ácido fólico

La suplementación con ácido fólico ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se ha postulado que èste podría ser un factor de generaciòn de autismo, dado que el ácido fólico afecta la producción de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la comunidad científica todavía no ha tratado este tema.

Crianza

Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los padres eran corresponsables del autismo, en particular, debido a la falta de apego, cariño y atención por parte de madre-padre denominados "madre-padre nevera" (refrigerator mother-father). Estas teorías han sido refutadas por investigadores de todo el mundo en las últimas décadas. El grupo de estudio para los trastornos del espectro autista del Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Sanidad califica estas teorías como uno de los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría infantil.

Ciertas investigaciones relacionaron la privación institucional profunda en un orfanato con la aparición de un número desproporcionado de niños con algunos rasgos cuasi-autistas (aunque sin las características fisiológicas). Se postula que este fenómeno es una fenocopia del autismo. A diferencia de los niños con autismo, la sintomatología de estos niños, con rasgos provocados por la privación extrema, remite cuando viven en un entorno normalizado. Una privación institucional extrema, por otro lado, puede agravar el grado de afectación de un niño autista y empeorar trágicamente su pronóstico.

Las investigaciones de Spitz y toda la teoría del Apego de John Bowlby, basadas en la potencia de salud mental que proporciona el apego al bebé, demuestran hasta qué punto puede beneficiar a los niños autistas un entorno de apego seguro, amor y respeto.

Causas conocidas

En una minoría de los casos, desórdenes tales como el síndrome del X frágil, síndrome deleción 22q13, síndrome de Rett, esclerosis tuberosa, fenilcetonuria no tratada, rubéola congénita, síndrome de Prader-Willi o trastorno desintegrativo de la infancia causan comportamiento autista, y podrían diagnosticarse erróneamente como "autismo". Aunque personas con esquizofrenia pueden mostrar comportamiento similar al autismo, sus síntomas usualmente no aparecen hasta tarde en la adolescencia o temprano en la etapa adulta. La mayoría de las personas con esquizofrenia también tienen alucinaciones y delirios, las cuales no se encuentran en el autismo.[37]​

A finales del decenio de los 90, en el laboratorio de la Universidad de California en San Diego se investigó sobre la posible conexión entre autismo y neuronas espejos, una clase recién descubierta de neuronas espejo.

La probada participación de esas neuronas en facultades como la empatía y la percepción de las intenciones ajenas sustenta una hipótesis de que algunos síntomas del autismo obedezcan a una disfunción del sistema neuronal especular. Diversas investigaciones confirman la tesis.

Las neuronas espejo realizan las mismas funciones que parecen desarboladas en el autismo. Si el sistema especular interviene de veras en la interpretación de intenciones complejas, una rotura de esos circuitos explicaría el déficit más llamativo del autismo: la carencia de facultades sociales. Los demás signos distintivos de la enfermedad-ausencia de empatía, lenguaje e imitación deficiente, entre otros, coinciden con los que cabría esperar en caso de disfunción de las neuronas espejo.

Las personas afectadas de autismo muestran menoscabada la actividad de sus neuronas espejo en el giro frontal inferior, una parte de la corteza premotora del cerebro; quizás ello explique su incapacidad para captar las intenciones de los demás. Las disfunciones de las neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada anterior podrían responsabilizarse de síntomas afines, como ausencia de empatía, los déficit en el giro angular darían origen a dificultades en el lenguaje. Los autistas presentan también alteraciones estructurales en el cerebelo y el tronco cerebral.

Conexión intestino-cerebro

Existe un intenso debate en la comunidad científica sobre la conexión intestino-cerebro. Varios estudios sugieren una relación entre la sensibilidad al gluten no celíaca y trastornos neuropsiquiátricos, entre los que figura el autismo.[38]​

La investigación sobre el efecto de la dieta y la nutrición en el autismo se ha incrementado en las últimas dos décadas, sobre todo en los síntomas de hiperactividad y atención. Se ha planteado la hipótesis de que algunos síntomas de los trastornos del espectro autista pueden ser causados por los péptidos opioides formados a partir de la descomposición incompleta de los alimentos que contienen gluten y caseína, que atraviesan la membrana intestinal debido a un aumento de la permeabilidad intestinal, pasan al torrente sanguíneo y cruzan la barrera hematoencefálica. El exceso resultante de los opioides se cree que conduce a los comportamientos observados en el autismo y que la eliminación de estas sustancias de la dieta podría determinar un cambio en los comportamientos autistas.[38]​

El hallazgo de anticuerpos del tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera una evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad intestinal. Los niños con autismo tienen, en comparación con los controles sanos, niveles significativamente más altos de anticuerpos antigliadina del tipo IgG (pero no del tipo IgA), especialmente aquéllos con síntomas gastrointestinales. También se ha reportado un aumento de los anticuerpos dirigidos a varios otros alérgenos alimentarios, incluidos la caseína y la leche entera.[38]​

La eficacia de la dieta sin gluten y sin caseína en la mejora de la conducta autista aún no está definitivamente demostrada y son necesarios nuevos estudios a gran escala, aleatorizados y de buena calidad. Los estudios realizados hasta la fecha indican que sólo una parte de niños diagnosticados con trastornos del espectro autista se beneficia de la eliminación del gluten de la dieta.[38]​ En general, según las observaciones de los padres, la dieta produce una mayor mejora de los comportamientos autistas, los síntomas fisiológicos y las habilidades sociales en los niños con síntomas gastrointestinales, diagnósticos de alergia alimentaria o sospecha de sensibilidad alimentaria; y en aquellos en los que la supresión del gluten y la caseína es estricta, con errores poco frecuentes tanto bajo la supervisión paterna como en el resto de situaciones.[39]​

Teorías

Muchos modelos se han propuesto para explicar qué es o qué causa el comportamiento autista.

  • Carencia de teoría de mente

Propuesta también por Simon Baron-Cohen, Esta teoría sostiene que las personas autistas son "mentalmente ciegas", es decir, que carecen de una teoría de mente (que no pueden descifrar el estado mental de otros) y, en resumen, que no pueden codificar ni decodificar el lenguaje ni las relaciones interpersonales. La presencia de teoría de mente se mide por medio de pruebas, siendo la más típica la prueba de Sally-Anne (ver)

Baron-Cohen, Leslie y Frith establecieron la hipótesis de que las personas con autismo no tienen una teoría de la mente, esto es, la capacidad de inferir los estados mentales de otras personas (sus pensamientos, creencias, deseos, intenciones) y de usar esta información para lo que dicen, encontrar sentido a sus comportamientos y predecir lo que harían a continuación. Se realizó un experimento con niños sin trastornos, con Síndrome de Down y con autismo.

Baron-Cohen, Leslie y Frith encontraron que el 80% de su muestra de niños con autismo contestaron incorrectamente. No fueron capaces de atribuir una falsa creencia a Sally (Sally cree que la canica está en el cesto, aunque el niño sabe que la canica está en la caja, pues vieron que Anne hizo ese cambio).

La teoría de la mente define la incapacidad que presentan las personas con autismo para tener en cuenta el estado mental de los otros. La respuesta errónea del niño con autismo se produce porque sólo se basa en lo que ha visto y no puede imaginar lo que el otro está pensando. Esta teoría explica la tríada de alteraciones sociales, de comunicación y de imaginación, pero no explica por qué un 20% de niños con autismo supera la tarea, ni tampoco puede explicar otros aspectos como son: repertorio restringido de intereses, deseo obsesivo de invarianza, etc. Si una persona estuviera ciega ante la existencia de estados mentales, el mundo social le parecería caótico, confuso y, por tanto, puede ser que incluso le infundiera miedo (Baron-Cohen en Riviere y Martos, 1997). Hay que tener en cuenta que una característica de las personas con TEA es la dificultad que tienen de predecir los cambios que ocurren en el medio social; muchas veces tienen conductas extrañas debido a sus dificultades para leer la mente.

  • Falta de coherencia central

Esta teoría, propuesta por Uta Frith, sugiere que los niños autistas son buenos para prestar atención a los detalles, pero no para integrar información de una serie de fuentes. Se cree que esta característica puede proveer ventajas en el procesamiento rápido de información, y tal vez se deba a deficiencias en la conectividad de diferentes partes del cerebro.

  • Una construcción social

Esta es la teoría de que el autismo no es un trastorno sino una construcción social, es decir, que su estatus de anormalidad está basado en convenciones sociales acerca de lo que constituye comportamiento normal y anormal. El autismo se define según comportamientos observados o "síntomas" y no basándose en accidentes sufridos, patógenos, o daños fisiológicos específicos (al menos no en la generalidad de los casos caracterizados como "autismo").

Las diferencias neurológicas y de comportamiento del autismo podrían describirse entonces como la forma de ser de la persona. Cabe notar que la dificultad para encontrar un individuo con ventajas en muchos casos, y la esperanza de vida normal de los autistas, parecen respaldar estas ideas.

Cuadro clínico

Los síntomas son la falta de interacción social (muestran dificultad para relacionarse con otros niños de la misma edad, poco o nulo contacto visual, evitan el contacto físico, no responden al ser llamados por su nombre, no tienen lenguaje y si lo tienen presenta alteraciones), las estereotipias (movimientos repetitivos), poca tolerancia a la frustración, risas o llantos sin motivo aparente, presentan hiperactividad o son muy pasivos, no hay juego simbólico, carecen de juego creativo. La mayoría de estos síntomas pueden aparecer al año y medio de edad, comenzando con retrocesos en el desarrollo del niño.

Una característica que se reporta comúnmente, pero que no es necesaria para un diagnóstico, es la de déficits sensoriales o hipersensitividad sensorial. Por ejemplo, a una persona autista puede molestarle un ruido que para una persona no autista pasa inadvertido. En muchos casos la molestia puede ser extrema, hasta el punto de llevar a comportamientos violentos. Por otro lado, un autista puede tener una gran tolerancia al dolor. Algunos aseguran que no se percatan del hambre o de otras necesidades biológicas.

En algunos casos (no se conocen cifras exactas), puede haber un comportamiento auto-dañino, por ejemplo, el de golpearse la cabeza contra una pared. Otros comportamientos típicamente descritos son los de dar vueltas constantemente y aletear con las manos.

Otros desórdenes, incluyendo el síndrome de Tourette, impedimentos en el aprendizaje y el trastorno de déficit de atención, a menudo concurren con el autismo. Debido a razones aún desconocidas, alrededor del 20% al 30% de las personas con autismo también tienen ataques epilépticos durante la adolescencia. En un estudio retrospectivo de 2008, se encontró una prevalencia de enfermedad celíaca tres veces superior entre niños autistas en comparación con la población pediátrica general, por lo que los investigadores sugirieron que todos los niños con trastornos del espectro autista deberían ser evaluados en busca de una enfermedad celíaca subyacente, independientemente de la presencia o no de problemas gastrointestinales.[40]​

Algunos autistas consideran que el autismo les da ciertas ventajas. Éste es el caso del Premio Nobel de Economía Vernon Smith,[41]​ quien dice que el autismo es una "ventaja selectiva", ya que le proporciona la habilidad para hiperconcentrarse (una habilidad también apuntada por personas con TDAH).

La creencia común de que los autistas no tienen sentimientos no tiene una base real. De hecho los autistas parecen ser bastante sensibles en muchos sentidos. La dificultad se presenta en la expresión de los sentimientos, que se interpreta como una falta de los mismos.

"Yo soy otro. Distinto de ti, quien me hace sufrir. Puedes juzgarme en mi propio banquillo. No en mi alteridad" Charles Baudelaire.

Los autistas suelen referirse a sus características obsesivas como "perseverancias", y en algunos casos las consideran ventajosas. Algunos autistas cambian sus "perseverancias" con regularidad y otros tienen una sola "perseverancia" principal de por vida.

Entre algunas características de las ya mencionadas los niños autistas poseen lenguaje nulo, limitado o lo tenía y dejó de hablar, repiten lo mismo que oyen (frases o palabras). En algunas ocasiones parece sordo, tienen una gran obsesión por los objetos, por ejemplo, le gusta traer en la mano un montón de legos sin razón alguna, no poseen interés por juguetes, evitan algún contacto físico o de contacto visual, caminan de puntillas, se aíslan, aleteo en las manos, son hiperactivos, no responde cuando se les llama, son hipersensibles a los sonidos, se enfadan mucho y tienen rabietas sin razón alguna, giran o se mecen, no pueden estar quietos en un solo lugar.

Diagnóstico

El DSM-IV (APA 1994) indica que para un diagnóstico de autismo es necesario que se den una serie de características englobadas en tres grupos. El primero de ellos hace referencia a alteraciones en las relaciones sociales; el segundo se refiere a alteraciones en la comunicación, y el tercero alude a una serie de patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, restrictivos y estereotipados. El DSM-5 cambió la manera de codificar el trastorno, pasando a integrarse dentro del denominado Trastorno del espectro autista junto a otros síndromes que anteriormente se consideraban como entidades diagnósticas independientes, como el Síndrome de Asperger.

Aspectos cognoscitivos

Alrededor del 75% de los pacientes diagnosticados de autismo presentan algún grado de retraso mental. Se da la circunstancia de que a medida que aumenta el grado de retraso mental, aumenta también la prevalencia del autismo. Puede decirse que resulta difícil establecer los límites entre el autismo y el retraso mental en aquellos casos en los que la deficiencia mental es muy severa.[42]​ No obstante, uno de los problemas de esta determinación es que se basa en una medición del cociente intelectual (CI) que no es factible ni fiable en ciertas circunstancias. También se ha propuesto que puede haber individuos sumamente autistas que sin embargo son muy inteligentes y por lo tanto, capaces de eludir un diagnóstico de autismo. Esto hace que sea imposible hacer una determinación exacta y generalizada acerca de las características cognitivas del fenotipo autista.

Sin embargo, se sabe que los niños superdotados tienen características que se asemejan a las del autismo, tales como la introversión y la propensión a las alergias.[43]​ Se ha documentado también el hecho de que los niños autistas, en promedio, tienen una cantidad desproporcionada de familiares cercanos que son ingenieros o científicos.[44]​ Todo esto se suma a la especulación controvertida de que figuras históricas como Albert Einstein e Isaac Newton, al igual que figuras contemporáneas como Bill Gates, tengan posiblemente síndrome de Asperger. Observaciones de esta naturaleza han llevado a la escritora autista Temple Grandin, entre otros, a especular que ser genio en sí "puede ser una anormalidad".[45]​

Hay quienes proponen que el fenotipo autista es independiente de la inteligencia. Es decir, se pueden encontrar autistas con cualquier nivel de inteligencia.[46]​ Aquellos con inteligencia por debajo de lo normal serían los que tienden a ser diagnosticados. Aquellos con inteligencia normal o superior serían los que ganan notoriedad, según este punto de vista.

Rimland (1978) encontró que el 10% de los autistas tienen "talentos extraordinarios" en campos específicos (comparado con un 0,5% de la población general). Brown y Pilvang (2000) han propuesto el concepto del "niño que esconde conocimiento" y han demostrado por medio de cambios en las pruebas de inteligencia que los niños autistas tienen un potencial que se esconde detrás de su comportamiento.[47]​ Argumentan también que la falta de optimismo que promueve gran parte de la literatura científica sobre el tema puede empeorar la situación del individuo autista. Dawson (2005), una investigadora autista, ha realizado comparaciones cognitivas entre individuos autistas y no autistas; encontró que su rendimiento relativo en las pruebas de Wechsler y RPM son inversos.[48]​ Un estudio de la Universidad Estatal de Ohio encontró que los autistas tienen mejor rendimiento en pruebas de memoria falsa.[49]​ Happe (2001) hizo pruebas a hermanos y padres de niños autistas y propuso que el autismo puede incluir un "estilo cognitivo" (coherencia central débil) que confiere ventajas en el procesamiento de información.[50]​

En la actualidad los neuropsicólogos clínicos están llevando a cabo terapias cognitivas y evaluaciones e investigaciones sobre la implicación del lóbulo frontal en el autismo, planteando unas posibilidades terapéuticas muy interesantes. Por tanto, el tratamiento neuropsicológico se plantea como necesario, siempre y cuando se pueda obtener efectividad.

Alto y bajo funcionamiento

Un criterio común para la distinción entre autismo de alto y de bajo funcionamiento es un cociente intelectual de más de 70-80 para aquellos que se dice que son de alto funcionamiento, y de menos de 70-80 para aquellos que se dice que son de bajo funcionamiento. Este criterio tiene varios problemas:

  • Se cree que las pruebas de cociente intelectual son inadecuadas para medir la inteligencia de una persona autista, ya que están diseñadas para personas típicas. Es decir, estas pruebas asumen que existe interés, entendimiento, conocimientos lingüísticos, motivación, habilidad motriz, etc. Se conocen casos de personas autistas cuyo cociente intelectual cambia drásticamente dentro de un periodo relativamente corto, lo cual probablemente no indica un cambio real en el nivel de inteligencia.
  • La percepción de "bajo funcionamiento" por lo general se refiere a carencia de habla, incapacidad para cuidarse de sí mismo, falta de interacción social, etc. Esto no siempre coincide con el criterio del cociente intelectual. Existen personas autistas que carecen de habla (aunque se pueden comunicar por escrito) con un cociente intelectual alto. Por otro lado, autistas con un cociente intelectual bajo podrían poseer la capacidad del habla.
  • Los autistas varían extremadamente en sus capacidades. Una misma persona puede mostrar características de "alto funcionamiento" y otras de "bajo funcionamiento." Por lo tanto estas etiquetas son uni-dimensionales y su descriptividad deficiente.
  • Las personas autistas que son de "bajo funcionamiento" en algún área pueden desarrollarse y volverse de "alto funcionamiento" en esa misma área. Alguien diagnosticado autista puede volverse indistinguible de alguien diagnosticado con Síndrome de Asperger.

Diagnóstico diferencial

Autismo infantil y retraso mental

El autismo infantil produce alteraciones intelectuales que a menudo son muy difíles de diferenciar del retraso mental. Sus principales características son:

  • Ausencia de interacción social
  • Alteraciones profundas en el lenguaje, no acorde con las capacidades intelectuales
  • Insistencia en comportamientos estereotipados
  • Aparece antes de los 30 meses de edad
  • Resistencia al cambio
  • Incapacidad para anticipar el peligro

Su cociente intelectual suele ser bajo, correlacionándose en forma directa con los defectos lingüísticos. En pruebas psicométricas, el perfil de inteligencia del niño autista (al contrario del menor con retraso mental) con frecuencia muestra:

  • Disociación entre los CI verbal y no verbal, con una superioridad por parte de las habilidades no verbales
  • El desarrollo del lenguaje no sigue las etapas normales
  • Regresiones espontáneas en el proceso de desarrollo comunicativo
  • Disociaciones claras entre la forma y el contenido del lenguaje y su uso en forma inapropiada

Los menores que padecen retraso mental suelen exhibir un retraso en el desarrollo lingüístico, pero siguen las mismas etapas del niño normal. El autismo infantil y el retraso mental llegan a estar relacionados y, de hecho, se ha considerado que aproximadamente tres cuartas partes de niños autistas funcionan como adultos con retraso mental.[51]​

Tratamiento

No existe por ahora un tratamiento que cure el autismo. La idea de que puede curarse se basa en la premisa del autismo como enfermedad. Tratamientos tales como ABA, basados en terapias conductistas tienen aceptación en ciertos círculos, ya que algunos niños con autismo de alto funcionamiento, al ser sometidos a estos tratamientos aparentan "curarse". Empero, ABA experimenta fuerte rechazo por parte de la comunidad autista, debido al uso de aversivos, lo cual es considerado inmoral, y por el hecho de que se basa en la idea del autismo como una enfermedad que puede ser curada, en vez de una discapacidad de origen neurobiológico, como es el consenso en la comunidad científica actual.[52]​ [53]​

Existen una serie de tratamientos no probados que son populares entre los padres de niños autistas. Tal es el caso de tratamientos biológicos y terapias de diversos tipos; algunos padres consideraron que el tratamiento con quelantes ha mejorado significativamente sus niños autistas.[54]​ Al día de hoy sin embargo, sólo los tratamientos psicológicos conductuales presentan fuerte evidencia a su favor.

La educación como el vehículo para el tratamiento de las personas con autismo. Es necesario crear programas educativos adaptados a las necesidades individuales de cada persona con autismo. Cabe destacar el trabajo que se está realizando con algunas personas con autismo en el campo de la Planificación centrada en la persona (PCP).

Autismo Europa en el año 2000, editó un documento con el nombre Descripción del autismo,[55]​ donde señalaba que la edad adulta es el período más largo de la vida y el plan de tratamiento debe considerar el acceso a una variedad de recursos, que van desde la atención residencial y los hogares de grupo, hasta un apoyo personalizado en la comunidad; y alternativas ocupacionales, desde centros estructurados de día, empleo especial con apoyo, hasta la plena integración laboral.

El grupo de expertos del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Sanidad español) publicó en 2006 una Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista,[56]​ que revisa la evidencia científica de los diferentes abordajes terapéuticos y farmacológicos.

Últimamente se trabaja en consensuar propuestas que permitan valorar, evaluar y medir el impacto de los apoyos proporcionados por las organizaciones en la calidad de vida de las personas con autismo.[57]​[58]​

La fisioterapia se ha propuesto como una medida terapéutica más dentro del amplio grupo de terapias centradas en las personas, con posibilidades de aportar algunas mejoras en los niños con esta condición.[59]​

Integración Sensorial

Clínica Terapia Ocupacional (TO) con un énfasis en Integración Sensorial (IS). Gustavo Reinoso, PhD, OTR/L.

Las experiencias sensoriales están presentes en nuestras ocupaciones y actividades diarias.[60]​ En algunas poblaciones estas experiencias resultan problemáticas y afectan la participación en diferentes acciones, tareas, actividades y ocupaciones. De este modo, los problemas sensoriales en los individuos con diagnóstico de autismo están ampliamente reportados en la literatura.[61]​ [62]​ [63]​ [64]​ [65]​ [66]​ [67]​Las dificultades sensoriales en individuos con autismo han sido confirmadas por diferentes tipos de estudios incluyendo cuestionarios, estudios neurofisiológicos y reportes biográficos proporcionados por personas con diagnóstico de autismo.[64]​Aunque esto parece una novedad fue Kanner quién en 1943 originalmente describió no solo la fascinación y el placer que los niños con diagnóstico de autismo experimentan en relación a ciertos estímulos sensoriales como el reflejo de la luz en los espejos sino también signos asociados a estrés; como por ejemplo el cubrirse los oídos en presencia de ciertos sonidos.[68]​

Anna Jean Ayres, PhD, OTR, (January 18, 1920 – December 16, 1988) fue la Terapeuta Ocupacional que desarrolló la teoría e intervención en Integración Sensorial en los EE. UU. Los problemas sensoriales más comúnmente reportados en individuos con diagnóstico de autismo incluyen hypo-repuesta, hyper-respuesta, patrón de respuesta mixto y problemas de praxis debidos a déficits en el procesamiento e integración de diferentes sensaciones.[64]​ Sin embargo, otras caracterizaciones también han sido reportadas. Por ejemplo, Baranek y sus colaboradores reportaron patrones de hipo-responsividad (hipo), hyper-responsividad (hiper), intereses, repeticiones y comportamientos de búsqueda (IRCB) y percepción superior.[69]​ Las evaluaciones especializadas en integración sensorial son llevadas a cabo por Terapeutas Ocupacionales con educación de post graduación en este abordaje en más de 22 países en el mundo. Una formación internacional en esta teoría y marco de intervención ha sido desarrollada por instructores por medio de la University of Southern California (USC) y la Western Psychological Services (WPS). Criterios de formación específica han sido establecidos y se implementan en varios países del mundo.

Tests estandarizados, cuestionarios a los padres y maestros, observaciones clínicas estructuradas y no estructuradas son comúnmente utilizadas en toda evaluación de Terapia Ocupacional con un énfasis en Integración Sensorial. Una medición de fidelidad durante la intervención ha sido desarrollada lo que permite unificar criterios en como se administra la intervención en diferentes centros de atención y clínicas en el mundo.

Otros profesionales como terapeutas físicos y terapeutas de lenguaje reciben formación impartida por Terapeutas Ocupacionales para la utilización de algunos principios específicos de intervención para el logro de objetivos dentro del marco de su accionar disciplinar y profesional. La evaluación de integración sensorial es conducida sólo por Terapeutas Ocupacionales. Esto ocurre en ambientes altamente especializados donde el niño tiene acceso a diferentes situaciones de juego, medición, observación y registro formal de comportamientos específicos. El arreglo particular de la sala de intervención y diferentes equipos terapéuticos son utilizados por Terapistas Ocupacionales para la observación y la manipulación de diferentes aspectos de la información sensorial incluyendo intensidad, frecuencia, duración, tipo, novedad y complejidad. Al mismo tiempo, diferentes tipos de respuestas de adaptación son cuidadosamente registrados. Diferentes respuestas de adaptación y la habilidad del niño para procesar e integrar información sensorial se complementan con otras fuentes de información para elaborar un reporte profesional de evaluación que incluye una descripción específica de diferentes aspectos y su relación al motivo de consulta o problema funcional y de participación del niño. De este modo, aspectos de la situación de juego, organización del comportamiento, procesamiento sensorial, praxis, aspectos posturales y motores, habilidad para relacionarse con el espacio, los materiales y juguetes, así como también los diferentes aspectos de comportamientos sociales, emocionales y de comunicación son comúnmente reportados en la evaluación de Terapia Ocupacional con un énfasis en Integración Sensorial. La evaluación y la intervención ocurren en el marco de una relación terapéutica, profesional y de juego por un Terapista Ocupacional con formación universitaria, formación de post-grado específica en el abordaje de integración sensorial y con una membresía a su asociación profesional regional y/o nacional.

El DSM 5 en los EE. UU publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría[70]​ ha reconocido la existencia de los problemas sensoriales como parte del diagnóstico de autismo. Esto ha causado un renovado interés en Integración Sensorial dentro de Terapia Ocupacional. Terapia Ocupacional con Integración Sensorial (OT/SI) ha demostrado evidencia científica de efectividad y eficacia en pruebas controladas aleatorizadas, el nivel más alto de evidencia científica.[71]​ [72]​ Mejorías en varias áreas incluyendo aspectos motores, del comportamiento, lenguaje, juego y actividades de la vida diaria así como también objetivos específicos establecidos con los familiares han resultado positivos cuando la intervención está implementada por Terapeutas Ocupacionales con formación adecuada en Integración Sensorial.

Psicoanálisis

Durante décadas, el psicoanálisis (principalmente, en Norteamérica) trató de explicar el trastorno autista partiendo de la premisa de que era causado por el estilo de crianza de los padres. Esto hizo que se crearan centros en los que se apartaba a los niños autistas de sus padres,[73]​ y además, se provocaban serios problemas de autoinculpación en los padres y las madres. Además, el término de autismo, así caracterizado, se volvía difuso, sin límites claros, de manera que se abusó de él en el diagnóstico, convirtiéndose casi en una moda.

Después de haber privilegiado este origen psíquico puro, el psicoanálisis trató de integrar los datos de la neurofisiología y de la genética y, desde principios de 1970, Frances Tustin "[74]​ afirmó que podía haber una disposición genética en los niños que se vuelven autistas. De hecho, Bruno Bettelheim",[75]​ Margaret Mahler",[76]​ Frances Tustin, Donald Meltzer,[77]​ sin dejar de interrogar el sentido que puede tomar el autismo en la relación pariente-niño, dejaron más abierta la cuestión del origen de este tipo de trastornos. Se habla entonces más bien de "estados autísticos", dejando lugar el nombre al adjetivo en la expresión. Esto impone un enfoque plurifactorial en lo tocante a su psicogénesis, aunque un acceso psíquico a este tipo de trastornos permanece esencial.

De entre los psicoanalistas que se dedicaron al autismo, destaca el citado Bruno Bettelheim, que aunó las teorías psicodinámicas con la epistemología piagetiana. En los centros que dirigió, creó ambientes saludables y confortables para sus pacientes. Sin embargo, la falta de criterios diagnósticos creó cierta sospecha en los ambientes de la época. No obstante, recibió subvenciones. Más tarde se demostró que había aceptado en sus centros a niños normales, con el fin de hacer creer que sus métodos lograban la recuperación de los autistas.[78]​

Después de los años 60, y sobre todo a partir de los 80 y 90, las investigaciones científicas han evidenciado la base neurológica y hereditaria del autismo, reemplazando los presupuestos psicoanalíticos por tesis basadas en datos experimentales, y no en meras especulaciones. La tesis de la culpabilidad de los padres ha sido definitivamente desechada.[79]​

Así, el Grupo de estudio para los trastornos del espectro autista del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Sanidad español), en su Guía de Buena Práctica para el Tratamiento de los Trastornos del Espectro Autista, desaconseja la terapia psicodinámica como tratamiento de los TEA y destaca que el planteamiento psicoanalítico del autismo ha constituido uno de los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría infantil.[56]​

Del mismo modo, las demás guías de buena praxis, tanto en el ámbito anglosajón como fuera de él, desaconsejan las terapias psicodinámicas.[80]​[81]​[82]​[83]​[84]​[85]​[86]​ [87]​ [88]​ Sin embargo, tanto el daño causado a las familias[89]​[79]​ como el retraso que causó en la investigación científica sobre el autismo no puede ya ser reparado.

Pronóstico

El pronóstico del autismo es aparentemente impredecible. Algunos niños se desarrollan a niveles en los cuales su autismo no es comúnmente perceptible, sin razón aparente. Otros desarrollan habilidades funcionales después de un tratamiento intenso con terapia ABA. Algunos padres reportan mejorías después de utilizar tratamientos biológicos (no probados). Por otro lado, muchos individuos autistas requieren ser cuidados de por vida y otros nunca desarrollan lenguaje oral. La terapia parece no tener efecto alguno en ciertos casos. Mientras que algunos autistas adultos parecen mejorar en su funcionamiento al pasar el tiempo, otros reportan que se vuelven "más autistas".

La ansiedad y la depresión se presentan con frecuencia en adolescentes y adultos autistas. Se sabe que la respuesta al estrés es más pronunciada en muchos autistas, lo cual podría ser una causa. Pero dados los déficits sociales de los autistas, también es posible que la ansiedad y depresión se deban a instancias de adversidad social.

Las diferencias cerebrales de un individuo realmente autista son tan pronunciadas que es improbable que se puedan eliminar por medio del uso de fármacos o terapia, por intensiva que sea. Aunque su comportamiento externo sea parecido al de las personas no autistas, internamente la persona autista seguirá siendo neurológicamente diferente a los demás.

En una minoría de casos la persona autista puede sacar ventaja de su condición y lograr éxito en su área de interés. Un ejemplo es el caso de la Dra. Temple Grandin, considerada autista desde una temprana edad, quien ahora es Profesora Asociada de la Universidad de Colorado, experta en equipo de manejo de ganado, y autora de varios libros acerca del autismo, incluyendo el popular "Thinking in Pictures" (Pensando en Imágenes).

Integración a escuelas regulares

Los niños con autismo se pueden integrar a escuelas regulares, siempre y cuando cuenten con los apoyos que requieren para aprender y desarrollarse en la escuela. Cada niño es único con sus fortalezas, gustos y retos. Es decir que tampoco los niños con autismo son iguales entre sí, por lo que en la escuela se debe formar un equipo de trabajo junto con la familia y si es necesario especialistas externos. Este equipo se encarga de definir los objetivos para el alumno, así como la forma en que van a trabajar con él. Es muy importante tomar en cuenta las fortalezas del niño al diseñar su programa.

Es así mismo de vital importancia crear conciencia en los colegios y escuelas acerca del autismo y sus variantes (como el síndrome de Asperger por ejemplo) a fin de erradicar el acoso escolar o bullying del cual pueden ser víctimas a causa de la ignorancia.

Aspectos políticos

A partir de la popularización de Internet, muchas personas con autismo, típicamente adultos, comenzaron a formar comunidades en línea y a expresar sus puntos de vista acerca del autismo. Fue así que se crearon las bases para un nuevo tipo de identidad política: el movimiento de los derechos de personas con autismo.

La posición que el movimiento de los derechos del autista considera fundamental es que el autismo no es una enfermedad o desorden en sí, sino una forma de ser; es decir, una neurología atípica que merece respeto. La comunidad autista ha inventado una serie de términos para contrastar con los términos en uso común por el público, por ejemplo, "neurotípico" en lugar de "normal", "neurodiversidad" en lugar de enfermedad o desorden, y "neurodivergente" en lugar de "anormal".

El movimiento ha sido criticado fuertemente por algunos padres de niños autistas, principalmente Kit Weintraub y Lenny Schaffer, quienes han acusado a los activistas autistas de no ser autistas en realidad, entre otras cosas. Cabe notar que algunos padres de niños autistas sí apoyan al movimiento.

En términos generales, lo que busca el movimiento es lo siguiente:[90]​[91]​[92]​

  • Protestar por los esfuerzos que existen para curar, institucionalizar o medicar a personas autistas en contra de su voluntad.
  • Prevenir la eliminación del genotipo autista por medio de abortos una vez que pruebas genéticas prenatales se hagan disponibles.
  • Demandar tolerancia para la neurología atípica del autismo.
  • Educar al público acerca de los estereotipos del autismo que consideran insultantes o simplemente incorrectos.
  • Protestar por la actitud común en el sentido de que las personas autistas son inferiores.
  • Protestar por la actitud de que ser autista es "malo".
  • Que no sólo se enfaticen los aspectos negativos del autismo.
  • Eliminar el uso peyorativo del término "autista".

Miembros del movimiento lo han comparado a la lucha de activistas homosexuales, quienes lograron en 1973 la remoción de la homosexualidad, que en ese tiempo se consideraba una enfermedad mental, del DSM.

Los activistas más renombrados del movimiento son:

  • Jim Sinclair, autor del controvertido y muy citado ensayo Don't Mourn for Us[93]​ (No Sufran por Nosotros) donde argumenta que el autismo no es una tragedia para el autista sino que simplemente lo perciben así los familiares del autista. Jim Sinclar también fundó Autism Network International.
  • Michelle Dawson, activista autista e investigadora del autismo. Michelle Dawson ha criticado la terapia ABA por medio de una campaña de cartas enviadas al parlamento de Canadá.
  • Jasmine O'Neill, una autista que carece de habla, pero aun así ha argumentado en favor de un punto de vista pro-neurodiversidad en un ensayo titulado A Place for All[94]​ (Un Lugar Para Todos). Jasmine O'Neill también es la autora de un libro muy popular en la comunidad autista titulado Through the Eyes of Aliens (A Través de los Ojos de Extraños).
  • Amanda Baggs, otra activista autista que prácticamente carece de habla. Amanda Baggs es una de las responsables principales del sitio web autistics.org donde ha publicado varios artículos sobre el tema. Fue institucionalizada en la adolescencia y ha tenido muchos de los síntomas del autismo considerados severos.

En España, el 18 de noviembre de 2014, con el respaldo de todos los grupos parlamentarios, se aprobó una proposición no de ley en la que se instaba al Gobierno a estudiar, en el ámbito de sus competencias, la elaboración y desarrollo de una Estrategia Espanola en Trastornos del Espectro del Autismo. [95]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ Ediciones Universidad de Salamanca (ed.). «Autismo». Diccionario médico-biológico, histórico y etimológico. Consultado el 9 de abril de 2015. 
  2. ↑ a b c Myers SM, Johnson CP (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1162-82. PMID 17967921. doi:10.1542/peds.2007-2362. 
  3. ↑ Stefanatos GA (2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 305-19. PMID 18956241. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. 
  4. ↑ Goldani AA, Downs SR, Widjaja F, Lawton B, Hendren RL (2014). «Biomarkers in autism». Front Psychiatry 5: 100. PMC 4129499. PMID 25161627. doi:10.3389/fpsyt.2014.00100. 
  5. ↑ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189-99. PMID 15749245. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. 
  6. ↑ Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2-15. PMID 15858952. doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. 
  7. ↑ American Psychiatric Association, ed. (2013). «Autism Spectrum Disorder, 299.00 (F84.0)». Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Publishing. p. 50–59. 
  8. ↑ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). «Autism». Lancet 374 (9701): 1627-38. PMC 2863325. PMID 19819542. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. 
  9. ↑ Johnson CP, Myers SM (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1183-215. PMID 17967920. doi:10.1542/peds.2007-2361. Archivado desde el original el 8 de febrero de 2009. 
  10. ↑ Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (2008). «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev 18 (4): 339-66. PMID 19009353. doi:10.1007/s11065-008-9075-9. 
  11. ↑ Howlin, P., Goode, S., Hutton, J., Rutter, M. (2004). «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212-29. PMID 14982237. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. 
  12. ↑ Silverman C (2008). «Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum». Biosocieties 3 (3): 325-41. doi:10.1017/S1745855208006236. 
  13. ↑ «ASD Data and Statistics». CDC.gov. Archivado desde el original el 18 de abril de 2014. Consultado el 5 Apr 2014. 
  14. ↑ «Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008». MMWR Surveill Summ 61 (3): 1-19. 2012. PMID 22456193. Archivado desde el original el 25 de marzo de 2014. 
  15. ↑ a b Blumberg, S. J., Bramlett, M. D., Kogan, M. D., Schieve, L. A., Jones, J. R., Lu, M. C. (2013). «Changes in prevalence of parent-reported autism spectrum disorder in school-aged U.S. children: 2007 to 2011-2012». Natl Health Stat Report (65): 1-11. PMID 24988818. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2013. 
  16. ↑ Brugha T, Cooper SA, McManus S, et al. (31 de enero de 2012). «Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey». The Information Centre for Health and Social Care. National Health Service, UK. Consultado el 29 de diciembre de 2014. 
  17. ↑ Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders» (PDF). Annu Rev Public Health 28: 235-58. PMID 17367287. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. Archivado desde el original el 3 de septiembre de 2013. 
  18. ↑ Greydanus, DE; Toledo-Pereyra, LH (febrero de 2012). «Historical perspectives on autism: its past record of discovery and its present state of solipsism, skepticism, and sorrowful suspicion» [Perspectivas históricas del autismo: su memoria pasada de descubrimiento y su estado presente de solipsismo, escepticismo y sospecha afligida]. Pediatr Clin North Am 59 (1): 1-11. PMID 22284788. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.004. 
  19. ↑ a b c Park, Hye Ran; Lee, Jae Meen; Moon, Hyo Eun; Lee, Dong Soo; Kim, Bung-Nyun; Kim, Jinhyun (febrero de 2016). «A Short Review on the Current Understanding of Autism Spectrum Disorders» [Una revisión corta del entendimiento actual de los desórdenes de espectro autista]. Exp Neurobiol (en inglés) (Corea: Korean Society for Brain and Neural Science) 25 (1): 1-13. PMID 26924928. doi:10.5607/en.2016.25.1.1. Consultado el 8 de marzo de 2017. 
  20. ↑ Wing, L (1981 Feb). «Asperger's syndrome: a clinical account». Psycholog Med 11 (1): 115-129. doi:10.1017/S0033291700053332. 
  21. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 61-81. ISBN 9788494032271. 
  22. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 81-82. ISBN 9788494032271. 
  23. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 95-96. ISBN 9788494032271. 
  24. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 137-148. ISBN 9788494032271. 
  25. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 149-161. ISBN 9788494032271. 
  26. ↑ Feinstein, A (2016 Nov). Historia del Autismo. Autismo Avila. pp. 183-187. ISBN 9788494032271. 
  27. ↑ Ritvo, ER; Freeman, BJ; Mason-Brothers, A; Mo, A; Ritvo, AM (1985 Jan). «Concordance for the syndrome of autism in 40 pairs of afflicted twins». Am J Psychiatry 142 (1): 74-7. 
  28. ↑ (en inglés) Guerra, Daniel J. (2011). «The Molecular Genetics of Autism Spectrum Disorders: Genomic Mechanisms, Neuroimmunopathology, and Clinical Implications». Autism Research and Treatment. 
  29. ↑ (en inglés)Cossette, Patrick J. (2011). «SYN1 loss-of-function mutations in ASD and partial epilepsy cause impaired synaptic function». Oxford Journals. 
  30. ↑ Hormona oxitocina podria jugar papel relevante aparición autismo
  31. ↑ Kosfeld M et al. 2005. Oxytocin increases trust in humans. Nature 435:673-676. PDF PMID 15931222
  32. ↑ Zak, P.J. Stanton, A.A., Ahmadi, A. 2007. Oxytocin increases generosity in humans. PLoS ONE 2(11): e1128. [1]
  33. ↑ Angela A. Stanton 2007. Neural Substrates of Decision-Making in Economic Games. Scientific Journals International 1(1):1-64. [2]
  34. ↑ Black C, Kaye JA, Jick H (August de 2002). «Relation of childhood gastrointestinal disorders to autism: nested case-control study using data from the UK General Practice Research Database». BMJ 325 (7361): 419-21. PMC 119436. PMID 12193358. doi:10.1136/bmj.325.7361.419. 
  35. ↑ Deer, Brian (22 de febrero de 2004). «Revealed: MMR research scandal». The Sunday Times (London). Consultado el 2 de marzo de 2010. 
  36. ↑ «MMR doctor 'to face GMC charges'». BBC News. 12 de junio de 2006. Consultado el 10 de agosto de 2007. 
  37. ↑ Vilayanur. S Ramachandran y Lindsay M. Oberman."Neuronas Espejo" en Revista investigación y ciencia.nº364, enero de 2007.
  38. ↑ a b c d Catassi, C; Bai, JC; Bonaz, B; Bouma, G; Calabrò, A; Carroccio, A; et al. (2013 Sep 26). «Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  39. ↑ Pennesi, CM; Klein, LC (2012). «Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: Based on parental report». Nutr Neurosci 15: 85-91. doi:10.1179/1476830512Y.0000000003. 
  40. ↑ Bradstreet, JJ; Smith, S; Baral, M; Rossignol, DA (2010 Apr). «Biomarker-guided interventions of clinically relevant conditions associated with autism spectrum disorders and attention deficit hyperactivity disorder». Altern Med Rev 15 (1): 15-32. PMID 20359266. 
  41. ↑ «http://msnbc.msn.com/id/7030731/». 
  42. ↑ Artigas-Pallarés, J. (2001). «Las fronteras del autismo». Revista de Neurología Clínica 2 (1): 212. Consultado el 12 de marzo de 2014. 
  43. ↑ Winner, E (1987). Uncommon talents: Gifted children, prodigies, and savants. 
  44. ↑ «http://www.autismresearchcentre.com/docs/papers/2001_Wheelwright_BC.pdf». 
  45. ↑ «Online Paradigm». Archivado desde el original el 9 de agosto de 2007. 
  46. ↑ Dawson, M; Soulières, I; Gernsbacher, MA; Mottron, L (2007 Aug). «The level and nature of autistic intelligence». Psychol Sci 18 (8): 657-62. 
  47. ↑ «http://www.fc2000.dk/Artikler/Intelligence_and_Cognition.pdf». Archivado desde el original el 3 de mayo de 2005. 
  48. ↑ «Página en web.archive.org». Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2005. 
  49. ↑ «Sometimes, Autistic People Have the Memory Advantage». Archivado desde el original el 14 de febrero de 2006. 
  50. ↑ Exploring the cognitive phenotype of autism: weak ...[J Child Psychol Psychiatry. 2001] - PubMed Result
  51. ↑ Alfredo Ardila, Mónica Rosselli, Esmeralda Matute Villaseñor (2005). «Neuropsicología de los trastornos del aprendizaje». UNAM: 120. 
  52. ↑ Dawson, Michelle. «The Misbehaviour of Behaviourists. Ethical challenges to the Autism-ABA industry» (en inglés). Consultado el 17 de septiembre de 2015. 
  53. ↑ «http://www.who.int/features/qa/85/en/». 
  54. ↑ (en inglés) http://www.danasview.net/virusrec.htm.  Falta el |título= (ayuda)
  55. ↑ «Descripción del autismo.». 
  56. ↑ a b Fuentes-Biggi J1, Ferrari-Arroyo MJ, Boada-Muñoz L, Touriño-Aguilera E, Artigas-Pallarés J, Belinchón-Carmona M, Muñoz-Yunta JA, Hervás-Zúñiga A, Canal-Bedia R, Hernández JM, Díez-Cuervo A, Idiazábal-Aletxa MA, Mulas F, Palacios S, Tamarit J, Martos-Pérez J, Posada-De la Paz M; Grupo de Estudio de los Trastornos del Espectro Autista del Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo, España. (2006 Oct 1-15). «Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista». Rev Neurol 43 (7): 425-38. PMID 17006862. 
  57. ↑ «Página en www.autismo.org.es». 
  58. ↑ «Página en es.scribd.com». 
  59. ↑ «Cazorla González JJ, Cornellá i Canals J. Las posibilidades de la fisioterapia en el tratamiento multidisciplinar del autismo. Rev Pediatr Aten Primaria. 2014;16:85.e37-e46». 
  60. ↑ Schaaf, R. C., Toth-Cohen, S., Johnson, S. L., Outten, G., & Benevides, T. W. (2011). The everyday routines of families of children with autism examining the impact of sensory processing difficulties on the family. Autism, 15(3), 373–389.
  61. ↑ Ben-Sasson, A., Hen, L., Fluss, R., Cermak, S. A., Engel-Yeger, B., & Gal, E. (2009). A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 39, 1–11. http://dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0593-3.
  62. ↑ Blanche, E.I., Reinoso, G., Chang, M.C., and Bodison, S. (2012). Proprioceptive processing difficulties among children with autism spectrum disorders and developmental disabilities. American Journal of Occupational Therapy, 66(5): 621-624. doi 10.5014/ajot.2012.004234.
  63. ↑ Blanche, E.I., Bodison, S., Chang, M.C and Reinoso, G. (2012). Development of the comprehensive observations of proprioception (COP): Validity, reliability and factor analysis. American Journal of Occupational Therapy, 66(6): 691-698. doi.10.5014/ajot.2012.003608.
  64. ↑ a b c Blanche, E.I. and Reinoso, G. (2007). Revisión de la literatura: Déficits en el procesamiento sensorial en el espectro del autismo. Revista Chilena de Terapia Ocupacional, 7 p. 59-68. Santiago de Chile, Chile.
  65. ↑ Dunn, W. (2001). The sensations of everyday life: Empirical, theoretical, and pragmatic considerations (Eleanor Clarke Slagle lecture). American Journal of Occupational Therapy, 55, 608–620. http://dx.doi.org/10.5014/ajot.55.6.608
  66. ↑ Kirby, A. V., Little, L. M., Schultz, B., & Baranek, G. T. (2015). Observational characterization of sensory interests, repetitions, and seeking behaviors. American Journal of Occupational Therapy, 69, 6903220010. http://dx.doi.org/ 10.5014/ajot.2015.015081.
  67. ↑ Reynolds, S., Bendixen, R. M., Lawrence, T., & Lane, S. J. (2011). A pilot study examining activity participation, sensory responsiveness, and competence in children with high functioning autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 41, 1496–1506. http://dx.doi.org/10.1007/s10803-010-1173-x.
  68. ↑ Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 217- 250.
  69. ↑ Baranek, Grace T.; David, Fabian J.; Poe, Michele D.; Stone, Wendy L.; Watson, Linda R. (1 de junio de 2006). «Sensory Experiences Questionnaire: discriminating sensory features in young children with autism, developmental delays, and typical development». Journal of Child Psychology and Psychiatry (en inglés) 47 (6): 591-601. ISSN 1469-7610. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01546.x. Consultado el 13 de agosto de 2016. 
  70. ↑ American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.
  71. ↑ Pfeiffer, B. A., Koenig, K., Kinnealey, M., Sheppard, M., & Henderson, L. (2011). Effectiveness of Sensory Integration Interventions in Children With Autism Spectrum Disorders: A Pilot Study. The American Journal of Occupational Therapy : Official Publication of the American Occupational Therapy Association, 65(1), 76–85.
  72. ↑ Schaaf, R. C., Benevides, T., Mailloux, Z., Faller, P., Hunt, J., van Hooydonk, E., . . . Kelly, D. (2014). An intervention for sensory difficulties in children with autism: a randomized trial. J Autism Dev Disord, 44(7), 1493-1506. doi: 10.1007/s10803-013-1983-8.
  73. ↑ «Artigas-Pallarés (2011): "El autismo, 70 años después de Kanner y Asperger".». 
  74. ↑ Frances Tustin. Autismo Y Psicosis Infantiles, Editorial: España Ediciones Paidós Ibérica, 1981, ISBN 84-7509-112-1
  75. ↑ Bruno Bettelheim: La Fortaleza vacia/ The Empty Fortress: Autismo infantil y el nacimiento del yo, Publisher: Ediciones Paidos Iberica, 2001, ISBN 84-493-1064-4
  76. ↑ Margaret Mahler:Estudios psicosis infantiles y otros trabajos, Editorial: PAIDOS, 1990, ISBN 950-12-4095-9
  77. ↑ Donald Meltzer: Exploración del autismo, 1984, Paidós Edition, ISBN 978-950-12-3079-6
  78. ↑ «El caso de Bruno Bettelheim». 
  79. ↑ a b Lorna Wing (2011): El autismo en niños y adultos. Una guía para la familia. Alianza editorial.
  80. ↑ Guía de California (julio de 1997).
  81. ↑ Guía de Buena Práctica de Nueva York (1999).
  82. ↑ Guía de Mánchester, Maine (febrero de 2002).
  83. ↑ Guía de Ontario (2003).
  84. ↑ Guía de Sydney (febrero de 2004).
  85. ↑ Guía de buena práctica para PDA, Reino Unido (2012).
  86. ↑ «Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista». 
  87. ↑ «Guía de buena práctica para la detección temprana de los trastornos del espectro autista». 
  88. ↑ «Guía de buena práctica para el diagnóstico de los trastornos del espectro autista». 
  89. ↑ Formacion básica para madres y padres de personas con autismo.
  90. ↑ "But in a new kind of disabilities movement, many of those who deviate from the shrinking subset of neurologically normal want tolerance, not just of their diagnoses, but of their behavioral quirks. They say brain differences, like body differences, should be embraced, and argue for an acceptance of neurodiversity. "Neurodiversity Forever; The Disability Movement Turns to Brains" por Amy Harmon. New York Times. Mayo 9, 2004.
  91. ↑ «"'We don't need to be cured,' say autistics 'Neurodiversity' activists use science to fight against autism stereotypes" por Gillian Woodford. National Review of Medicine. Volume 3. No. 8. 2006-04-30». Archivado desde el original el 27 de febrero de 2008. 
  92. ↑ «"Neurodiversity On the neurological underpinnings of geekdom." By Harvey Blume». 
  93. ↑ Ensayo «Don't Mourn for Us», de Jim Sinclair
  94. ↑ Ensayo «A Place for All», de Jasmine O'Neill.
  95. ↑ «Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo». 

Bibliografía

Enlaces externos

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