Medicina evolutiva

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La bacteria Mycobacterium tuberculosis puede evolucionar para subvertir la protección ofrecida por las defensas inmunes

La medicina evolutiva o la medicina darwiniana es la aplicación de la teoría evolutiva moderna para comprender la salud y la enfermedad. La investigación y la práctica médica moderna se han centrado en los mecanismos moleculares y fisiológicos subyacentes a la salud y la enfermedad, mientras que la medicina evolutiva se centra en la pregunta de por qué la evolución ha moldeado estos mecanismos de maneras que pueden dejarnos susceptibles a la enfermedad. El enfoque evolutivo ha impulsado importantes avances en nuestra comprensión del cáncer,[1]​ enfermedad autoinmune,[2]​ y anatomía.[3]​ Las escuelas de medicina han tardado más en integrar enfoques evolutivos debido a las limitaciones sobre lo que se puede agregar a los planes de estudios médicos existentes.[4]​

Principios básicos de la medicina evolutiva[editar]

Utilizando el método Delphi, 56 expertos de una variedad de disciplinas, incluidas la antropología, la medicina y la biología, acordaron 14 principios fundamentales intrínsecos a la educación y la práctica de la medicina evolutiva.[5]​ Estos 14 principios se pueden agrupar en cinco categorías generales: formulación de preguntas, evolución I y II (donde II implica un mayor nivel de complejidad), compensaciones evolutivas, razones de vulnerabilidad y cultura. Puede encontrar información adicional sobre estos principios en la tabla a continuación.

Principios básicos de la medicina evolutiva[5]​
Tema Principio central
Tipos de explicación (formulación de preguntas) Se necesitan tanto explicaciones inmediatas (mecanicistas) como últimas (evolutivas) para proporcionar una comprensión biológica completa de los rasgos, incluidos aquellos que aumentan la vulnerabilidad a la enfermedad.
Procesos evolutivos (evolución I) Todos los procesos evolutivos, incluida la selección natural, la deriva genética, la mutación, la migración y el apareamiento no aleatorio, son importantes para comprender los rasgos y las enfermedades.
Éxito reproductivo (evolución I) La selección natural maximiza el éxito reproductivo, a veces a expensas de la salud y la longevidad.
Selección sexual (evolución I) La selección sexual da forma a rasgos que resultan en diferentes riesgos de salud entre sexos.
Restricciones (evolución I) Varias restricciones inhiben la capacidad de la selección natural para dar forma a rasgos que son hipotéticamente óptimos para la salud.
Compensaciones (compensaciones evolutivas) Los cambios evolutivos en un rasgo que mejoran el estado físico pueden estar vinculados a cambios en otros rasgos que disminuyen el estado físico.
Teoría de la historia de la vida (compensaciones evolutivas) Los rasgos de la historia de la vida, como la edad de la primera reproducción, la esperanza de vida reproductiva y la tasa de senescencia, están determinados por la evolución y tienen implicaciones para la salud y la enfermedad.
Niveles de selección (evolución II) Pueden producirse vulnerabilidades a la enfermedad cuando la selección tiene efectos opuestos a diferentes niveles (por ejemplo, elementos genéticos, células, organismos, parientes y otros niveles).
Filogenia (evolución II) El seguimiento de las relaciones filogenéticas para especies, poblaciones, rasgos o patógenos puede proporcionar información sobre la salud y la enfermedad.
Coevolución (evolución II) La coevolución entre especies puede influir en la salud y la enfermedad (por ejemplo, carreras armamentistas evolutivas y relaciones mutualistas como las que se ven en el microbioma).
Plasticidad (evolución II) Los factores ambientales pueden cambiar las trayectorias de desarrollo de formas que influyen en la salud y la plasticidad de estas trayectorias puede ser producto de mecanismos adaptativos evolucionados.
Defensas (razones de vulnerabilidad) Muchos signos y síntomas de la enfermedad (por ejemplo, fiebre) son defensas útiles, que pueden ser patológicas si están desreguladas.
Falta de coincidencia (razones de vulnerabilidad) Los riesgos de enfermedades pueden alterarse para los organismos que viven en entornos que difieren de aquellos en los que evolucionaron sus antepasados.
Prácticas culturales (cultura) Las prácticas culturales pueden influir en la evolución de los humanos y otras especies (incluidos los patógenos), de manera que pueden afectar la salud y la enfermedad (por ejemplo, uso de antibióticos, prácticas de nacimiento, dieta, etc.)

Adaptaciones humanas[editar]

La adaptación funciona dentro de las limitaciones, hace compromisos y compensaciones, y ocurre en el contexto de diferentes formas de competencia.[6]​

Restricciones[editar]

Las adaptaciones solo pueden ocurrir si son evolutivas . Por lo tanto, algunas adaptaciones que evitarían problemas de salud no son posibles.

  • No se puede evitar totalmente que el ADN sufra corrupción de replicación somática; esto ha significado que el cáncer, que es causado por mutaciones somáticas, no ha sido (hasta ahora) completamente eliminado por selección natural.
  • Los humanos no pueden biosintetizar la vitamina C y, por lo tanto, corren el riesgo de sufrir escorbuto, enfermedad por deficiencia de vitamina C, si la ingesta dietética de la vitamina es insuficiente.
  • Las neuronas retinianas y su producción de axones han evolucionado para estar dentro de la capa de células pigmentarias de la retina. Esto crea una restricción en la evolución del sistema visual de tal manera que el nervio óptico se ve obligado a salir de la retina a través de un punto llamado disco óptico. Esto, a su vez, crea un punto ciego. Lo que es más importante, hace que la visión sea vulnerable al aumento de la presión dentro del ojo (glaucoma), ya que esto cubre y daña el nervio óptico en este punto, lo que resulta en una visión deteriorada.

Otras limitaciones se producen como subproducto de las innovaciones adaptativas.

Compensaciones y conflictos[editar]

Una limitación para la selección es que las diferentes adaptaciones pueden entrar en conflicto, lo que requiere un compromiso entre ellas para garantizar una compensación óptima de costo-beneficio.

Efectos de competencia[editar]

Existen diferentes formas de competencia que pueden dar forma a los procesos de cambio genético.

"Enfermedades de la civilización"[editar]

Los humanos evolucionaron para vivir como simples cazadores-recolectores en pequeñas bandas tribales. Los humanos contemporáneos ahora tienen un ambiente y una forma de vida muy diferentes.[13]​[14]​ Este cambio hace que los humanos presentes sean vulnerables a una serie de problemas de salud, denominados "enfermedades de la civilización" y "enfermedades de la riqueza". Los humanos de la Edad de Piedra evolucionaron para vivir de la tierra, aprovechando los recursos que estaban disponibles para ellos. La evolución es lenta, y el rápido cambio de los entornos y prácticas de la Edad de Piedra al mundo de hoy es problemático porque todavía estamos adaptados a las circunstancias de la Edad de Piedra que ya no se aplican. Este desajuste tiene serias implicaciones para nuestra salud. "Los ambientes modernos pueden causar muchas enfermedades, como síndromes de deficiencia como el escorbuto y el raquitismo".[15]​)

Dieta[editar]

A diferencia de la dieta de los primeros cazadores-recolectores, la dieta occidental moderna a menudo contiene altas cantidades de grasa, sal y carbohidratos simples, como azúcares refinados y harinas. Estos cambios dietéticos relativamente repentinos crean problemas de salud.[16]​[17]​[18]​

Esperanza de vida[editar]

Ejemplos de enfermedades asociadas al envejecimiento son la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares, cáncer, artritis, cataratas, osteoporosis, diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad de Alzheimer. La incidencia de todas estas enfermedades aumenta rápidamente con el envejecimiento (aumenta exponencialmente con la edad, en el caso del cáncer).

Tasas de incidencia SEER específicas por edad, 2003-2007

De las aproximadamente 150,000 personas que mueren cada día en todo el mundo, aproximadamente dos tercios, 100,000 por día, mueren por causas relacionadas con la edad.[19]​ En las naciones industrializadas, la proporción es mucho mayor, llegando al 90%.

Ejercicio[editar]

Muchos humanos contemporáneos realizan poco ejercicio físico en comparación con los estilos de vida físicamente activos de los ancestrales cazadores-recolectores.[20]​[21]​[22]​[23]​[24]​ Los períodos prolongados de inactividad pueden haber ocurrido solo en los primeros humanos después de una enfermedad o lesión, por lo que un estilo de vida sedentario moderno puede indicar continuamente al cuerpo que desencadene respuestas metabólicas y relacionadas con el estrés que preservan la vida, como la inflamación, y algunos teorizan que esto causa enfermedades crónicas.[25]​

Limpieza[editar]

Los humanos contemporáneos en los países desarrollados están en su mayoría libres de parásitos, particularmente los intestinales. Esto se debe en gran parte al lavado frecuente de la ropa y el cuerpo, y al saneamiento mejorado. Aunque dicha higiene puede ser muy importante cuando se trata de mantener una buena salud, puede ser problemática para el desarrollo adecuado del sistema inmunitario. La hipótesis de la higiene es que los humanos evolucionaron para depender de ciertos microorganismos que ayudan a establecer el sistema inmune, y las prácticas modernas de higiene pueden prevenir la exposición necesaria a estos microorganismos. "Los microorganismos y macroorganismos como los helmintos del lodo, los animales y las heces juegan un papel crítico en la conducción de la inmunorregulación". Los microorganismos esenciales juegan un papel crucial en la construcción y el entrenamiento de las funciones inmunes que combaten y repelen algunas enfermedades, y protegen contra la inflamación excesiva, que ha sido implicada en varias enfermedades. Por ejemplo, estudios recientes han encontrado evidencia que apoya la inflamación como factor contribuyente en la enfermedad de Alzheimer.[26]​

Explicaciones específicas[editar]

Esta es una lista parcial: todos los enlaces aquí van a una sección que describe o debate su origen evolutivo.

Etapa de vida relacionada[editar]

Otro[editar]

Psicología Evolutiva[editar]

Como se señala en la tabla a continuación, las hipótesis adaptacionistas con respecto a la etiología de los trastornos psicológicos a menudo se basan en analogías con perspectivas evolutivas sobre la medicina y las disfunciones fisiológicas (ver en particular el libro de Randy Nesse y George C. Williams Why We Get Sick). Los psiquiatras y psicólogos evolutivos sugieren que algunos trastornos mentales probablemente tienen múltiples causas.[62]​

Posibles causas de 'anormalidades' psicológicas desde una perspectiva adaptacionista[63]​[64]​[65]​
Causa posible Disfunción fisiológica Disfunción psicológica
Adaptación funcional
(defensa adaptativa) 		Fiebre/Vómito
(respuestas funcionales a la infección o ingestión de toxinas) 		Depresión leve o ansiedad
(respuestas funcionales a pérdida leve o estrés)
Subproducto de una(s) adaptación(es) Gas intestinal
(subproducto de la digestión de la fibra) 		Fetiches sexuales
(posible subproducto de adaptaciones normales de excitación sexual que se han 'impreso' en objetos o situaciones inusuales)
Adaptaciones con múltiples efectos. Gen para la resistencia a la malaria, en forma homocigota, causa anemia falciforme Las adaptaciones para altos niveles de creatividad también pueden predisponer la esquizofrenia o el trastorno bipolar
(adaptaciones con efectos positivos y negativos, quizás dependientes de trayectorias de desarrollo alternativas)
Adaptación defectuosa Alergias
(respuestas inmunológicas sobrereactivas) 		Autismo
(posible mal funcionamiento del módulo de teoría de la mente)
Morfos dependientes de frecuencia Los dos sexos/diferentes tipos de sangre y sistema inmunitario Rasgos de personalidad y trastornos de la personalidad.
(puede representar estrategias de comportamiento alternativas que dependen de la frecuencia de la estrategia en la población)
Desajuste entre entornos ancestrales y actuales. Diabetes tipo 2 moderna relacionada con la dieta La interacción moderna más frecuente con extraños (en comparación con familiares y amigos cercanos) puede predisponer una mayor incidencia de depresión y ansiedad
Colas de curva normal (en forma de campana) Altura muy corta o alta Colas de la distribución de los rasgos de personalidad (por ejemplo, extremadamente introvertido o extrovertido)

Vea varias áreas temáticas y las referencias asociadas a continuación.

Historia[editar]

Charles Darwin

Charles Darwin no discutió las implicaciones de su trabajo para la medicina, aunque los biólogos rápidamente apreciaron la teoría de los gérmenes de la enfermedad y sus implicaciones para comprender la evolución de los patógenos, así como la necesidad de un organismo de defenderse de ellos.

La medicina, a su vez, ignoró la evolución y, en cambio, se centró (como se hizo en las ciencias duras) en causas mecánicas próximas .

La medicina se ha inspirado en una física mecánica, derivada de Galileo, Newton y Descartes ... Como resultado de asumir este modelo, la medicina es mecanicista, materialista, reduccionista, causal lineal y determinista (capaz de predicciones precisas) en sus conceptos. Busca explicaciones para las enfermedades, o sus síntomas, signos y causas en forma individual, materialista, es decir, anatómica o estructural (por ejemplo, en los genes y sus productos), cambios dentro del cuerpo, forjados directamente (linealmente), por ejemplo, por infección, agentes tóxicos o traumáticos.[73]​ p. 510

George C. Williams fue el primero en aplicar la teoría evolutiva a la salud en el contexto de la senescencia.[31]​ También en la década de 1950, John Bowlby abordó el problema del desarrollo infantil alterado desde una perspectiva evolutiva sobre el apego.

Un desarrollo teórico importante fue la distinción de Nikolaas Tinbergen hecha originalmente en etología entre mecanismos evolutivos y proximales.[74]​

Randolph M. Nesse resume su relevancia para la medicina:

Todos los rasgos biológicos necesitan dos tipos de explicación, tanto proximales como evolutivos. La explicación inmediata de una enfermedad describe lo que está mal en el mecanismo corporal de las personas afectadas por ella. Una explicación evolutiva es completamente diferente. En lugar de explicar por qué las personas son diferentes, explica por qué todos somos iguales en formas que nos dejan vulnerables a la enfermedad. ¿Por qué todos tenemos muelas del juicio, un apéndice y células que pueden dividirse sin control?[75]​

El artículo de Paul Ewald en 1980, “Evolutionary Biology and the Treatment of Signs and Symptoms of Infectious Disease”,[76]​ y el de Williams y Nesse en 1991, “The Dawn of Darwinian Medicine”[15]​ fueron desarrollos clave. El último artículo "obtuvo una recepción favorable", y condujo a un libro, Why We Get Sick (publicado como Evolution and healing en el Reino Unido). En 2008, comenzó una revista en línea: Evolution and Medicine Review .

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. ↑ Merlo, Lauren M.F.; Pepper, John W.; Reid, Brian J.; Maley, Carlo C. (2006-12). «Cancer as an evolutionary and ecological process». Nature Reviews Cancer (en inglés) 6 (12): 924-935. ISSN 1474-175X. doi:10.1038/nrc2013. 
  2. ↑ Elliott, David E.; Weinstock, Joel V. (2012-01). «Helminth-host immunological interactions: prevention and control of immune-mediated diseases: Elliott & Weinstock». Annals of the New York Academy of Sciences (en inglés) 1247 (1): 83-96. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06292.x. 
  3. ↑ Shubin, Neil (2008). Your inner fish : a journey into the 3.5-billion-year history of the human body (1st edición). New York: Pantheon Books. ISBN 9780375424472. 
  4. ↑ Nesse, R. M.; Bergstrom, C. T.; Ellison, P. T.; Flier, J. S.; Gluckman, P.; Govindaraju, D. R.; Niethammer, D.; Omenn, G. S. et al. (26 de enero de 2010). «Making evolutionary biology a basic science for medicine». Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 107 (suppl_1): 1800-1807. ISSN 0027-8424. doi:10.1073/pnas.0906224106. 
  5. ↑ a b Grunspan, Daniel Z; Nesse, Randolph M; Barnes, M Elizabeth; Brownell, Sara E (1 de enero de 2018). «Core principles of evolutionary medicine». Evolution, Medicine, and Public Health (en inglés) 2018 (1): 13-23. ISSN 2050-6201. doi:10.1093/emph/eox025. 
  6. ↑ a b «Issues in evolutionary medicine». American Journal of Human Biology 17 (2): 131-40. 2005. PMID 15736177. doi:10.1002/ajhb.20105. 
  7. ↑ Sagan, Dorion; Skoyles, John R. (2002). Up from dragons: the evolution of human intelligence. New York: McGraw-Hill. pp. 240–1. ISBN 978-0-07-137825-3. 
  8. ↑ Aiello, Leslie C.; Wheeler, Peter (1995-04). «The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution». Current Anthropology (en inglés) 36 (2): 199-221. ISSN 0011-3204. doi:10.1086/204350. 
  9. ↑ Lieberman, Philip (2007-02). «The Evolution of Human Speech: Its Anatomical and Neural Bases». Current Anthropology (en inglés) 48 (1): 39-66. ISSN 0011-3204. doi:10.1086/509092. 
  10. ↑ Howard, R. Stephen; Lively, Curtis M. (19 de noviembre de 2004). «Good vs complementary genes for parasite resistance and the evolution of mate choice». BMC evolutionary biology 4: 48. ISSN 1471-2148. PMC 543473. PMID 15555062. doi:10.1186/1471-2148-4-48. 
  11. ↑ Haig, David (1993-12). «Genetic Conflicts in Human Pregnancy». The Quarterly Review of Biology (en inglés) 68 (4): 495-532. ISSN 0033-5770. doi:10.1086/418300. 
  12. ↑ Schuiling, G. A. (2000-01). «Pre-eclampsia: A parent-offspring conflict». Journal of Psychosomatic Obstetrics & Gynecology (en inglés) 21 (3): 179-182. ISSN 0167-482X. doi:10.3109/01674820009075626. 
  13. ↑ Eaton, S.Boyd; Konner, Melvin; Shostak, Marjorie (1988-04). «Stone agers in the fast lane: Chronic degenerative diseases in evolutionary perspective». The American Journal of Medicine (en inglés) 84 (4): 739-749. doi:10.1016/0002-9343(88)90113-1. 
  14. ↑ Knowler, William C.; Bennett, Peter H.; Hamman, Richard F.; Miller, Max (1978-12). «Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota». American Journal of Epidemiology (en inglés) 108 (6): 497-505. ISSN 1476-6256. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a112648. 
  15. ↑ a b Williams, George C.; Nesse, Randolph M. (1991-03). «The Dawn of Darwinian Medicine». The Quarterly Review of Biology (en inglés) 66 (1): 1-22. ISSN 0033-5770. doi:10.1086/417048. 
  16. ↑ Eaton, S.Boyd; Strassman, Beverly I; Nesse, Randolph M; Neel, James V; Ewald, Paul W; Williams, George C; Weder, Alan B; Eaton, Stanley B et al. (2002-02). «Evolutionary Health Promotion». Preventive Medicine (en inglés) 34 (2): 109-118. doi:10.1006/pmed.2001.0876. 
  17. ↑ Eaton, S. Boyd (2006-02). «The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition?». Proceedings of the Nutrition Society (en inglés) 65 (1): 1-6. ISSN 0029-6651. doi:10.1079/PNS2005471. 
  18. ↑ Milton, Katharine (2003-09). «Micronutrient intakes of wild primates: are humans different?». Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology (en inglés) 136 (1): 47-59. doi:10.1016/S1095-6433(03)00084-9. 
  19. ↑ Aubrey D.N.J, de Grey (2007). «Life Span Extension Research and Public Debate: Societal Considerations». Studies in Ethics, Law, and Technology 1 (1, Article 5). doi:10.2202/1941-6008.1011. Archivado desde el original el 13 de octubre de 2016. Consultado el 7 de agosto de 2011. 
  20. ↑ «Realigning our 21st century diet and lifestyle with our hunter-gatherer genetic identity». Directions Psych 25: SR1-SR10. 2005. Archivado desde el original el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 21 de agosto de 2008. 
  21. ↑ Eaton, S. Boyd; Cordain, Loren; Sebastian, Anthony (2007). «The Ancestral Biomedical Environment». En Aird, William C., ed. Endothelial Biomedicine. Cambridge University Press. pp. 129-34. ISBN 978-0-521-85376-7. Archivado desde el original|urlarchivo= requiere |url= (ayuda) el 6 de febrero de 2010. Consultado el 14 de mayo de 2020. 
  22. ↑ Eaton, S.Boyd; Eaton, Stanley B. (2003-09). «An evolutionary perspective on human physical activity: implications for health». Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology (en inglés) 136 (1): 153-159. doi:10.1016/S1095-6433(03)00208-3. 
  23. ↑ Cordain, L; Gotshall, R.; Eaton, S.; Eaton, S. (1998-07). «Physical Activity, Energy Expenditure and Fitness: An Evolutionary Perspective». International Journal of Sports Medicine (en inglés) 19 (05): 328-335. ISSN 0172-4622. doi:10.1055/s-2007-971926. 
  24. ↑ Cordain, L.; Gotshall, R.W.; Eaton, S.B. (1997). Simopoulos, A.P., ed. World Review of Nutrition and Dietetics (Vol. 81 + 82) (en inglés) 81. KARGER. pp. 49-60. ISBN 978-3-8055-6452-6. doi:10.1159/000059601. 
  25. ↑ Charansonney, Olivier L.; Després, Jean-Pierre (2010-08). «Disease prevention—should we target obesity or sedentary lifestyle?». Nature Reviews Cardiology (en inglés) 7 (8): 468-472. ISSN 1759-5002. doi:10.1038/nrcardio.2010.68. 
  26. ↑ Fox, Molly; Knapp, Leslie A.; Andrews, Paul W.; Fincher, Corey L. (2013). «Hygiene and the world distribution of Alzheimer’s disease». Evolution, Medicine, and Public Health (en inglés) 2013 (1): 173-186. ISSN 2050-6201. doi:10.1093/emph/eot015. 
  27. ↑ Kuzawa CW (1998). «Adipose tissue in human infancy and childhood: an evolutionary perspective». American Journal of Physical Anthropology. Suppl. Suppl 27: 177-209. PMID 9881526. doi:10.1002/(SICI)1096-8644(1998)107:27+<177::AID-AJPA7>3.0.CO;2-B. 
  28. ↑ a b Straub RH, Besedovsky HO (December 2003). «Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases». FASEB Journal 17 (15): 2176-83. PMID 14656978. doi:10.1096/fj.03-0433hyp. 
  29. ↑ a b Straub, R. H., del Rey, A., Besedovsky, H. O. (2007) "Emerging concepts for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases: neuroendocrine-immune interactions and evolutionary biology" In: Ader, R. (2007) "Psychoneuroimmunology", Volume 1, Academic Press, San Diego, pp.217-232
  30. ↑ a b Straub RH, Besedovsky HO, Del Rey A (2007). «[Why are there analogous disease mechanisms in chronic inflammatory diseases?]». Wiener Klinische Wochenschrift (en alemán) 119 (15–16): 444-54. PMID 17721763. doi:10.1007/s00508-007-0834-z. 
  31. ↑ a b Williams, George C. (1957-12). «Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence». Evolution 11 (4): 398. doi:10.2307/2406060. 
  32. ↑ Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P, Grubeck-Loebenstein B (2003). «A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases». Experimental Gerontology 38 (1–2): 13-25. PMID 12543257. doi:10.1016/S0531-5565(02)00161-4. 
  33. ↑ Bogin, B. (1997) "Evolutionary hypotheses for human childhood". Yearbook of Physical Anthropology. 104: 63-89 abstract
  34. ↑ Gluckman PD, Hanson MA (2006). «Evolution, development and timing of puberty». Trends in Endocrinology and Metabolism 17 (1): 7-12. PMID 16311040. doi:10.1016/j.tem.2005.11.006. 
  35. ↑ Kuhle BX (August 2007). «An evolutionary perspective on the origin and ontogeny of menopause». Maturitas 57 (4): 329-37. PMID 17544235. doi:10.1016/j.maturitas.2007.04.004. 
  36. ↑ Profet M (September 1993). «Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm». The Quarterly Review of Biology 68 (3): 335-86. PMID 8210311. doi:10.1086/418170. 
  37. ↑ Strassmann BI (June 1996). «The evolution of endometrial cycles and menstruation». The Quarterly Review of Biology 71 (2): 181-220. PMID 8693059. doi:10.1086/419369. 
  38. ↑ Finn CA (1998). «Menstruation: A nonadaptive consequence of uterine evolution». The Quarterly Review of Biology 73 (2): 163-173. PMID 9618925. doi:10.1086/420183. 
  39. ↑ Flaxman SM, Sherman PW (June 2000). «Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo». The Quarterly Review of Biology 75 (2): 113-48. PMID 10858967. doi:10.1086/393377. 
  40. ↑ Flaxman SM, Sherman PW (July 2008). «Morning sickness: adaptive cause or nonadaptive consequence of embryo viability?». The American Naturalist 172 (1): 54-62. PMID 18500939. doi:10.1086/588081. 
  41. ↑ Wick G, Perschinka H, Millonig G (December 2001). «Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update». Trends in Immunology 22 (12): 665-9. PMID 11738996. doi:10.1016/S1471-4906(01)02089-0. 
  42. ↑ a b Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). «Evolution and healing». Why We Get Sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books. pp. 37-8. ISBN 978-0-679-74674-4. 
  43. ↑ Rotter JI, Diamond JM (1987). «What maintains the frequencies of human genetic diseases?». Nature 329 (6137): 289-90. PMID 3114647. doi:10.1038/329289a0. 
  44. ↑ Kaifu Y, Kasai K, Townsend GC, Richards LC (2003). «Tooth wear and the "design" of the human dentition: a perspective from evolutionary medicine». American Journal of Physical Anthropology. Suppl 37: 47-61. PMID 14666533. doi:10.1002/ajpa.10329. 
  45. ↑ Neel JV (December 1962). «Diabetes mellitus: a "thrifty" genotype rendered detrimental by "progress"?». American Journal of Human Genetics 14 (4): 353-62. PMC 1932342. PMID 13937884. 
  46. ↑ Neel JV, Weder AB, Julius S (1998). «Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as "syndromes of impaired genetic homeostasis": the "thrifty genotype" hypothesis enters the 21st century». Perspectives in Biology and Medicine 42 (1): 44-74. PMID 9894356. doi:10.1353/pbm.1998.0060. 
  47. ↑ Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B (February 2000). «Diseases of aging». Vaccine 18 (16): 1567-83. PMID 10689131. doi:10.1016/S0264-410X(99)00489-2. 
  48. ↑ Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR (April 1975). «Fever and survival». Science 188 (4184): 166-8. PMID 1114347. doi:10.1126/science.1114347. 
  49. ↑ Kluger MJ, Rothenburg BA (January 1979). «Fever and reduced iron: their interaction as a host defense response to bacterial infection». Science 203 (4378): 374-6. PMID 760197. doi:10.1126/science.760197. 
  50. ↑ Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P (November 1981). «Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 78 (11): 6858-62. PMC 349151. PMID 6947260. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. 
  51. ↑ Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW (October 2008). «Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: an evolutionary medicine perspective». American Journal of Human Biology 21 (2): 172-9. PMC 3938201. PMID 18949769. doi:10.1002/ajhb.20839. 
  52. ↑ Eaton, S. B.; Eaton, S. B.; Konner, M. J. (1997-04). «Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications». European Journal of Clinical Nutrition 51 (4): 207-216. ISSN 0954-3007. PMID 9104571. doi:10.1038/sj.ejcn.1600389. 
  53. ↑ Eaton SB, Konner M (January 1985). «Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications». The New England Journal of Medicine 312 (5): 283-9. PMID 2981409. doi:10.1056/NEJM198501313120505. 
  54. ↑ Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, Cahalane SF (May 1975). «Phenylketonuria as a balanced polymorphism: the nature of the heterozygote advantage». Annals of Human Genetics 38 (4): 461-9. PMID 1190737. doi:10.1111/j.1469-1809.1975.tb00635.x. 
  55. ↑ Humphrey, Nicholas. (2002). «19. Great Expectations: The Evolutionary Psychology of Faith-Healing and the Placebo Effect». The mind made flesh : essays from the frontiers of psychology and evolution (en inglés). Oxford University Press. p. 255–285. ISBN 0-19-280227-5. OCLC 49761068. 
  56. ↑ Karasik D (November 2008). «Osteoporosis: an evolutionary perspective». Human Genetics 124 (4): 349-56. PMID 18781328. doi:10.1007/s00439-008-0559-8. 
  57. ↑ Williams TN (August 2006). «Human red blood cell polymorphisms and malaria». Current Opinion in Microbiology 9 (4): 388-94. PMID 16815736. doi:10.1016/j.mib.2006.06.009. 
  58. ↑ Ayi, Kodjo; Turrini, Franco; Piga, Antonio; Arese, Paolo (15 de noviembre de 2004). «Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes: a common mechanism that may explain protection against falciparum malaria in sickle trait and beta-thalassemia trait». Blood 104 (10): 3364-3371. ISSN 0006-4971. PMID 15280204. doi:10.1182/blood-2003-11-3820. 
  59. ↑ Williams TN, Mwangi TW, Wambua S, Alexander ND, Kortok M, Snow RW, Marsh K (July 2005). «Sickle cell trait and the risk of Plasmodium falciparum malaria and other childhood diseases». The Journal of Infectious Diseases 192 (1): 178-86. PMC 3545189. PMID 15942909. doi:10.1086/430744. 
  60. ↑ Hart BL (1988). «Biological basis of the behavior of sick animals». Neuroscience and Biobehavioral Reviews 12 (2): 123-37. PMID 3050629. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. 
  61. ↑ Eaton SB, Pike MC, Short RV, Lee NC, Trussell J, Hatcher RA, Wood JW, Worthman CM, Jones NG, Konner MJ (September 1994). «Women's reproductive cancers in evolutionary context». The Quarterly Review of Biology 69 (3): 353-67. PMID 7972680. doi:10.1086/418650. 
  62. ↑ Gaulin, Steven J. C. and Donald H. McBurney. Evolutionary psychology. Prentice Hall. 2003. ISBN 978-0-13-111529-3, Chapter 1, p 1-24.
  63. ↑ Buss, D.M. (2011). Evolutionary Psychology.
  64. ↑ Gaulin & McBurney (2004), Evolutionary Psychology
  65. ↑ Workman & Reader (2004), Evolutionary Psychology
  66. ↑ Nesse R (1997). «An evolutionary perspective on panic disorder and agoraphobia». En Baron-Cohen S, ed. The maladapted mind: classic readings in evolutionary psychopathology. East Sussex: Psychology Press. pp. 73-84. ISBN 978-0-86377-460-7. Consultado el 21 de enero de 2011. 
  67. ↑ Grinde B (June 2005). «An approach to the prevention of anxiety-related disorders based on evolutionary medicine». Preventive Medicine 40 (6): 904-9. PMID 15850894. doi:10.1016/j.ypmed.2004.08.001. 
  68. ↑ Nesse, Randolph M. (1 de enero de 2000). «Is Depression an Adaptation?». Archives of General Psychiatry (en inglés) 57 (1): 14. ISSN 0003-990X. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. 
  69. ↑ Nesse RM, Berridge KC (October 1997). «Psychoactive drug use in evolutionary perspective». Science 278 (5335): 63-6. PMID 9311928. doi:10.1126/science.278.5335.63. 
  70. ↑ Crow TJ (July 1995). «A Darwinian approach to the origins of psychosis». The British Journal of Psychiatry 167 (1): 12-25. PMID 7551604. doi:10.1192/bjp.167.1.12. 
  71. ↑ Brüne M (March 2004). «Schizophrenia-an evolutionary enigma?». Neuroscience and Biobehavioral Reviews 28 (1): 41-53. PMID 15036932. doi:10.1016/j.neubiorev.2003.10.002. 
  72. ↑ Nesse RM (September 2004). «Natural selection and the elusiveness of happiness». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 359 (1449): 1333-47. PMC 1693419. PMID 15347525. doi:10.1098/rstb.2004.1511. 
  73. ↑ Weiner, Herbert (1998). «Notes on an Evolutionary Medicine:». Psychosomatic Medicine (en inglés) 60 (4): 510-520. ISSN 0033-3174. doi:10.1097/00006842-199807000-00020. 
  74. ↑ Tinbergen, N. (26 de abril de 2010). «On aims and methods of Ethology». Zeitschrift für Tierpsychologie (en inglés) 20 (4): 410-433. doi:10.1111/j.1439-0310.1963.tb01161.x. 
  75. ↑ «Evolution: medicine's most basic science». Lancet 372 (Suppl 1): S21-7. December 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61877-2. 
  76. ↑ Ewald, Paul W. (1980-09). «Evolutionary biology and the treatment of signs and symptoms of infectious disease». Journal of Theoretical Biology (en inglés) 86 (1): 169-176. doi:10.1016/0022-5193(80)90073-9. 

Bibliografía[editar]

  • Straub RH, Besedovsky HO (December 2003). «Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases». FASEB Journal 17 (15): 2176-83. PMID 14656978. doi:10.1096/fj.03-0433hyp. 

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