Diferencia entre revisiones de «Vitamina A»

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Explorar historial interactivamente
← Ir a diferencia anteriorIr a siguiente diferencia →
Contenido eliminado Contenido añadido
VisualWikitexto
SeroBOT (discusión · contribs.)
Bots, Reversores
2 109 601 ediciones
m Revertidos los cambios de ALJGAMING876394 (disc.) a la última edición de Behemot leviatan
Etiqueta: Reversión
Creado al traducir la página «Vitamin A»
Línea 1: Línea 1:
{{Ficha de medicamento
| nombre_medicamento = Retinol
| Nombre_IUPAC = (2E,4E,6E,8E)-3,7-Dimetil-9-(2,6,6-trimetilciclohex-1-en-1-il)nona-2,4,6,8-tetraen-1-ol (Retinol)
| Imagen = All-trans-Retinol2.svg
| Ancho =
| Imagen2 = Retinol 3D balls.png
| Ancho2 =
<!--Identificadores-->
| Número_CAS = 11103-57-4
| Suplemento_CAS =
| Prefijo_ATC = V04
| Sufijo_ATC = CB01
| Suplemento_ATC=
| PubChem = 445354
| DrugBank = DB00162
| ChemSpiderID = 393012
| UNII =
| KEGG = D03365
| ChEBI = 17336
<!--Datos químicos-->
| Fórmula_química =
| C=20 | H=30 | O=1
| Peso_molecular = 286,4516 g/mol
| smiles = C\C(=C/CO)\C=C\C=C(/C)\C=C\C1=C(C)CCCC1(C)C
| StdInChI = 1S/C20H30O/c1-16(8-6-9-17(2)13-15-21)11-12-19-18(3)10-7-14-20(19,4)5/h6,8-9,11-13,21H,7,10,14-15H2,1-5H3/b9-6+,12-11+,16-8+,17-13+
| StdInChI_comment =
| StdInChIKey = FPIPGXGPPPQFEQ-OVSJKPMPSA-N
| Sinónimos =
| Densidad =
| Punto_fusión = 80
| Punto_ebullición = 125
| Solubilidad =
| Rotación_específica =
| sec_combustion =
<!--Farmacocinética-->
| Biodisponibilidad =
| Unión_proteica =
| Metabolismo =
| Vida_media_eliminación =
| Excreción =
<!--Datos clínicos-->
| nombre_comercial =
| Licencia_UE = <!-- EMEA requiere nombre de marca -->
| Licencia_EEUU = <!-- FDA puede usar nombre genérico -->
| Embarazo_AU = <!-- A / B1 / B2 / B3 / C / D / X -->
| Embarazo_US = <!-- A / B / C / D / X -->
| Categoría_embarazo =
| Legal_AU = <!-- Unscheduled / S2 / S3 / S4 / S5 / S6 / S7 / S8 / S9 -->
| Legal_CA = <!-- Rx-only / Lista I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII -->
| Legal_MX = <!-- -->
| Legal_UK = <!-- GSL / P / POM / CD / CD Lic / CD POM / CD No Reg POM / CD (Benz) POM / CD (Anab) POM / CD Inv POM -->
| Legal_US = <!-- OTC / Rx-only / Lista I, II, III, IV, V -->
| Estado_legal =
| Riesgo_dependencia =
| Vías_administración =
}}
La '''vitamina A''', '''retinol''' o '''antixeroftálmica''', es una [[Vitaminas liposolubles|vitamina liposoluble]] (es decir que es soluble en cuerpos grasos, [[aceite]]s y que no se puede liberar en la [[orina]] como normalmente lo hacen las [[vitaminas hidrosolubles]]) que se requiere en varios procesos biológicos, tales como la [[visión]], el desarrollo del [[sistema inmunitario]], la formación y mantenimiento de las células epiteliales (de la piel y las mucosas), el [[embriogénesis humana|desarrollo embrionario]] y el [[crecimiento humano|crecimiento]].<ref name = "">{{cita publicación
|apellidos=Kono
|nombre=Nozomu
|apellidos2=Arai
|nombre2=Hiroyuki
|título=Intracellular Transport of Fat-Soluble Vitamins A and E
|títulotrad=Transporte intracelular de las vitaminas liposolubles A y E
|publicación=Traffic
|volumen=16
|número=1
|páginas=19-34
|idioma=inglés
|editorial=Wiley online library
|doi=10.1111/tra.12231
|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tra.12231/full
|fecha=enero de 2015
|fechaacceso=18 de agosto de 2016}}</ref>


[[Archivo:Vitamin-A-Synthese.png|miniaturadeimagen]]
La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como '''retinol''', ya que genera [[pigmento]]s necesarios para el funcionamiento de la [[retina]]. Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir para la reproducción y la lactancia. El [[caroteno|β-caroteno]], que tiene propiedades [[antioxidante]]s que ayudan a eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular, es un precursor de la vitamina A. El retinol puede oxidarse hasta formar el [[ácido retinoico]], un ácido de uso medicinal.
[[Archivo:All-trans-Retinol.svg|derecha|miniaturadeimagen| Estructura química del [[retinol]] , una de las principales formas de vitamina A. ]]
Esta vitamina posee 3 [[vitamero]]s (vitaminas que tienen más de una forma química) son el '''retinol''', el '''retinal''' y el '''ácido retinoico.'''
'''La vitamina A''' es un grupo de [[Compuesto orgánico|compuestos orgánicos]] nutricionales insaturados que incluyen [[retinol]], [[retinal]], [[Ácido retinoico|ácido retinoico]] y varios [[Carotenoide|carotenoides]] [[provitamina]] A (especialmente el [[beta-caroteno]]).<ref name="lpi">{{Cita web|url=http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-A|título=Vitamin A|fechaacceso=6 July 2017|fecha=January 2015|editorial=Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis}}</ref><ref name="Fennema">{{Cita libro|apellidos=Fennema|nombre=Owen|título=Fennema's Food Chemistry|año=2008|editorial=CRC Press Taylor & Francis|isbn=9780849392726|páginas=454–455}}</ref> La vitamina A tiene múltiples funciones: es importante para el crecimiento y el desarrollo, para el mantenimiento del [[Sistema inmunitario|sistema inmunológico]] y para una buena visión.<ref name="medlineplus">{{Cita web|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002400.htm|título=Vitamin A|fecha=2 December 2016|editorial=MedlinePlus, National Library of Medicine, US National Institutes of Health}}</ref><ref name="Tanumihardjo">{{Cita publicación|título=Vitamin A: biomarkers of nutrition for development|fecha=August 2011|publicación=The American Journal of Clinical Nutrition|volumen=94|número=2|páginas=658S–65S|doi=10.3945/ajcn.110.005777|pmc=3142734|pmid=21715511}}</ref> La [[retina]] del ojo necesita la vitamina A en forma de retinal, que se combina con la proteína [[opsina]] para formar [[rodopsina]], la molécula que absorbe la luz <ref name="Wolf">{{Cita publicación|url=http://jn.nutrition.org/content/131/6/1647.long|título=The discovery of the visual function of vitamin A|fecha=June 2001|publicación=The Journal of Nutrition|volumen=131|número=6|páginas=1647–50|doi=10.1093/jn/131.6.1647|pmid=11385047}}</ref> necesaria para [[Visión escotópica|la]] visión con poca luz (visión [[Visión escotópica|escotópica]] ) y en [[Percepción del color|color]].<ref name="ods">{{Cita web|url=http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/|título=Vitamin A|fecha=31 August 2016|editorial=Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health}}</ref> La vitamina A también funciona en una función muy diferente como el ácido retinoico (una forma de retinol oxidada irreversiblemente), que es un importante [[Factor de crecimiento|factor de crecimiento]] similar a la [[hormona]] para [[Epitelio|las]] células [[Epitelio|epiteliales]] y otras.<ref name="Tanumihardjo" /><ref>{{Cita web|url=http://www.news-medical.net/health/What-is-Vitamin-A.aspx|título=What is Vitamin A?|fechaacceso=1 May 2012|autor=News Medical}}</ref>


En alimentos de origen animal, la principal forma de vitamina A es un [[éster]], principalmente palmitato de retinilo , que se convierte en retinol (químicamente un [[alcohol]]) en el [[Intestino delgado|intestino delgado]]. La forma de retinol funciona como una forma de almacenamiento de la vitamina, y se puede convertir hacia y desde su forma de [[aldehído]] visualmente activa, la retinal.
Se forma a partir de la [[provitamina]] [[caroteno|betacaroteno]] y otras provitaminas en el tracto del [[intestino grueso]]. Se almacena en el [[hígado]].


Todas las formas de vitamina A tienen un anillo [[Ionona|beta-ionona]] al que se une una cadena [[Isopreno|isoprenoide]], llamada ''grupo retinilo''.<ref name="lpi">{{Cita web|url=http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-A|título=Vitamin A|fechaacceso=6 July 2017|fecha=January 2015|editorial=Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis}}</ref> Ambas características estructurales son esenciales para la actividad de la vitamina.<ref name="encyclo">{{Cita libro|nombre=Carolyn|apellidos=Berdanier|fecha=1997|título=Advanced Nutrition Micronutrients|editorial=CRC Press|isbn=978-0-8493-2664-6|páginas=22–39}}</ref> El pigmento [[Naranja (color)|naranja]] de las [[Carrot|zanahorias]] (betacaroteno) se puede representar como dos grupos retinilo conectados, que se utilizan en el cuerpo para contribuir a los niveles de vitamina A. [[Alpha-Carotene|El alfa-caroteno]] y el [[Gamma-carotene|gamma-caroteno]] también tienen un solo grupo de retinilo, que les da cierta actividad de la vitamina. Ninguno de los otros carotenos tiene actividad vitamínica. La carotenoide beta- [[criptoxantina]] posee un grupo ionona y tiene actividad vitamínica en los seres humanos.
== Historia ==
En Egipto, hacia el año 1500&nbsp;a.&nbsp;C. se describió por primera vez el tratamiento de la ceguera nocturna (actualmente es sabido que esta ceguera obedece a un déficit de vitamina A), si bien no se relacionó a dicha enfermedad con alguna deficiencia en la dieta, se recomendaba la ingesta de hígado<ref name="intjvitam1997">{{cita publicación |autor=Grater H. |título=Vitamine A functions, dietary requirements and safety in humans. |publicación=Int j Vitam Nutr |volumen=67 |número=6 |páginas=71-90|año=1997 |idioma=inglés}}</ref> (alimento rico en vitamina A). Hipócrates prescribía hígado untado en miel a aquellos niños que en un estado de desnutrición padeciesen de ceguera, además de esto se han descrito prácticas similares en otras culturas del mundo.


La vitamina A se puede encontrar en dos formas principales en los [[Alimento|alimentos]] :
En 1906, investigaciones en la alimentación del ganado determinaron que existían otros factores además de los [[glúcido|carbohidratos]], [[proteína]]s y [[lípido|grasas]] que eran necesarios para mantener la salud de los animales.<ref name="Wolf">{{cita publicación | autor=Wolf, George | fecha=19 de abril de 2001 | título=Discovery of Vitamin A | publicación=Encyclopedia of Life Sciences | doi=10.1038/npg.els.0003419 | idioma=inglés}}</ref>


* [[Retinol|El retinol]], la forma de vitamina A que se absorbe al comer fuentes de alimentos para animales, es una sustancia amarilla, soluble en grasa. Como la forma de alcohol puro es inestable, la vitamina se encuentra en los tejidos en forma de éster de retinilo. También se produce comercialmente y se administra como ésteres tales como [[Retinyl acetate|acetato de retinilo]] o [[Retinyl palmitate|palmitato]].<ref>{{Cita web|url=http://www.meschinohealth.com/books/vitamin_a|título=Comprehensive Guide to Vitamin A|fechaacceso=1 May 2012|autor=Meschino Health|urlarchivo=https://www.webcitation.org/6IvqqUi3x?url=http://www.meschinohealth.com/books/vitamin_a|fechaarchivo=17 August 2013}}</ref>
Entre los años 1912-1914, uno de esos factores fue independientemente descubierto por [[Elmer McCollum]] y [[Margaret Davis]] en la [[Universidad de Wisconsin-Madison]], y en 1913 por [[Lafayette Mendel]] y [[Thomas Burr Osborne]] en la [[Universidad de Yale]], estos últimos que descubrieron un factor liposoluble en la mantequilla. Los investigadores consideraron el nombre del mismo en base al descubrimiento reciente del '''factor hidrosoluble B''' ([[vitaminas del grupo B|vitamina B]]), por lo que acuñaron el nombre de '''factor liposoluble A''' ('''Vitamina A''') para esta nueva sustancia descubierta.<ref name="Wolf" />
* Los [[Caroteno|carotenos]] [[Alpha-carotene|alfa-caroteno]], [[beta-caroteno]], [[Gamma-carotene|gamma-caroteno]]; y la [[Xantófila|xantofila]] [[Criptoxantina|beta-criptoxantina]] (que contiene todos los anillos [[Ionona|beta-ionona]] ), pero no otros [[Carotenoide|carotenoides]] , funcionan como provitamina A en [[Herbívoro|herbívoros]] y animales omnívoros, que poseen la enzima [[Beta-carotene 15,15'-dioxygenase|beta-caroteno 15,15'-dioxigenasa]] que escinde el beta-caroteno En la mucosa intestinal y lo convierte en retinol.<ref name="deMan">{{Cita libro|apellidos=DeMan|nombre=John|título=Principles of Food chemistry|año=1999|editorial=Aspen Publication Inc.|ubicación=Maryland|edición=3rd|isbn=083421234X|páginas=358}}</ref>


== Uso médico ==
En 1919, Harry Steenbock de la Universidad de Wisconsin-Madison propuso una relación entre los pigmentos amarillos de los vegetales los [[caroteno|β-caroteno]]s y la vitamina A.


=== Deficiencia ===
En 1930, Thomas Moore entregó la primera evidencia de que un carotenoide es el precursor de la vitamina A convirtiéndose en el [[intestino delgado]] de los [[mamíferos]].<ref name = "vonlintig">{{cita publicación
Se estima que la deficiencia de vitamina A afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo.<ref>{{Cita web|url=http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44110/1/9789241598019_eng.pdf|título=Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005|año=2009|sitioweb=WHO global database on vitamin A deficiency|editorial=World Health Organization}}</ref> Se estima que se cobran las vidas de 670,000 niños menores de cinco años al año.<ref>{{Cita publicación|url=https://naldc-legacy.nal.usda.gov/naldc/download.xhtml?id=10965&content=PDF|título=Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences|fecha=January 2008|publicación=Lancet|volumen=371|número=9608|páginas=243–60|doi=10.1016/S0140-6736(07)61690-0|pmid=18207566|apellidos9=Maternal and Child Undernutrition Study Group}}</ref> Aproximadamente entre 250,000 y 500,000 niños en los países en desarrollo se vuelven ciegos cada año debido a la deficiencia de vitamina A, con la mayor prevalencia en el sudeste de Asia y África.<ref>{{Cita web|url=https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/|título=Fact sheet for health professionals: Vitamin A|fechaacceso=6 Dec 2015|fecha=5 June 2013|sitioweb=Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health}}</ref> La deficiencia de vitamina A es "la principal causa de ceguera infantil prevenible", según [[Unicef|UNICEF]].<ref name="UNICEFvitaminA"> [http://www.unicef.org/specialsession/about/sgreport-pdf/12_VitaminADeficiency_D7341Insert_English.pdf "Deficiencia de vitamina A"] , UNICEF. Consultado el 3 de junio de 2015. </ref><ref>Also see {{Cita publicación|título=Prevalence of vitamin A deficiency in South Asia: causes, outcomes, and possible remedies|fecha=December 2013|publicación=Journal of Health, Population, and Nutrition|volumen=31|número=4|páginas=413–23|doi=10.3329/jhpn.v31i4.19975|pmc=3905635|pmid=24592582}}</ref> También aumenta el riesgo de muerte por enfermedades comunes de la infancia, como la diarrea. UNICEF considera que abordar la deficiencia de vitamina A es fundamental para reducir [[Child mortality|la mortalidad infantil]], el cuarto de los [[Objetivos de Desarrollo del Milenio]] de las [[Organización de las Naciones Unidas|Naciones Unidas]].<ref name="UNICEFvitaminA" />
|apellidos=von Lintig
|nombre=Johannes
|apellidos2=Hessel
|nombre2=Susanne
|apellidos3=Isken
|nombre3=Andrea
|apellidos4=Kiefer
|nombre4=Cornelia
|apellidos5=Lampert
|nombre5=Johanna M
|apellidos6=Voolstra
|nombre6=Olaf
|apellidos7=Vogt
|nombre7=Klaus
|fecha=30 de mayo de 2005
|título=Towards a better understanding of carotenoid metabolism in animals
|títulotrad=Hacia un entendimiento mejor del metabolismo de carotenoides en animales
|publicación=Biochim Biophys Acta
|volumen=1740
|número=2
|páginas=122-31
|idioma=inglés
|editorial=Sciencedirect
|doi=10.1016/j.bbadis.2004.11.010
|pmid=15949678
|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443904002352
|fechaacceso=22 de agosto de 2016}}</ref>


La deficiencia de vitamina A puede ocurrir como una deficiencia primaria o secundaria. Una deficiencia primaria de vitamina A ocurre entre los niños y adultos que no consumen una ingesta adecuada de carotenoides provitamina A de frutas y verduras o vitamina A preformada de productos animales y lácteos. El destete temprano de la leche materna también puede aumentar el riesgo de deficiencia de vitamina A.
En 1946 los [[Países Bajos|neerlandeses]] David Adriaan Van Dorp y Jozef Ferdinand Arens publicaron la síntesis para la vitamina A en su forma ácida en la revista ''[[Nature]]''.<ref name="nature46">{{cita publicación |autor=J. F. Arens & D. A. Van Dorp |título=Synthesis of some Compounds Possessing Vitamin A Activity |publicación=Nature |volumen=157 |número=3981 |páginas=190|año=1946 |doi=10.1038/157190a0 |idioma=inglés}}</ref> En 1947 ellos completaron la primera síntesis del complejo que compone la vitamina A habiendo transformado el radical ácido en uno alcohólico.<ref name="nature47">{{cita publicación |autor=J. F. Arens & D. A. Van Dorp|título=Synthesis of Vitamin A Aldehyde|publicación=Nature|volumen=160 |número=4958 |páginas=189|año=1947 |doi=10.1038/160189a0|idioma=inglés}}</ref>


La deficiencia secundaria de vitamina A se asocia con una malabsorción crónica de lípidos, un deterioro en la producción y liberación de bilis y una exposición crónica a oxidantes, como el humo del cigarrillo y el alcoholismo crónico. La vitamina A es una vitamina soluble en grasa y depende de la solubilización micelar para la dispersión en el intestino delgado, lo que resulta en un mal uso de la vitamina A en [[Dieta baja en grasas|las dietas bajas en grasa]]. La deficiencia de zinc también puede afectar la absorción, el transporte y el metabolismo de la vitamina A porque es esencial para la síntesis de las proteínas transportadoras de la vitamina A y como cofactor en la conversión del retinol a la retina. En las poblaciones desnutridas, las ingestas bajas de vitamina A y zinc aumentan la gravedad de la deficiencia de vitamina A y conducen a los signos y síntomas fisiológicos de la deficiencia.<ref name="Combs2008">{{Cita libro|título=The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health|apellidos=Combs|nombre=Gerald F.|año=2008|edición=3rd|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=Burlington|isbn=978-0-12-183493-7}}</ref> Un estudio en [[Burkina Faso]] mostró una reducción importante de la morbilidad por malaria con la administración de suplementos de vitamina A y [[zinc]] en niños pequeños.<ref name="pmid18237394">{{Cita publicación|título=Major reduction of malaria morbidity with combined vitamin A and zinc supplementation in young children in Burkina Faso: a randomized double blind trial|fecha=January 2008|publicación=Nutrition Journal|volumen=7|número=|páginas=7|doi=10.1186/1475-2891-7-7|pmc=2254644|pmid=18237394}}</ref>
En 2000 dos grupos investigadores independientes tuvieron éxito en identificar la enzima que genera la vitamina A a partir de β-caroteno.<ref name = "vonlintig" />


Debido a la función única de la retina como cromóforo visual, una de las manifestaciones más tempranas y específicas de la deficiencia de vitamina A es la visión alterada, particularmente en la [[Retinol#Night vision|ceguera nocturna]] reducida. La deficiencia persistente da lugar a una serie de cambios, los más devastadores de los cuales ocurren en los ojos. Algunos otros cambios oculares se conocen como [[Xeroftalmia|xeroftalmía]]. Primero hay sequedad de la conjuntiva (xerosis), ya que el epitelio lagrimal y secretor de moco normal se reemplaza por un epitelio queratinizado. A esto le sigue la acumulación de restos de queratina en pequeñas placas opacas ([[Bitot's spots|manchas de Bitot]]) y, eventualmente, la erosión de la superficie corneal rugosa con el ablandamiento y la destrucción de la córnea ([[Keratomalacia|queratomalacia]]) y que conduce a la ceguera total.<ref name="pmid16513513">{{Cita publicación|título=Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition|fecha=March 2006|publicación=Optometry|volumen=77|número=3|páginas=124–33|doi=10.1016/j.optm.2006.01.005|pmid=16513513}}</ref> Otros cambios incluyen inmunidad deteriorada (mayor riesgo de infecciones del oído, infecciones del tracto urinario, enfermedad meningocócica), hiperqueratosis (protuberancias blancas en los folículos pilosos), [[Queratosis pilaris|queratosis pilar]] y [[Squamous metaplasia|metaplasia escamosa]] del epitelio que recubre los conductos respiratorios superiores y la vejiga urinaria a un epitelio queratinizado. En relación con la odontología, una deficiencia de vitamina A puede conducir a [[Enamel hypoplasia|hipoplasia del esmalte]].
== Acción fisiológica y bioquímica ==
La vitamina A tiene varias funciones importantes en el organismo como la resistencia a infecciones, la producción de anticuerpos, crecimiento óseo, fertilidad. Pero su principal función es la que cumple en la [[retina]]. El retinol es transportado hacia la retina, donde es oxidado a 11 cis-retinal que es llevado a las células presentes en la retina, en este caso a los '''bastones''' donde se une a una proteína de la retinal llamada opsina para así formar el pigmento visual llamado [[rodopsina]]. Estos bastones junto con la '''rodopsina''' detectan cantidades muy pequeñas de luz (por eso su función es tan importante para la vista nocturna), estos fotones de luz desatan una cadena de eventos generando un impulso nervioso al nervio óptico que el cerebro interpreta tan bien que se permite la visión a '''blanco y negro'''.


El suministro adecuado, pero no el exceso de vitamina A, es especialmente importante para las mujeres embarazadas y lactantes para el desarrollo fetal normal y en la leche materna. Las deficiencias no pueden ser compensadas por [[Puerperio|la]] suplementación [[Puerperio|postnatal]] . <ref>{{Cita publicación|título=The importance of beta-carotene as a source of vitamin A with special regard to pregnant and breastfeeding women|fecha=July 2007|publicación=European Journal of Nutrition|volumen=46 Suppl 1|páginas=I1-20|doi=10.1007/s00394-007-1001-z|pmid=17665093|enlaceautor3=Hans Konrad Biesalski}}</ref> <ref>{{Cita publicación|título=Vitamin A and beta-carotene supply of women with gemini or short birth intervals: a pilot study|fecha=February 2007|publicación=European Journal of Nutrition|volumen=46|número=1|páginas=12–20|doi=10.1007/s00394-006-0624-9|pmid=17103079|enlaceautor4=Hans Konrad Biesalski}}</ref> El exceso de vitamina A, que es más común con las dosis altas de suplementos vitamínicos, puede causar [[Enfermedad congénita|defectos de nacimiento]] y, por lo tanto, no debe exceder los valores diarios recomendados.<ref name="Duester">{{Cita publicación|título=Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis|fecha=September 2008|publicación=Cell|volumen=134|número=6|páginas=921–31|doi=10.1016/j.cell.2008.09.002|pmc=2632951|pmid=18805086}}</ref>
Esta vitamina también es muy necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial por ejemplo el del ojo, del aparato respiratorio y gastrointestinal, se requiere en el crecimiento del hueso, en la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos [[carotenoide]]s, la vitamina A aumenta la función [[sistema inmunitario|inmunitaria]], contribuye a reducir las consecuencias de ciertas enfermedades infecciosas que pueden ser mortales.


La inhibición metabólica de la vitamina A como resultado del consumo de alcohol durante el embarazo es el mecanismo aclarado para el síndrome del alcoholismo fetal y se caracteriza por una teratogenicidad muy similar a la deficiencia materna de vitamina A.<ref name="Crabb DW, et al. 2001 207S-217S">{{Cita publicación|título=Alcohol and retinoids|fecha=May 2001|publicación=Alcoholism, Clinical and Experimental Research|volumen=25|número=5 Suppl ISBRA|páginas=207S-217S|doi=10.1111/j.1530-0277.2001.tb02398.x|pmid=11391073}}</ref>
Existen receptores en el núcleo del [[ácido retinóico]] y otros [[retinoides]] y estos receptores son del mismo tipo que los que median la acción de las hormonas esteroideas y tiroideas.

=== Suplementos de vitamina A ===
Una revisión sistemática de 2012 no encontró pruebas de que los suplementos de betacaroteno o vitamina A aumenten la longevidad en personas sanas o en personas con diversas enfermedades.<ref name="Bjelakovic2012">{{Cita publicación|título=Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases|fecha=March 2012|publicación=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volumen=3|páginas=CD007176|doi=10.1002/14651858.CD007176.pub2|pmid=22419320}}</ref> Un metaanálisis de 43 estudios mostró que la suplementación con vitamina A en niños menores de cinco años que tienen riesgo de deficiencia redujo la mortalidad hasta en un 24%.<ref>{{Cita publicación|título=Vitamin A supplements for preventing mortality, illness, and blindness in children aged under 5: systematic review and meta-analysis|fecha=August 2011|publicación=BMJ|volumen=343|páginas=d5094|doi=10.1136/bmj.d5094|pmc=3162042|pmid=21868478}}</ref> Sin embargo, una revisión Cochrane de 2016 concluyó que no había pruebas para recomendar la administración de suplementos de vitamina A para todos los bebés entre uno y seis meses de edad, ya que no redujo la mortalidad ni la morbilidad infantil en los países de ingresos bajos y medios. <ref>{{Cita publicación|título=Vitamin A supplementation for the prevention of morbidity and mortality in infants one to six months of age|fecha=September 2016|publicación=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volumen=9|páginas=CD007480|doi=10.1002/14651858.CD007480.pub3|pmid=27681486}}</ref> La [[Organización Mundial de la Salud]] estimó que la suplementación con vitamina A evitó 1.25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A en 40 países desde 1998.<ref>{{Cita web|url=http://www.who.int/nutrition/topics/vad/en/index.html|título=Micronutrient Deficiencies-Vitamin A|fechaacceso=9 April 2008|sitioweb=World Health Organization}}</ref> En 2008, se estimó que una inversión anual de US $ 60 millones en suplementos de vitamina A y zinc combinados produciría beneficios de más de US $ 1 mil millones por año, y cada dólar gastado generaría beneficios de más de US $ 17.<ref name="Results 2008">{{Cita web|url=http://www.copenhagenconsensus.com/sites/default/files/Copenhagen_Consensus_2008_Results_Press_Release.pdf|título=The world’s best investment: Vitamins for undernourished children|fecha=30 May 2008|sitioweb=Copenhagen Consensus 2008, Results, press release}}</ref>

Si bien las estrategias incluyen la ingesta de vitamina A a través de una combinación de la lactancia materna y la ingesta dietética, la administración de suplementos orales de dosis altas sigue siendo la principal estrategia para minimizar la deficiencia.<ref name="UNICEF 2007, p.3">{{Cita libro|editorial=UNICEF|url=http://www.unicef.org/publications/files/Vitamin_A_Supplementation.pdf|título=Vitamin A Supplementation: A Decade of Progress|ubicación=New York|fecha=2007|página=3|isbn=978-92-806-4150-9}}</ref> Alrededor del 75% de la vitamina A requerida para la actividad de suplementación de los países en desarrollo es suministrada por Micronutrient Initiative con el apoyo de la Agencia Canadiense de Desarrollo Internacional.<ref>{{Cita libro|título=Micronutrient Initiative Annual Report|url=https://www.nutritionintl.org/content/user_files/2018/01/NI-annual-highlights-2017-singles.pdf|fecha=2016–2017|página=4}}</ref> Los enfoques de enriquecimiento de alimentos son factibles,<ref name="pmid19369372">{{Cita publicación|título=Golden Rice is an effective source of vitamin A|fecha=June 2009|publicación=The American Journal of Clinical Nutrition|volumen=89|número=6|páginas=1776–83|doi=10.3945/ajcn.2008.27119|pmc=2682994|pmid=19369372}}</ref> pero no pueden garantizar niveles de ingesta adecuados.<ref name="UNICEF 2007, p.3" /> Los estudios observacionales de mujeres embarazadas en el África subsahariana han demostrado que los niveles bajos de vitamina A en suero están asociados con un mayor riesgo de transmisión del VIH de madre a hijo. Los niveles bajos de vitamina A en la sangre se han asociado con una infección rápida por VIH y muertes.<ref>{{Cita publicación|título=Vitamin A deficiency and wasting as predictors of mortality in human immunodeficiency virus-infected injection drug users|fecha=May 1995|publicación=The Journal of Infectious Diseases|volumen=171|número=5|páginas=1196–202|doi=10.1093/infdis/171.5.1196|pmid=7751694}}</ref><ref>{{Cita publicación|título=Increased mortality associated with vitamin A deficiency during human immunodeficiency virus type 1 infection|fecha=September 1993|publicación=Archives of Internal Medicine|volumen=153|número=18|páginas=2149–54|doi=10.1001/archinte.1993.00410180103012|pmid=8379807}}</ref> Las revisiones de los estudios clínicos sobre los posibles mecanismos de transmisión del VIH no encontraron relación entre los niveles de vitamina A en la sangre de la madre y el bebé, con una intervención convencional establecida por el tratamiento con [[Antirretroviral|medicamentos contra el VIH]].<ref name="Wiysonge CS 2017">{{Cita publicación|título=Vitamin A supplementation for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection|fecha=September 2017|publicación=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volumen=|número=|páginas=CD003648|doi=10.1002/14651858.CD003648.pub4|pmid=28880995}}</ref><ref name="9789241501804_eng.pdf">{{Cita web|url=http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/9789241501804_eng.pdf|título=Guideline: Vitamin A supplementation in pregnancy for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV.|fechaacceso=March 4, 2015|fecha=2011|editorial=World Health Organization}}</ref>

== Efectos secundarios ==
Dado que la vitamina A es soluble en grasa, deshacerse de cualquier exceso ingerido en la dieta lleva mucho más tiempo que con las vitaminas B solubles en agua y la vitamina C. Esto permite que se acumulen niveles tóxicos de vitamina A. Estas toxicidades solo se producen con la vitamina A preformada (retinoide) (como la del hígado). Las formas carotenoides (como el betacaroteno que se encuentra en las zanahorias) no producen tales síntomas, pero la ingesta excesiva de betacaroteno en la dieta puede conducir a la [[carotenodermia]], una inofensiva pero estéticamente desagradable [[Hipervitaminosis A|descoloración naranja-amarilla de la piel]].<ref name="pmid15575851">{{Cita publicación|título=Carotenemia associated with green bean ingestion|publicación=Pediatric Dermatology|volumen=21|número=6|páginas=657–9|doi=10.1111/j.0736-8046.2004.21609.x|pmid=15575851|año=2004}}</ref><ref name="pmid9830271">{{Cita publicación|título=A case of carotenodermia caused by a diet of the dried seaweed called Nori|fecha=October 1998|publicación=The Journal of Dermatology|volumen=25|número=10|páginas=685–7|pmid=9830271}}</ref><ref name="pmid16556283">{{Cita publicación|título=A case of carotenemia associated with ingestion of nutrient supplements|fecha=February 2006|publicación=The Journal of Dermatology|volumen=33|número=2|páginas=132–4|doi=10.1111/j.1346-8138.2006.00028.x|pmid=16556283}}</ref>

En general, la toxicidad aguda se produce a dosis de 25.000 [[Unidad internacional|UI]] / [[Kilogramo|kg]] de peso corporal, con una toxicidad crónica de 4.000 UI / kg de peso corporal al día durante 6 a 15 meses.<ref>{{Cita web|url=http://www.emedicine.com/emerg/topic638.htm|título=Toxicity, Vitamin|autor=Rosenbloom|nombre=Mark|sitioweb=eMedicine|editorial=}}</ref> Sin embargo, las toxicidades hepáticas pueden ocurrir en niveles tan bajos como 15,000 IU (4500 microgramos) por día a 1,4 millones de UI por día, con una dosis tóxica diaria promedio de 120,000 IU, particularmente con el consumo excesivo de alcohol. En personas con [[Insuficiencia renal|insuficiencia renal]], 4000 IU puede causar daños sustanciales. Se pueden presentar signos de toxicidad con el consumo a largo plazo de vitamina A en dosis de 25,000 a 33,000 IU por día. <ref name="lpi">{{Cita web|url=http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-A|título=Vitamin A|fechaacceso=6 July 2017|fecha=January 2015|editorial=Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis}}</ref>

El consumo excesivo de vitamina A puede provocar náuseas, irritabilidad, [[Anorexia (síntoma)|anorexia]] (apetito reducido), vómitos, visión borrosa, dolores de cabeza, pérdida de cabello, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y alteración del estado mental. En los casos crónicos, la pérdida de cabello, la sequedad de la piel, el secado de las membranas mucosas, la fiebre, el [[insomnio]], la fatiga, la pérdida de peso, las fracturas óseas, la anemia y la diarrea pueden ser evidentes además de los síntomas asociados con una toxicidad menos grave.<ref>{{Cita web|url=http://www.emedicine.com/med/topic2382.htm|título=Vitamin A Toxicity|autor=Eledrisi|nombre=Mohsen S.|sitioweb=eMedicine}}</ref> Algunos de estos síntomas también son comunes al tratamiento del acné con [[isotretinoína]]. Las dosis crónicas de vitamina A, y también los [[Retinoide|retinoides]] farmacéuticos como [[Isotretinoína|el ácido retinoico 13-cis]] , pueden producir el síndrome de [[Hipertensión intracraneal|pseudotumor cerebri]].<ref>{{Cita publicación|título=Pseudotumor cerebri|fecha=March 2004|publicación=Current Neurology and Neuroscience Reports|volumen=4|número=2|páginas=111–6|doi=10.1007/s11910-004-0024-6|pmid=14984682}}</ref> Este síndrome incluye dolor de cabeza, visión borrosa y confusión, asociada con un aumento de la presión intracerebral. Los síntomas comienzan a resolverse cuando se detiene la ingesta de la sustancia nociva.<ref>AJ Giannini, RL Gilliland. The Neurologic, Neurogenic and Neuropsychiatric Disorders Handbook. New Hyde Park, NY. Medical Examination Publishing Co., 1982, {{ISBN|0-87488-699-6}} pp. 182–183.</ref>

Ingesta crónica de 1500 RAE de vitamina A preformada puede estar asociada con la osteoporosis y las fracturas de cadera porque suprime la formación de huesos al tiempo que estimula la degradación ósea,<ref>{{Cita libro|apellidos=Whitney|nombre=Ellie|nombre2=Sharon Rady|apellidos2=Rolfes|título=Understanding Nutrition|año=2011|editorial=Wadsworth:Cengage Learning|ubicación=California|isbn=0-538-73465-5|edición=Twelfth|editor=Williams}}</ref> aunque otras revisiones han cuestionado este efecto, lo que indica que se necesitan más pruebas.<ref name="lpi">{{Cita web|url=http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-A|título=Vitamin A|fechaacceso=6 July 2017|fecha=January 2015|editorial=Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis}}</ref>

Una revisión sistemática de 2012 encontró que el betacaroteno y las dosis más altas de vitamina A suplementaria aumentan la mortalidad en personas sanas y en personas con diversas enfermedades.<ref name="Bjelakovic2012">{{Cita publicación|título=Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases|fecha=March 2012|publicación=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volumen=3|páginas=CD007176|doi=10.1002/14651858.CD007176.pub2|pmid=22419320}}</ref> Los hallazgos de la revisión extienden la evidencia de que los antioxidantes pueden no tener beneficios a largo plazo.


== Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI) ==
== Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI) ==
Como algunos carotenoides se pueden convertir en vitamina A, se han hecho intentos para determinar qué cantidad de ellos en la dieta es equivalente a una cantidad particular de retinol, de modo que se puedan hacer comparaciones del beneficio de diferentes alimentos. La situación puede ser confusa porque las equivalencias aceptadas han cambiado. Durante muchos años, se utilizó un sistema de equivalencias en el que una [[Unidad internacional|unidad internacional]] (UI) era igual a 0,3 [[Microgramo|μg]] de retinol, 0,6 μg de β-caroteno o 1,2 μg de otros carotenoides provitamina-A. <ref> ''[https://web.archive.org/web/20080509200102/http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/Data/SR20/SR20_doc.pdf Composición de los alimentos crudos, procesados, preparados Base de datos nacional de nutrientes del USDA para referencia estándar, Publicación 20]'' [[USDA]] , febrero de 2008 </ref> Más tarde, se introdujo una unidad llamada retinol equivalente (RE). Antes de 2001, una RE correspondía a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno disuelto en aceite (solo se disuelve parcialmente en la mayoría de las píldoras de suplementos, debido a una muy baja solubilidad en cualquier medio), 6 μg de β-caroteno en alimentos normales ( porque no se absorbe tan bien como cuando está en aceites), y 12 μg de [[Alpha-carotene|α-caroteno]], [[Gamma-carotene|γ-caroteno]] o β- [[criptoxantina]] en los alimentos.
La vitamina A suele expresarse en Unidades Internacionales (UI) o como equivalentes de retinol (ER), que corresponden a 1&nbsp;µg de retinol, 6 de β-carotenos o 12&nbsp;µg de otros carotenos. Debido a que la producción de retinol se realiza a partir de provitaminas en el organismo, su producción es regulada por la cantidad disponible de retinol en el cuerpo. De acuerdo a esto, la conversión aplica estrictamente para casos de deficiencias de vitamina A en el organismo. La absorción de las provitaminas depende en gran parte de la cantidad de grasas ingeridas, ya que éstas incrementan la absorción de las [[provitamina]]s.<ref>NW Solomons, M Orozco. Alleviation of Vitamin A deficiency with palm fruit and its products. Asia Pac J Clin Nutr, 2003.</ref>


Una investigación más reciente ha demostrado que la absorción de los carotenoides provitamina A es solo la mitad de lo que se pensaba anteriormente. Como resultado, en 2001, el [[Institute of Medicine|Instituto de Medicina de]] EE. UU. Recomendó una nueva unidad, el equivalente de actividad de retinol (RAE). Cada μg RAE corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno "dietético", o 24 µg de los otros tres carotenoides provitamina A en la dieta. <ref name="Chapter4"> [https://www.nap.edu/read/10026/chapter/6 La vitamina A] de las [http://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dri-reports/vitamin-vitamin-k-arsenic-boron-chromium-copper-iodine-iron-manganese ingestas dietéticas de referencia para la vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc] , [[Food and Nutrition Board]] del [[Institute of Medicine|Instituto de Medicina]] , páginas 82 –161. 2001 </ref>
== Ingesta diaria recomendada ==
{| class="wikitable"
La cantidad de Vitamina A recomendada es de 1000&nbsp;µg de (ER) por día para los hombres y 800&nbsp;µg (ER) por día para las mujeres.
! La sustancia y su entorno químico.
! Proporción de retinol equivalente a sustancia (μg / μg)
|-
| Retinol
| 1
|-
| beta-caroteno , disuelto en aceite
| 1/2
|-
| betacaroteno, dietetica comun
| 1/12
|-
| alfa-caroteno , dieta común
| 1/24
|-
| gamma-caroteno , dietético común
| 1/24
|-
| [[Criptoxantina|Criptoxantina beta]] , dietética común
| 1/24
|}
Debido a que la conversión de retinol a partir de carotenoides provitamínicos por parte del cuerpo humano está activamente regulada por la cantidad de retinol disponible para el cuerpo, las conversiones se aplican estrictamente solo para los humanos con deficiencia de vitamina A. La absorción de provitaminas depende en gran medida de la cantidad de lípidos ingeridos con la provitamina; Los lípidos aumentan la captación de la provitamina. <ref>{{Cita publicación|título=Alleviation of vitamin A deficiency with palm fruit and its products|publicación=Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition|volumen=12|número=3|páginas=373–84|doi=|pmid=14506004|año=2003}}</ref>

La Junta de Alimentos y Nutrición (página 120 <ref name="Chapter4"> [https://www.nap.edu/read/10026/chapter/6 La vitamina A] de las [http://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dri-reports/vitamin-vitamin-k-arsenic-boron-chromium-copper-iodine-iron-manganese ingestas dietéticas de referencia para la vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc] , [[Food and Nutrition Board]] del [[Institute of Medicine|Instituto de Medicina]] , páginas 82 –161. 2001 </ref> ) ha publicado una muestra de dieta [[Veganismo|vegana]] por un día que proporciona suficiente vitamina A. Los valores de referencia para el retinol o sus equivalentes, proporcionados por la [[Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos|Academia Nacional de Ciencias]] , han disminuido. La [[Ingesta diaria recomendada|RDA]] (para hombres) establecida en 1968 fue de 5000 UI (1500 μg de retinol). En 1974, la dosis diaria recomendada se revisó a 1000 RE (1000 μg de retinol). A partir de 2001, la dosis diaria recomendada para hombres adultos es 900 RAE (900 μg o 3000 UI de retinol). Según las definiciones RAE, esto es equivalente a 1800 μg de suplemento de β-caroteno disuelto en aceite (3000 IU) o 10800 μg de β-caroteno en alimentos (18000 IU).

== Recomendaciones dieteticas ==
El Instituto de Medicina de EE. UU. (OIM) actualizó los requisitos promedio estimados (EAR) y las dietas recomendadas (RDA) para la vitamina A en 2001. Para los bebés de hasta 12 meses, no hubo información suficiente para establecer una RDA, por lo que se muestra la ingesta adecuada (IA). En cuanto a la seguridad, el IOM establece [[Ingesta diaria recomendada|niveles de ingesta superiores tolerables]] (UL) de vitaminas y minerales cuando la evidencia es suficiente. En conjunto, los EAR, RDA, AI y UL se denominan ingestas [[Ingesta diaria recomendada|dietéticas de referencia]] (DRI). El cálculo de los equivalentes de actividad de retinol (RAE) es que cada μg RAE corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno "dietético", o 24 μg de los otros tres carotenoides provitamina-A dietéticos . <ref name="Chapter4"> [https://www.nap.edu/read/10026/chapter/6 La vitamina A] de las [http://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dri-reports/vitamin-vitamin-k-arsenic-boron-chromium-copper-iodine-iron-manganese ingestas dietéticas de referencia para la vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc] , [[Food and Nutrition Board]] del [[Institute of Medicine|Instituto de Medicina]] , páginas 82 –161. 2001 </ref>
{| class="wikitable"
! colspan="2" | Etapa de la vida <br />
! RDA de los Estados Unidos o <br /> Ingesta adecuada, IA, equivalentes de actividad de retinol (μg / día)
! Límites superiores, <br /> UL * (μg / día)
|-
| rowspan="2" | '''Infantes'''
| 0–6 meses
| 400 (AI)
| 500 (AI)
|-
| 7-12 meses
| 600
| 600
|-
| rowspan="2" | '''Niños'''
| 1–3 años
| 300
| 600
|-
| 4-8 años
| 400
| 900
|-
| rowspan="3" | '''Los machos'''
| 9–13 años
| 600
| 1700
|-
| 14–18 años
| 900
| 2800
|-
| > 19 años
| 900
| 3000
|-
| rowspan="3" | '''Hembras'''
| 9–13 años
| 600
| 1700
|-
| 14–18 años
| 700
| 2800
|-
| > 19 años
| 700
| 3000
|-
| rowspan="2" | '''El embarazo'''
| <19 años
| 750
| 2800
|-
| > 19 años
| 770
| 3000
|-
| rowspan="2" | '''Lactancia'''
| <19 años
| 1200
| 2800
|-
| > 19 años
| 1300
| 3000
|}

* Los UL son para las formas naturales y sintéticas de retinol éster de la vitamina A. El betacaroteno y otras provitamina Los carotenoides de los alimentos y los suplementos dietéticos no se agregan al calcular la ingesta total de vitamina A para las evaluaciones de seguridad, aunque se incluyen como RAE para los cálculos de RDA y AI.<ref name="lpi">{{Cita web|url=http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-A|título=Vitamin A|fechaacceso=6 July 2017|fecha=January 2015|editorial=Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis}}</ref> <ref name="Chapter4"> [https://www.nap.edu/read/10026/chapter/6 La vitamina A] de las [http://fnic.nal.usda.gov/dietary-guidance/dri-reports/vitamin-vitamin-k-arsenic-boron-chromium-copper-iodine-iron-manganese ingestas dietéticas de referencia para la vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc] , [[Food and Nutrition Board]] del [[Institute of Medicine|Instituto de Medicina]] , páginas 82 –161. 2001 </ref>

Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos de EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del Valor Diario (% DV). Para propósitos de etiquetado de vitamina A, el 100% del valor diario se fijó en 5,000 UI, pero el 27 de mayo de 2016 se revisó a 900 μg de RAE. <ref name="FedReg">{{Cita web|url=https://www.gpo.gov/fdsys/pkg/FR-2016-05-27/pdf/2016-11867.pdf|título=Federal Register May 27, 2016 Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels}}</ref> Se proporciona una tabla de los valores diarios antes y después de la edad adulta en [[Reference Daily Intake|Ingesta diaria de referencia]]. La fecha límite para cumplir con las normas se fijó el 1 de enero de 2020 para las grandes empresas y el 1 de enero de 2021 para las pequeñas empresas. <ref name="FDAdelay"> [https://www.fda.gov/Food/GuidanceRegulation/GuidanceDocumentsRegulatoryInformation/LabelingNutrition/ucm385663.htm#dates "Cambios en el Panel de Información Nutricional - Fecha de Cumplimiento"] </ref>

La [[Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria]] (EFSA) se refiere al conjunto colectivo de información como Valores de referencia dietéticos, con Ingesta de referencia de la población (PRI) en lugar de RDA, y Requisito promedio en lugar de EAR. AI y UL definieron lo mismo que en Estados Unidos. Para mujeres y hombres mayores de 15 años, los PRI se fijan en 650 y 750 μg / día, respectivamente. El PRI para el embarazo es de 700 μg / día, para la lactancia 1300 / día. Para los niños de 1 a 14 años, los PRI aumentan con la edad de 250 a 600 μg / día. Estos PRI son similares a los RDA de los Estados Unidos. <ref>{{Cita web|url=https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/assets/DRV_Summary_tables_jan_17.pdf|título=Overview on Dietary Reference Values for the EU population as derived by the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies|año=2017}}</ref> La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria revisó la misma pregunta de seguridad que los Estados Unidos y estableció un UL en 3000 μg / día. <ref>{{Obra citada|título=Tolerable Upper Intake Levels For Vitamins And Minerals|url=http://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/efsa_rep/blobserver_assets/ndatolerableuil.pdf|editorial=European Food Safety Authority|year=2006}}</ref>


== Fuentes ==
== Fuentes ==
[[Archivo:Carrots.JPG|derecha|miniaturadeimagen|250x250px| Las zanahorias son una fuente de betacaroteno. ]]
En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15&nbsp;mg de retinol (lo que es equivalente a 150 microgramos (µg) o 500&nbsp;UI) de vitamina A o betacaroteno por 50 o 200&nbsp;g del alimento aprox.:
La vitamina A se encuentra en muchos alimentos, incluida la siguiente lista. <ref>{{Cita web|url=https://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/report/nutrientsfrm?max=25&offset=0&totCount=0&nutrient1=318&nutrient2=&nutrient3=&subset=0&sort=c&measureby=g|título=Rank order of vitamin A content in foods per 100 g|fechaacceso=26 April 2017|fecha=29 March 2017|editorial=USDA National Nutrient Database}}</ref> Los valores entre paréntesis son equivalencias de actividad de retinol (RAE) y porcentaje de [[Ingesta diaria recomendada|RDA]] macho adulto, por 100 [[Gramo|gramos]] de producto alimenticio (promedio). La conversión de caroteno en retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía. <ref>{{Cita publicación|título=[Recent knowledge about intestinal absorption and cleavage of carotenoids]|publicación=Annales De Biologie Clinique|volumen=63|número=2|páginas=165–77|idioma=French|pmid=15771974|año=2005}}</ref> <ref>{{Cita publicación|título=Spinach or carrots can supply significant amounts of vitamin A as assessed by feeding with intrinsically deuterated vegetables|fecha=October 2005|publicación=The American Journal of Clinical Nutrition|volumen=82|número=4|páginas=821–8|pmid=16210712}}</ref>
[[Hígado (gastronomía)|Hígado]] (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500&nbsp;µg 722&nbsp;%). [[Daucus carota|Zanahorias]] (835&nbsp;µg 93&nbsp;%). Brócoli (800&nbsp;µg 89&nbsp;%). Papas dulces (camote), o batatas (709&nbsp;µg 79&nbsp;%). Col rizada (681&nbsp;µg 76&nbsp;%). Mantequilla (684&nbsp;µg 76&nbsp;%). Espinaca (469&nbsp;µg 52&nbsp;%). Calabaza (369&nbsp;µg 41&nbsp;%). Lechuga verde (333&nbsp;µg 37.5&nbsp;%). Melón (169&nbsp;µg 19&nbsp;%). Óvulos (Huevos) (140&nbsp;µg 16&nbsp;%). Papaya, lechosa (55&nbsp;µg 6&nbsp;%). Mango (54&nbsp;µg 6&nbsp;%). Guisantes (38&nbsp;µg 4&nbsp;%).
{| class="wikitable sortable"
La vitamina A proviene de fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hígado, el riñón y el aceite de hígado de bacalao y de [[Hippoglossus hippoglossus|hipogloso]]. Sin embargo, todas estas fuentes, a excepción de la leche descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto contenido de grasa saturada y [[colesterol]].
! Fuente
! Actividad de retinol <br /> equivalencias (RAE) <br />(en μg)
! Porcentaje de <br /> RDA adulto por <br />100 g del producto alimenticio
|-
| [[Aceite de hígado de bacalao|aceite de hígado de bacalao]]
| 30000
| 3333%
|-
| pavo de [[Hígado (gastronomía)|hígado]]
| 8058
| 895%
|-
| [[Hígado (gastronomía)|hígado de]] res, cerdo, pescado
| 6500
| 722%
|-
| pollo al [[Hígado (gastronomía)|hígado]]
| 3296
| 366%
|-
| [[ghee]]
| 3069
| 344%
|-
| [[Ipomoea batatas|batata]]
| 961
| 107%
|-
| Zanahoria
| 835
| 93%
|-
| hoja de [[Brassica oleracea var. italica|brócoli]]
| 800
| 89%
|-
| [[mantequilla]]
| 684
| 76%
|-
| [[Brassica oleracea var. sabellica|col rizada]]
| 681
| 76%
|-
| [[Brassica oleracea var. viridis|berza verde]] congelada y luego hervida
| 575
| 64%
|-
| calabaza
| 532
| 67%
|-
| [[Taraxacum|dientes de leon]]
| 508
| 56%
|-
| [[Spinacia oleracea|Espinacas]]
| 469
| 52%
|-
| [[Calabaza gigante|calabaza]]
| 426
| 43%
|-
| [[Brassica oleracea var. viridis|berza verde]]
| 333
| 37%
|-
| [[Queso cheddar|queso cheddar]]
| 265
| 29%
|-
| melón
| 169
| 19%
|-
| [[Pimiento morrón|pimiento / pimiento]] , rojo
| 157
| 17%
|-
| [[Huevo (alimento)|huevo]]
| 140
| dieciséis%
|-
| albaricoque
| 96
| 11%
|-
| [[Carica papaya|papaya]]
| 55
| 6%
|-
| [[Solanum lycopersicum|los tomates]]
| 42
| 5%
|-
| [[Mango (fruta)|mango]]
| 38
| 4%
|-
| [[Pisum sativum|guisante]]
| 38
| 4%
|-
| floretes de [[Brassica oleracea var. italica|brócoli]]
| 31
| 3%
|-
| [[Leche]]
| 28
| 3%
|-
| [[Pimiento morrón|pimiento / pimiento]] , verde
| 18
| 2%
|-
| [[espirulina]]
| 3
| 0.3%
|}


== Funciones metabólicas ==
Las fuentes de '''[[caroteno|betacaroteno]]''' son la [[Daucus carota|zanahoria]], la [[Cucurbita maxima|calabaza]], la [[Ipomoea batatas|batata]] o camote, el [[Cucumis melo|melón]], el [[Cucurbita pepo|calabacín]], el [[Citrus × paradisi|pomelo o toronja]], el [[Prunus armeniaca|albaricoque o albérchigo]], el [[Brassica oleracea italica|brécol o brócoli]], la [[Spinacia oleracea|espinaca]], en frutas y verduras de color; cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno no contienen grasa ni [[colesterol]].
La vitamina A desempeña un papel en una variedad de funciones en todo el cuerpo, <ref name="medlineplus">{{Cita web|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002400.htm|título=Vitamin A|fecha=2 December 2016|editorial=MedlinePlus, National Library of Medicine, US National Institutes of Health}}</ref> como:


* Visión
Dos tipos diferentes de vitamina A se encuentran en la alimentación. La vitamina A preformada se encuentra en productos de origen animal como carne de res, pescado, aves de corral y productos lácteos. El otro tipo, provitamina A, se encuentra en alimentos de origen vegetal, como frutas y verduras. El tipo más común de provitamina A es el betacaroteno.
* Transcripcion genica
* Función inmune
* Desarrollo embrionario y reproducción.
* Metabolismo óseo
* [[Hematopoyesis]]
* Piel y salud celular.
* [[Diente humano|Dientes]]
* [[Mucosa|Membrana mucosa]]


=== Visión ===
La vitamina A también está disponible en suplementos dietéticos, generalmente en forma de acetato de retinilo o palmitato de retinilo (vitamina A preformada), betacaroteno (provitamina A) o una combinación de vitamina A preformada y provitamina A.
El papel de la vitamina A en el ciclo visual está específicamente relacionado con la forma retiniana. Dentro del ojo, 11- ''cis'' -retinal se une a la proteína " [[opsina]] " para formar [[rodopsina]] en [[Bastón (célula)|barras]] <ref name="Wolf">{{Cita publicación|url=http://jn.nutrition.org/content/131/6/1647.long|título=The discovery of the visual function of vitamin A|fecha=June 2001|publicación=The Journal of Nutrition|volumen=131|número=6|páginas=1647–50|doi=10.1093/jn/131.6.1647|pmid=11385047}}</ref> y [[Iodopsin|yodopsina]] ( [[Cono (geometría)|conos]] ) en residuos de lisina conservados. A medida que la luz entra en el ojo, el 11- ''cis'' -retinal se isomeriza a la forma todo-"trans". La retina todo "trans" se disocia de la opsina en una serie de pasos llamados foto-blanqueo. Esta isomerización induce una señal nerviosa a lo largo del nervio óptico hasta el centro visual del cerebro. Después de separarse de la opsina, el todo-"trans" -retinal se recicla y se convierte nuevamente en la forma 11- "cis" -retinal por una serie de reacciones enzimáticas. Además, parte de la retina "trans" todo se puede convertir a la forma de retinol "trans" y luego transportarse con una proteína de unión al retinol interfotorreceptor (IRBP) a las células epiteliales pigmentarias. La esterificación adicional en todos los ésteres retinílicos "trans" permite el almacenamiento del retinol todo trans en el pigmento de las células epiteliales para reutilizarse cuando sea necesario. <ref name="Combs2008">{{Cita libro|título=The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health|apellidos=Combs|nombre=Gerald F.|año=2008|edición=3rd|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=Burlington|isbn=978-0-12-183493-7}}</ref> La etapa final es la conversión de 11- ''cis'' -retinal de la unión a opsina para reformar la rodopsina (púrpura visual) en la retina. Se necesita rodopsina para ver con poca luz (contraste), así como para la visión nocturna. Kühne demostró que la rodopsina en la retina solo se regenera cuando la retina está unida al epitelio pigmentado de la retina, <ref name="Wolf" /> que proporciona la retina. Es por esta razón que una deficiencia de vitamina A inhibirá la reforma de la rodopsina y conducirá a uno de los primeros síntomas, la ceguera nocturna. <ref name="McGuire2007">{{Cita libro|título=Nutritional sciences: from fundamentals to food|apellidos=McGuire|nombre=Michelle|apellidos2=Beerman|nombre2=Kathy A.|año=2007|editorial=Thomson/Wadsworth|ubicación=Belmont, CA|isbn=0-534-53717-0}}</ref>


=== Transcripción génica ===
== Déficit de Vitamina A ==
La vitamina A, en la forma de ácido retinoico, juega un papel importante en la transcripción de genes. Una vez que el retinol ha sido absorbido por una célula, puede ser oxidado a la retina (retinaldehído) por retinol deshidrogenasas y luego el retinaldehído puede ser oxidado a ácido retinoico por retinaldehído deshidrogenasas. <ref name="Duester">{{Cita publicación|título=Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis|fecha=September 2008|publicación=Cell|volumen=134|número=6|páginas=921–31|doi=10.1016/j.cell.2008.09.002|pmc=2632951|pmid=18805086}}</ref> La conversión de retinaldehído en ácido retinoico es un paso irreversible, lo que significa que la producción de ácido retinoico está estrechamente regulada, debido a su actividad como ligando para [[Receptor nuclear|los receptores nucleares]] . <ref name="Combs2008">{{Cita libro|título=The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health|apellidos=Combs|nombre=Gerald F.|año=2008|edición=3rd|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=Burlington|isbn=978-0-12-183493-7}}</ref> La forma fisiológica del ácido retinoico (todo el ácido retinoico trans) regula la transcripción de genes mediante la unión a receptores nucleares conocidos como receptores de ácido retinoico (RAR), que se unen al ADN como heterodímeros con receptores "X" de retinoides (RXR). RAR y RXR deben dimerizarse antes de que puedan unirse al ADN. RAR formará un heterodímero con RXR (RAR-RXR), pero no forma fácilmente un homodímero (RAR-RAR). RXR, por otro lado, puede formar un homodímero (RXR-RXR) y también formará heterodímeros con muchos otros receptores nucleares, incluido el receptor de hormona tiroidea (RXR-TR), el receptor de vitamina D <sub>3</sub> (RXR-VDR). el receptor activado por el proliferador de peroxisoma (RXR-PPAR) y el receptor "X" del hígado (RXR-LXR). <ref name="Stipanuk2006">{{Cita libro|título=Biochemical, Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition|apellidos=Stipanuk|nombre=Martha H.|año=2006|edición=2nd|editorial=Saunders|ubicación=Philadelphia|isbn=9781416002093}}</ref>
{{AP|Deficiencia de vitamina A}}
Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el déficit de vitamina A (Avitaminosis), se encuentran los problemas de la vista, y más concretamente en la visión nocturna. Un déficit prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel ocular, entre ellos la [[xeroftalmia]].<ref>{{cita publicación | autor=Roncone DP | año=2006 | título=Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition | publicación=Optometry | volumen=77 | número=3 | páginas=124-33 | doi=10.1016/j.optm.2006.01.005 | pmid=16513513 | fechaacceso=18 de agosto de 2007}}</ref> El proceso ocurre de forma progresiva. Primero se produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego, ocurre una acumulación de la queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y finalmente se produce una erosión de la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total. Otros cambios incluyen el incremento de la susceptibilidad a las infecciones bacterianas, parasitarias o virales, hipoqueratosis, queratosis pilaris y metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta llegar a un epitelio queratinizado, la piel se vuelve áspera, seca, con escamas al igual que el cabello y las uñas.


El heterodímero RAR-RXR reconoce los elementos de respuesta de ácido retinoico (RARE) en el ADN, mientras que el homodímero RXR-RXR reconoce los elementos de respuesta "X" retinoides (RXRE) en el ADN; aunque se ha demostrado que varios RARE cerca de los genes diana controlan los procesos fisiológicos, <ref name="Duester">{{Cita publicación|título=Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis|fecha=September 2008|publicación=Cell|volumen=134|número=6|páginas=921–31|doi=10.1016/j.cell.2008.09.002|pmc=2632951|pmid=18805086}}</ref> esto no se ha demostrado para los RXRE. Los heterodímeros de RXR con receptores nucleares distintos de RAR (es decir, TR, VDR, PPAR, LXR) se unen a varios elementos de respuesta distintos en el ADN para controlar procesos no regulados por la vitamina A. <ref name="Combs2008">{{Cita libro|título=The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health|apellidos=Combs|nombre=Gerald F.|año=2008|edición=3rd|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=Burlington|isbn=978-0-12-183493-7}}</ref> Al unirse el ácido retinoico al componente RAR del heterodímero RAR-RXR, los receptores se someten a una conformación cambio que hace que los co-represores se disocien de los receptores. Los coactivadores pueden unirse al complejo del receptor, lo que puede ayudar a aflojar la estructura de la cromatina de las histonas o puede interactuar con la maquinaria transcripcional. <ref name="Stipanuk2006">{{Cita libro|título=Biochemical, Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition|apellidos=Stipanuk|nombre=Martha H.|año=2006|edición=2nd|editorial=Saunders|ubicación=Philadelphia|isbn=9781416002093}}</ref> Esta respuesta puede regular (o disminuir) la expresión de los genes diana, incluidos [[Genes Hox|los genes Hox]] y los genes que codifican para los propios receptores (es decir, RAR-beta en mamíferos). <ref name="Combs2008" />
== Exceso de vitamina A ==
{{AP|Hipervitaminosis A}}
Debido a que la vitamina A es [[liposoluble]] y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir un exceso a través de la dieta, a diferencia de las [[vitaminas hidrosolubles]], como las del complejo B o la [[vitamina C]]. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, [[ictericia]], irritabilidad, [[anorexia (síntoma)|anorexia]], la cual no debe ser confundida con [[anorexia nerviosa]] (trastorno alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.


=== Función inmune ===
La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000&nbsp;UI/kg, mientras que la toxicidad crónica, ocurre con 4000&nbsp;UI/kg diarias por 6-15 meses. Sin embargo, la toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000&nbsp;UI pueden causar daños importantes. Además de esto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad.
La vitamina A desempeña un papel en muchas áreas del sistema inmunológico, particularmente en la diferenciación y proliferación de células T. <ref name=":0">{{Cita publicación|título=Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage|fecha=September 2008|publicación=Nature Reviews. Immunology|volumen=8|número=9|páginas=685–98|doi=10.1038/nri2378|pmc=2906676|pmid=19172691}}</ref> <ref name=":1">{{Cita publicación|título=Retinoic acid stimulates the cell cycle machinery in normal T cells: involvement of retinoic acid receptor-mediated IL-2 secretion|fecha=November 2002|publicación=Journal of Immunology|volumen=169|número=10|páginas=5555–63|doi=10.4049/jimmunol.169.10.5555|pmid=12421932}}</ref>


La vitamina A promueve la proliferación de células T a través de un mecanismo indirecto que involucra un aumento en la [[Interleucina-2|IL-2]] . <ref name=":1">{{Cita publicación|título=Retinoic acid stimulates the cell cycle machinery in normal T cells: involvement of retinoic acid receptor-mediated IL-2 secretion|fecha=November 2002|publicación=Journal of Immunology|volumen=169|número=10|páginas=5555–63|doi=10.4049/jimmunol.169.10.5555|pmid=12421932}}</ref> Además de promover la proliferación, la vitamina A, específicamente el ácido retinoico, influye en la diferenciación de las células T. <ref name=":2">{{Cita publicación|url=http://science.sciencemag.org/content/317/5835/256|título=Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid|fecha=July 2007|publicación=Science|volumen=317|número=5835|páginas=256–60|doi=10.1126/science.1145697|pmid=17569825}}</ref> <ref name=":3">{{Cita publicación|url=http://jem.rupress.org/content/204/8/1775|título=Small intestine lamina propria dendritic cells promote de novo generation of Foxp3 T reg cells via retinoic acid|fecha=August 2007|publicación=The Journal of Experimental Medicine|volumen=204|número=8|páginas=1775–85|doi=10.1084/jem.20070602|pmc=2118682|pmid=17620362}}</ref> En presencia de ácido retinoico, [[Célula dendrítica|las células dendríticas]] localizadas en el intestino pueden mediar la diferenciación de las células T en células T reguladoras. <ref name=":3" /> Las células T reguladoras son importantes para la prevención de una respuesta inmune contra el "yo" y para regular la fuerza de la respuesta inmune para prevenir el daño al huésped. Junto con el [[Factor de crecimiento transformante beta|TGF-β]] , la vitamina A promueve la conversión de las células [[Linfocito T regulador|T en células T reguladoras]] . <ref name=":2" /> Sin la vitamina A, el TGF-β estimula la diferenciación en células T que podrían crear una respuesta autoinmune. <ref name=":2" />
En casos crónicos, se evidencia fiebre, insomnio, vómito, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas, anemia y diarrea. Es importante destacar que los cuadros tóxicos solo se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del [[hígado]]), mientras que el consumo excesivo de verduras o frutas hipercatorenosis, las formas carotenoides (como los betacarotenos) no generan tales síntomas, simplemente este exceso se acumula en la piel produciendo un color amarillo en la palma de las manos, pero no se considera peligroso para la salud.


[[Hemocitoblasto|Las células madre hematopoyéticas]] son importantes para la producción de todas las células sanguíneas, incluidas las células inmunes, y son capaces de reponer estas células durante la vida de un individuo. Las células madre hematopoyéticas inactivas son capaces de auto renovarse y están disponibles para diferenciar y producir nuevas células sanguíneas cuando son necesarias. Además de las células T, la vitamina A es importante para la correcta regulación de la latencia de las células madre hematopoyéticas. <ref name=":4">{{Cita publicación|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867417304646|título=Vitamin A-Retinoic Acid Signaling Regulates Hematopoietic Stem Cell Dormancy|fecha=May 2017|publicación=Cell|volumen=169|número=5|páginas=807–823.e19|doi=10.1016/j.cell.2017.04.018|pmid=28479188}}</ref> Cuando las células se tratan con ácido retinoico todo trans, no pueden salir del estado latente y se vuelven activas; sin embargo, cuando la vitamina A se elimina de la dieta, las células madre hematopoyéticas ya no pueden quedarse latentes y la población de tallos hematopoyéticos Las células disminuyen. <ref name=":4" /> Esto muestra una importancia en la creación de una cantidad equilibrada de vitamina A en el entorno para permitir que estas células madre pasen de un estado inactivo a uno activado para mantener un sistema inmunológico saludable.
== Funciones de la vitamina A ==
* La vitamina A ayuda a la formación y mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos, de las membranas mucosas y de la piel.
* Es necesaria para el crecimiento y desarrollo de los huesos.
* Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue.
* Ayuda a formar tejidos nerviosos.
* Evita afecciones del aparato respiratorio.
* Evita el envejecimiento prematuro.


También se ha demostrado que la vitamina A es importante para las células T que se dirigen al intestino, afecta a las células dendríticas y puede desempeñar un papel en el aumento de [[Inmunoglobulina A|la]] secreción de [[Inmunoglobulina A|IgA,]] que es importante para la respuesta inmune en los tejidos de la mucosa. <ref name=":0">{{Cita publicación|título=Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage|fecha=September 2008|publicación=Nature Reviews. Immunology|volumen=8|número=9|páginas=685–98|doi=10.1038/nri2378|pmc=2906676|pmid=19172691}}</ref> <ref>{{Cita publicación|título=Vitamin A and retinoic acid in T cell-related immunity|fecha=November 2012|publicación=The American Journal of Clinical Nutrition|volumen=96|número=5|páginas=1166S-72S|doi=10.3945/ajcn.112.034637|pmc=3471201|pmid=23053562}}</ref>
== Véase también ==

{{Columnas}}
=== Dermatología ===
* [[Vitamina C]]
La vitamina A, y más específicamente, el ácido retinoico, parece mantener la salud normal de la piel al activar los genes y diferenciar los queratinocitos (células de la piel inmaduras) en células epidérmicas maduras. <ref>{{Cita publicación|título=Regulation of terminal differentiation of cultured human keratinocytes by vitamin A|fecha=September 1981|publicación=Cell|volumen=25|número=3|páginas=617–25|doi=10.1016/0092-8674(81)90169-0|pmid=6169442}}</ref> Se están investigando los mecanismos exactos detrás de los agentes de terapia farmacológica con retinoides en el tratamiento de enfermedades dermatológicas. Para el tratamiento del [[acné]] , el fármaco retinoide más prescrito es el ácido retinoico 13-cis ( [[isotretinoína]] ). Reduce el tamaño y la secreción de las glándulas sebáceas. Aunque se sabe que 40 &nbsp; mg de isotretinoína se descompondrá en un equivalente de 10 &nbsp; mg de ATRA &nbsp; - el mecanismo de acción de la droga (marca original Accutane) sigue siendo desconocido y es un tema de controversia. La isotretinoína reduce el número de bacterias tanto en los conductos como en la superficie de la piel. Se cree que esto es el resultado de la reducción del sebo, una fuente de nutrientes para las bacterias. La isotretinoína reduce la inflamación a través de la inhibición de las respuestas quimiotácticas de los monocitos y los neutrófilos. <ref name="Combs2008">{{Cita libro|título=The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health|apellidos=Combs|nombre=Gerald F.|año=2008|edición=3rd|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=Burlington|isbn=978-0-12-183493-7}}</ref> También se ha demostrado que la isotretinoína inicia la remodelación de las glándulas sebáceas; desencadenando cambios en la expresión génica que inducen selectivamente la [[apoptosis]] . <ref name="Nelson2008">{{Cita publicación|título=Neutrophil gelatinase-associated lipocalin mediates 13-cis retinoic acid-induced apoptosis of human sebaceous gland cells|fecha=April 2008|publicación=The Journal of Clinical Investigation|volumen=118|número=4|páginas=1468–78|doi=10.1172/JCI33869|pmc=2262030|pmid=18317594}}</ref> La isotretinoína es un [[Teratología|teratógeno]] con varios efectos secundarios potenciales. En consecuencia, su uso requiere supervisión médica.
* [[Vitaminas del grupo B]]

* [[Vitamina B1]]
=== Retinal / retinol versus ácido retinoico ===
* [[Vitamina B2]]
Las ratas privadas de vitamina A pueden mantenerse en buen estado de salud general con suplementos de [[Ácido retinoico|ácido retinoico]] . Esto revierte los efectos de retraso en el crecimiento de la deficiencia de vitamina A, así como las etapas tempranas de la [[Xeroftalmia|xeroftalmía]] . Sin embargo, tales ratas muestran infertilidad (tanto en machos como en hembras) y degeneración continuada de la retina, lo que demuestra que estas funciones requieren retina o retinol, que son interconvertibles pero que no pueden recuperarse del ácido retinoico oxidado. Ahora se sabe que el requerimiento de retinol para rescatar la reproducción en ratas deficientes de vitamina A se debe a un requisito para la síntesis local de ácido retinoico a partir de retinol en testículos y embriones. <ref>{{Cita publicación|título=The production of experimental vitamin A deficiency in rats and mice|fecha=October 1971|publicación=Laboratory Animals|volumen=5|número=2|páginas=239–50|doi=10.1258/002367771781006492|pmid=5126333}}</ref> <ref>{{Cita publicación|título=Spermatogenesis in retinol-deficient rats maintained on retinoic acid|fecha=March 1992|publicación=Journal of Reproduction and Fertility|volumen=94|número=2|páginas=327–36|doi=10.1530/jrf.0.0940327|pmid=1593535}}</ref>
* [[Vitamina B3]]

* [[Vitamina B5]]
* [[Vitamina B6]]
== Vitamina A y derivados en uso médico ==
[[Retinyl palmitate|El palmitato de retinilo]] se ha utilizado en cremas para la piel, donde se descompone en retinol y se metaboliza de forma ostensible en ácido retinoico, que tiene una potente actividad biológica, como se describió anteriormente. Los [[Retinoide|retinoides]] (por ejemplo, [[Isotretinoína|ácido 13-cis-retinoico]] ) constituyen una clase de compuestos químicos relacionados químicamente con el ácido retinoico, y se usan en medicina para modular las funciones de los genes en lugar de este compuesto. Al igual que el ácido retinoico, los compuestos relacionados no tienen una actividad completa de la vitamina A, pero tienen efectos poderosos sobre la expresión génica y la diferenciación de las células epiteliales. <ref> [https://web.archive.org/web/20031022023020/http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_4x_Retinoid_Therapy.asp?sitearea= Sociedad Americana del Cáncer: Terapia con retinoides] </ref> Los productos farmacéuticos que utilizan mega dosis de derivados del ácido retinoico de origen natural se utilizan actualmente para fines de cáncer, VIH y dermatológicos. <ref>{{Cita publicación|título=Retinoids as therapeutic agents: today and tomorrow|fecha=August 2005|publicación=Mini Reviews in Medicinal Chemistry|volumen=5|número=8|páginas=755–60|doi=10.2174/1389557054553820|pmid=16101411}}</ref> En dosis altas, los efectos secundarios son similares a la toxicidad de la vitamina A.
{{Nueva columna}}

* [[Biotina]]
== Historia ==
* [[Ácido fólico]]
El descubrimiento de la vitamina A puede deberse a investigaciones que datan de 1816, cuando el fisiólogo [[François Magendie]] observó que los perros privados de nutrición desarrollaron úlceras corneales y tenían una alta tasa de mortalidad. <ref name="Semba">{{Cita publicación|título=On the 'discovery' of vitamin A|publicación=Annals of Nutrition & Metabolism|volumen=61|número=3|páginas=192–8|doi=10.1159/000343124|pmid=23183288|año=2012}}</ref> En 1912, [[Frederick Gowland Hopkins]] demostró que los factores accesorios desconocidos que se encuentran en la leche, además de los [[Glúcido|carbohidratos]] , las [[Proteína|proteínas]] y las [[Grasa|grasas,]] eran necesarios para el crecimiento en ratas. Hopkins recibió un Premio Nobel por este descubrimiento en 1929.<ref name="Semba" /><ref name="Discovery">{{Cita publicación|título=Discovery of Vitamin A|apellidos=Wolf|nombre=George|publicación=Encyclopedia of Life Sciences|doi=10.1038/npg.els.0003419|isbn=978-0-470-01617-6|año=2001}}</ref> En 1913, una de estas sustancias fue descubierta independientemente por Elmer McCollum y Marguerite Davis en la [[Universidad de Wisconsin-Madison]] , y [[Lafayette B. Mendel|Lafayette Mendel]] y Thomas Burr Osborne en [[Universidad Yale|la Universidad de Yale,]] quienes estudiaron el papel de las grasas en la dieta. McCollum y Davis finalmente recibieron crédito porque presentaron su trabajo tres semanas antes de Mendel y Osborne. Ambos artículos aparecieron en el mismo número del ''[[Journal of Biological Chemistry]]'' en 1913. <ref>{{Cita publicación|url=http://www.clinchem.org/content/43/4/680.full|título=Vitamine—vitamin. The early years of discovery|fecha=April 1997|publicación=Clinical Chemistry|editorial=American Association for Clinical Chemistry|volumen=43|número=4|páginas=680–5|pmid=9105273}}</ref> Los "factores accesorios" se denominaron "solubles en grasa" en 1918 y luego "vitamina A" en 1920. En 1919, Harry Steenbock (Universidad de Wisconsin-Madison) propuso una relación entre los pigmentos de plantas amarillos (betacaroteno) y la vitamina A. En 1931, el químico suizo [[Paul Karrer]] describió la estructura química de la vitamina A. <ref name="Semba" /> La vitamina A fue la primera sintetizado en 1947 por dos químicos holandeses, David Adriaan van Dorp y Jozef Ferdinand Arens.
* [[Vitamina D]]

* [[Vitamina E]]
Durante la [[Segunda Guerra Mundial]] , los bombarderos alemanes atacaban por la noche para evadir las defensas británicas. Con el fin de mantener en secreto el invento de un nuevo sistema de [[Radar in World War II#Airborne Intercept (AI)|Radar de Intercepción Aerotransportada a]] bordo de bombarderos alemanes, el Ministerio Real Británico dijo a los periódicos que el éxito defensivo nocturno de los pilotos de la [[Real Fuerza Aérea británica|Fuerza Aérea Real]] se debió a una alta ingesta alimentaria de zanahorias ricas en vitamina A, propagando el [[Mito|mito de]] que las zanahorias permiten que las personas vean mejor en la oscuridad. <ref>{{Cita web|url=https://www.smithsonianmag.com/arts-culture/a-wwii-propaganda-campaign-popularized-the-myth-that-carrots-help-you-see-in-the-dark-28812484/|título=A WWII Propaganda Campaign Popularized the Myth That Carrots Help You See in the Dark|fechaacceso=May 2, 2018|autor=K. Annabelle Smith|fecha=August 13, 2013|sitioweb=|editorial=Smithsonian.com}}</ref>
* [[Vitamina K]]
* [[Vitamina B15]]
{{Nueva columna}}
* [[Inositol]]
* [[Carnitina]]
* [[Ácido 4-aminobenzoico]]
* [[Amigdalina]]
* [[Adenina]]
* [[Aloe vera]]
{{Final columnas}}


== Referencias ==
== Referencias ==
<references group=""></references>
{{listaref}}

== Otras lecturas ==


* {{Cita libro|título=Vitamin A|volumen=75|apellidos=Litwack|nombre=Gerald|año=2007|editorial=Elsevier Academic Press|ubicación=San Diego, CA|isbn=978-0-12-709875-3|páginas=}}
== Bibliografía ==
* {{Cita web|url=http://www.unicef.org/nutrition/files/Vitamin_A_Supplementation.pdf|título=Vitamin A Supplementation: A Decade of Progress|fecha=2007|editorial=UNICEF|ubicación=New York}}
* {{cita publicación | título=Vitamin A Toxicity | autor=Mohsen S Eledrisi, Kevin McKinney, Mohammad S Shanti | fecha=2 de septiembre de 2009 | url=http://emedicine.medscape.com/article/126104-overview}}
* {{Cita web|url=http://www.unitedcalltoaction.org/documents/Investing_in_the_future.pdf|título=Investing in the Future: A United Call to Action on Vitamin and Mineral Deficiencies|fecha=2009|editorial=GAIN, Micronutrient Initiative, USAID, The World Bank, UNICEF, Flour Fortification Initiative}}
* {{cita publicación | url=http://aje.oxfordjournals.org/cgi/gca?allch=&SEARCHID=1&FULLTEXT=forsmo&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=amjepid%3Bkwm320v1 | autor=Gerald Litwack | título=Vitamin A | publicación=Vitamins and Hormones | volumen=75 | editorial=Elsevier Academic Press | año=2007 | isbn=978-0-12-709875-3}}


== Enlaces externos ==
== Enlaces externos ==
* [http://www.mujeresdeempresa.com/vitamina-a-para-una-piel-suave-flexible-y-sana/ Vitamina A Para Una Piel Suave, Flexible y Sana]


* {{MeshName|Vitamin+A}}
* [http://www.who.int/vmnis/vitamina/data/en/index.html Base de datos de la Organización Mundial de la Salud sobre la deficiencia de vitamina A]
[[Categoría:Biomoléculas]]
[[Categoría:Biomoléculas]]
[[Categoría:Metabolitos secundarios]]
[[Categoría:Vitaminas]]
[[Categoría:Terpenos]]
[[Categoría:Wikipedia:Páginas con traducciones sin revisar]]
[[Categoría:Carotenoides]]
[[Categoría:Vitaminas|A]]
[[Categoría:Ciencia de 1913]]
[[Categoría:Ciencia de 1947]]
[[Categoría:Ciencia y tecnología de los Países Bajos]]
[[Categoría:Países Bajos en 1947]]

Revisión del 01:41 17 feb 2019

Estructura química del retinol , una de las principales formas de vitamina A.

La vitamina A es un grupo de compuestos orgánicos nutricionales insaturados que incluyen retinol, retinal, ácido retinoico y varios carotenoides provitamina A (especialmente el beta-caroteno).[1]​[2]​ La vitamina A tiene múltiples funciones: es importante para el crecimiento y el desarrollo, para el mantenimiento del sistema inmunológico y para una buena visión.[3]​[4]​ La retina del ojo necesita la vitamina A en forma de retinal, que se combina con la proteína opsina para formar rodopsina, la molécula que absorbe la luz [5]​ necesaria para la visión con poca luz (visión escotópica ) y en color.[6]​ La vitamina A también funciona en una función muy diferente como el ácido retinoico (una forma de retinol oxidada irreversiblemente), que es un importante factor de crecimiento similar a la hormona para las células epiteliales y otras.[4]​[7]​

En alimentos de origen animal, la principal forma de vitamina A es un éster, principalmente palmitato de retinilo , que se convierte en retinol (químicamente un alcohol) en el intestino delgado. La forma de retinol funciona como una forma de almacenamiento de la vitamina, y se puede convertir hacia y desde su forma de aldehído visualmente activa, la retinal.

Todas las formas de vitamina A tienen un anillo beta-ionona al que se une una cadena isoprenoide, llamada grupo retinilo.[1]​ Ambas características estructurales son esenciales para la actividad de la vitamina.[8]​ El pigmento naranja de las zanahorias (betacaroteno) se puede representar como dos grupos retinilo conectados, que se utilizan en el cuerpo para contribuir a los niveles de vitamina A. El alfa-caroteno y el gamma-caroteno también tienen un solo grupo de retinilo, que les da cierta actividad de la vitamina. Ninguno de los otros carotenos tiene actividad vitamínica. La carotenoide beta- criptoxantina posee un grupo ionona y tiene actividad vitamínica en los seres humanos.

La vitamina A se puede encontrar en dos formas principales en los alimentos :

Uso médico

Deficiencia

Se estima que la deficiencia de vitamina A afecta aproximadamente a un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo.[11]​ Se estima que se cobran las vidas de 670,000 niños menores de cinco años al año.[12]​ Aproximadamente entre 250,000 y 500,000 niños en los países en desarrollo se vuelven ciegos cada año debido a la deficiencia de vitamina A, con la mayor prevalencia en el sudeste de Asia y África.[13]​ La deficiencia de vitamina A es "la principal causa de ceguera infantil prevenible", según UNICEF.[14]​[15]​ También aumenta el riesgo de muerte por enfermedades comunes de la infancia, como la diarrea. UNICEF considera que abordar la deficiencia de vitamina A es fundamental para reducir la mortalidad infantil, el cuarto de los Objetivos de Desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas.[14]​

La deficiencia de vitamina A puede ocurrir como una deficiencia primaria o secundaria. Una deficiencia primaria de vitamina A ocurre entre los niños y adultos que no consumen una ingesta adecuada de carotenoides provitamina A de frutas y verduras o vitamina A preformada de productos animales y lácteos. El destete temprano de la leche materna también puede aumentar el riesgo de deficiencia de vitamina A.

La deficiencia secundaria de vitamina A se asocia con una malabsorción crónica de lípidos, un deterioro en la producción y liberación de bilis y una exposición crónica a oxidantes, como el humo del cigarrillo y el alcoholismo crónico. La vitamina A es una vitamina soluble en grasa y depende de la solubilización micelar para la dispersión en el intestino delgado, lo que resulta en un mal uso de la vitamina A en las dietas bajas en grasa. La deficiencia de zinc también puede afectar la absorción, el transporte y el metabolismo de la vitamina A porque es esencial para la síntesis de las proteínas transportadoras de la vitamina A y como cofactor en la conversión del retinol a la retina. En las poblaciones desnutridas, las ingestas bajas de vitamina A y zinc aumentan la gravedad de la deficiencia de vitamina A y conducen a los signos y síntomas fisiológicos de la deficiencia.[16]​ Un estudio en Burkina Faso mostró una reducción importante de la morbilidad por malaria con la administración de suplementos de vitamina A y zinc en niños pequeños.[17]​

Debido a la función única de la retina como cromóforo visual, una de las manifestaciones más tempranas y específicas de la deficiencia de vitamina A es la visión alterada, particularmente en la ceguera nocturna reducida. La deficiencia persistente da lugar a una serie de cambios, los más devastadores de los cuales ocurren en los ojos. Algunos otros cambios oculares se conocen como xeroftalmía. Primero hay sequedad de la conjuntiva (xerosis), ya que el epitelio lagrimal y secretor de moco normal se reemplaza por un epitelio queratinizado. A esto le sigue la acumulación de restos de queratina en pequeñas placas opacas (manchas de Bitot) y, eventualmente, la erosión de la superficie corneal rugosa con el ablandamiento y la destrucción de la córnea (queratomalacia) y que conduce a la ceguera total.[18]​ Otros cambios incluyen inmunidad deteriorada (mayor riesgo de infecciones del oído, infecciones del tracto urinario, enfermedad meningocócica), hiperqueratosis (protuberancias blancas en los folículos pilosos), queratosis pilar y metaplasia escamosa del epitelio que recubre los conductos respiratorios superiores y la vejiga urinaria a un epitelio queratinizado. En relación con la odontología, una deficiencia de vitamina A puede conducir a hipoplasia del esmalte.

El suministro adecuado, pero no el exceso de vitamina A, es especialmente importante para las mujeres embarazadas y lactantes para el desarrollo fetal normal y en la leche materna. Las deficiencias no pueden ser compensadas por la suplementación postnatal . [19]​ [20]​ El exceso de vitamina A, que es más común con las dosis altas de suplementos vitamínicos, puede causar defectos de nacimiento y, por lo tanto, no debe exceder los valores diarios recomendados.[21]​

La inhibición metabólica de la vitamina A como resultado del consumo de alcohol durante el embarazo es el mecanismo aclarado para el síndrome del alcoholismo fetal y se caracteriza por una teratogenicidad muy similar a la deficiencia materna de vitamina A.[22]​

Suplementos de vitamina A

Una revisión sistemática de 2012 no encontró pruebas de que los suplementos de betacaroteno o vitamina A aumenten la longevidad en personas sanas o en personas con diversas enfermedades.[23]​ Un metaanálisis de 43 estudios mostró que la suplementación con vitamina A en niños menores de cinco años que tienen riesgo de deficiencia redujo la mortalidad hasta en un 24%.[24]​ Sin embargo, una revisión Cochrane de 2016 concluyó que no había pruebas para recomendar la administración de suplementos de vitamina A para todos los bebés entre uno y seis meses de edad, ya que no redujo la mortalidad ni la morbilidad infantil en los países de ingresos bajos y medios. [25]​ La Organización Mundial de la Salud estimó que la suplementación con vitamina A evitó 1.25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A en 40 países desde 1998.[26]​ En 2008, se estimó que una inversión anual de US $ 60 millones en suplementos de vitamina A y zinc combinados produciría beneficios de más de US $ 1 mil millones por año, y cada dólar gastado generaría beneficios de más de US $ 17.[27]​

Si bien las estrategias incluyen la ingesta de vitamina A a través de una combinación de la lactancia materna y la ingesta dietética, la administración de suplementos orales de dosis altas sigue siendo la principal estrategia para minimizar la deficiencia.[28]​ Alrededor del 75% de la vitamina A requerida para la actividad de suplementación de los países en desarrollo es suministrada por Micronutrient Initiative con el apoyo de la Agencia Canadiense de Desarrollo Internacional.[29]​ Los enfoques de enriquecimiento de alimentos son factibles,[30]​ pero no pueden garantizar niveles de ingesta adecuados.[28]​ Los estudios observacionales de mujeres embarazadas en el África subsahariana han demostrado que los niveles bajos de vitamina A en suero están asociados con un mayor riesgo de transmisión del VIH de madre a hijo. Los niveles bajos de vitamina A en la sangre se han asociado con una infección rápida por VIH y muertes.[31]​[32]​ Las revisiones de los estudios clínicos sobre los posibles mecanismos de transmisión del VIH no encontraron relación entre los niveles de vitamina A en la sangre de la madre y el bebé, con una intervención convencional establecida por el tratamiento con medicamentos contra el VIH.[33]​[34]​

Efectos secundarios

Dado que la vitamina A es soluble en grasa, deshacerse de cualquier exceso ingerido en la dieta lleva mucho más tiempo que con las vitaminas B solubles en agua y la vitamina C. Esto permite que se acumulen niveles tóxicos de vitamina A. Estas toxicidades solo se producen con la vitamina A preformada (retinoide) (como la del hígado). Las formas carotenoides (como el betacaroteno que se encuentra en las zanahorias) no producen tales síntomas, pero la ingesta excesiva de betacaroteno en la dieta puede conducir a la carotenodermia, una inofensiva pero estéticamente desagradable descoloración naranja-amarilla de la piel.[35]​[36]​[37]​

En general, la toxicidad aguda se produce a dosis de 25.000 UI / kg de peso corporal, con una toxicidad crónica de 4.000 UI / kg de peso corporal al día durante 6 a 15 meses.[38]​ Sin embargo, las toxicidades hepáticas pueden ocurrir en niveles tan bajos como 15,000 IU (4500 microgramos) por día a 1,4 millones de UI por día, con una dosis tóxica diaria promedio de 120,000 IU, particularmente con el consumo excesivo de alcohol. En personas con insuficiencia renal, 4000 IU puede causar daños sustanciales. Se pueden presentar signos de toxicidad con el consumo a largo plazo de vitamina A en dosis de 25,000 a 33,000 IU por día. [1]​

El consumo excesivo de vitamina A puede provocar náuseas, irritabilidad, anorexia (apetito reducido), vómitos, visión borrosa, dolores de cabeza, pérdida de cabello, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y alteración del estado mental. En los casos crónicos, la pérdida de cabello, la sequedad de la piel, el secado de las membranas mucosas, la fiebre, el insomnio, la fatiga, la pérdida de peso, las fracturas óseas, la anemia y la diarrea pueden ser evidentes además de los síntomas asociados con una toxicidad menos grave.[39]​ Algunos de estos síntomas también son comunes al tratamiento del acné con isotretinoína. Las dosis crónicas de vitamina A, y también los retinoides farmacéuticos como el ácido retinoico 13-cis , pueden producir el síndrome de pseudotumor cerebri.[40]​ Este síndrome incluye dolor de cabeza, visión borrosa y confusión, asociada con un aumento de la presión intracerebral. Los síntomas comienzan a resolverse cuando se detiene la ingesta de la sustancia nociva.[41]​

Ingesta crónica de 1500 RAE de vitamina A preformada puede estar asociada con la osteoporosis y las fracturas de cadera porque suprime la formación de huesos al tiempo que estimula la degradación ósea,[42]​ aunque otras revisiones han cuestionado este efecto, lo que indica que se necesitan más pruebas.[1]​

Una revisión sistemática de 2012 encontró que el betacaroteno y las dosis más altas de vitamina A suplementaria aumentan la mortalidad en personas sanas y en personas con diversas enfermedades.[23]​ Los hallazgos de la revisión extienden la evidencia de que los antioxidantes pueden no tener beneficios a largo plazo.

Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)

Como algunos carotenoides se pueden convertir en vitamina A, se han hecho intentos para determinar qué cantidad de ellos en la dieta es equivalente a una cantidad particular de retinol, de modo que se puedan hacer comparaciones del beneficio de diferentes alimentos. La situación puede ser confusa porque las equivalencias aceptadas han cambiado. Durante muchos años, se utilizó un sistema de equivalencias en el que una unidad internacional (UI) era igual a 0,3 μg de retinol, 0,6 μg de β-caroteno o 1,2 μg de otros carotenoides provitamina-A. [43]​ Más tarde, se introdujo una unidad llamada retinol equivalente (RE). Antes de 2001, una RE correspondía a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno disuelto en aceite (solo se disuelve parcialmente en la mayoría de las píldoras de suplementos, debido a una muy baja solubilidad en cualquier medio), 6 μg de β-caroteno en alimentos normales ( porque no se absorbe tan bien como cuando está en aceites), y 12 μg de α-caroteno, γ-caroteno o β- criptoxantina en los alimentos.

Una investigación más reciente ha demostrado que la absorción de los carotenoides provitamina A es solo la mitad de lo que se pensaba anteriormente. Como resultado, en 2001, el Instituto de Medicina de EE. UU. Recomendó una nueva unidad, el equivalente de actividad de retinol (RAE). Cada μg RAE corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno "dietético", o 24 µg de los otros tres carotenoides provitamina A en la dieta. [44]​

La sustancia y su entorno químico. Proporción de retinol equivalente a sustancia (μg / μg)
Retinol 1
beta-caroteno , disuelto en aceite 1/2
betacaroteno, dietetica comun 1/12
alfa-caroteno , dieta común 1/24
gamma-caroteno , dietético común 1/24
Criptoxantina beta , dietética común 1/24

Debido a que la conversión de retinol a partir de carotenoides provitamínicos por parte del cuerpo humano está activamente regulada por la cantidad de retinol disponible para el cuerpo, las conversiones se aplican estrictamente solo para los humanos con deficiencia de vitamina A. La absorción de provitaminas depende en gran medida de la cantidad de lípidos ingeridos con la provitamina; Los lípidos aumentan la captación de la provitamina. [45]​

La Junta de Alimentos y Nutrición (página 120 [44]​ ) ha publicado una muestra de dieta vegana por un día que proporciona suficiente vitamina A. Los valores de referencia para el retinol o sus equivalentes, proporcionados por la Academia Nacional de Ciencias , han disminuido. La RDA (para hombres) establecida en 1968 fue de 5000 UI (1500 μg de retinol). En 1974, la dosis diaria recomendada se revisó a 1000 RE (1000 μg de retinol). A partir de 2001, la dosis diaria recomendada para hombres adultos es 900 RAE (900 μg o 3000 UI de retinol). Según las definiciones RAE, esto es equivalente a 1800 μg de suplemento de β-caroteno disuelto en aceite (3000 IU) o 10800 μg de β-caroteno en alimentos (18000 IU).

Recomendaciones dieteticas

El Instituto de Medicina de EE. UU. (OIM) actualizó los requisitos promedio estimados (EAR) y las dietas recomendadas (RDA) para la vitamina A en 2001. Para los bebés de hasta 12 meses, no hubo información suficiente para establecer una RDA, por lo que se muestra la ingesta adecuada (IA). En cuanto a la seguridad, el IOM establece niveles de ingesta superiores tolerables (UL) de vitaminas y minerales cuando la evidencia es suficiente. En conjunto, los EAR, RDA, AI y UL se denominan ingestas dietéticas de referencia (DRI). El cálculo de los equivalentes de actividad de retinol (RAE) es que cada μg RAE corresponde a 1 μg de retinol, 2 μg de β-caroteno en aceite, 12 μg de betacaroteno "dietético", o 24 μg de los otros tres carotenoides provitamina-A dietéticos . [44]​

Etapa de la vida
RDA de los Estados Unidos o
Ingesta adecuada, IA, equivalentes de actividad de retinol (μg / día) 		Límites superiores,
UL * (μg / día)
Infantes 0–6 meses 400 (AI) 500 (AI)
7-12 meses 600 600
Niños 1–3 años 300 600
4-8 años 400 900
Los machos 9–13 años 600 1700
14–18 años 900 2800
> 19 años 900 3000
Hembras 9–13 años 600 1700
14–18 años 700 2800
> 19 años 700 3000
El embarazo <19 años 750 2800
> 19 años 770 3000
Lactancia <19 años 1200 2800
> 19 años 1300 3000
  • Los UL son para las formas naturales y sintéticas de retinol éster de la vitamina A. El betacaroteno y otras provitamina Los carotenoides de los alimentos y los suplementos dietéticos no se agregan al calcular la ingesta total de vitamina A para las evaluaciones de seguridad, aunque se incluyen como RAE para los cálculos de RDA y AI.[1]​ [44]​

Para propósitos de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos de EE. UU., La cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del Valor Diario (% DV). Para propósitos de etiquetado de vitamina A, el 100% del valor diario se fijó en 5,000 UI, pero el 27 de mayo de 2016 se revisó a 900 μg de RAE. [46]​ Se proporciona una tabla de los valores diarios antes y después de la edad adulta en Ingesta diaria de referencia. La fecha límite para cumplir con las normas se fijó el 1 de enero de 2020 para las grandes empresas y el 1 de enero de 2021 para las pequeñas empresas. [47]​

La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) se refiere al conjunto colectivo de información como Valores de referencia dietéticos, con Ingesta de referencia de la población (PRI) en lugar de RDA, y Requisito promedio en lugar de EAR. AI y UL definieron lo mismo que en Estados Unidos. Para mujeres y hombres mayores de 15 años, los PRI se fijan en 650 y 750 μg / día, respectivamente. El PRI para el embarazo es de 700 μg / día, para la lactancia 1300 / día. Para los niños de 1 a 14 años, los PRI aumentan con la edad de 250 a 600 μg / día. Estos PRI son similares a los RDA de los Estados Unidos. [48]​ La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria revisó la misma pregunta de seguridad que los Estados Unidos y estableció un UL en 3000 μg / día. [49]​

Fuentes

Las zanahorias son una fuente de betacaroteno.

La vitamina A se encuentra en muchos alimentos, incluida la siguiente lista. [50]​ Los valores entre paréntesis son equivalencias de actividad de retinol (RAE) y porcentaje de RDA macho adulto, por 100 gramos de producto alimenticio (promedio). La conversión de caroteno en retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía. [51]​ [52]​

Fuente Actividad de retinol
equivalencias (RAE)
(en μg) 		Porcentaje de
RDA adulto por
100 g del producto alimenticio
aceite de hígado de bacalao 30000 3333%
pavo de hígado 8058 895%
hígado de res, cerdo, pescado 6500 722%
pollo al hígado 3296 366%
ghee 3069 344%
batata 961 107%
Zanahoria 835 93%
hoja de brócoli 800 89%
mantequilla 684 76%
col rizada 681 76%
berza verde congelada y luego hervida 575 64%
calabaza 532 67%
dientes de leon 508 56%
Espinacas 469 52%
calabaza 426 43%
berza verde 333 37%
queso cheddar 265 29%
melón 169 19%
pimiento / pimiento , rojo 157 17%
huevo 140 dieciséis%
albaricoque 96 11%
papaya 55 6%
los tomates 42 5%
mango 38 4%
guisante 38 4%
floretes de brócoli 31 3%
Leche 28 3%
pimiento / pimiento , verde 18 2%
espirulina 3 0.3%

Funciones metabólicas

La vitamina A desempeña un papel en una variedad de funciones en todo el cuerpo, [3]​ como:

Visión

El papel de la vitamina A en el ciclo visual está específicamente relacionado con la forma retiniana. Dentro del ojo, 11- cis -retinal se une a la proteína " opsina " para formar rodopsina en barras [5]​ y yodopsina ( conos ) en residuos de lisina conservados. A medida que la luz entra en el ojo, el 11- cis -retinal se isomeriza a la forma todo-"trans". La retina todo "trans" se disocia de la opsina en una serie de pasos llamados foto-blanqueo. Esta isomerización induce una señal nerviosa a lo largo del nervio óptico hasta el centro visual del cerebro. Después de separarse de la opsina, el todo-"trans" -retinal se recicla y se convierte nuevamente en la forma 11- "cis" -retinal por una serie de reacciones enzimáticas. Además, parte de la retina "trans" todo se puede convertir a la forma de retinol "trans" y luego transportarse con una proteína de unión al retinol interfotorreceptor (IRBP) a las células epiteliales pigmentarias. La esterificación adicional en todos los ésteres retinílicos "trans" permite el almacenamiento del retinol todo trans en el pigmento de las células epiteliales para reutilizarse cuando sea necesario. [16]​ La etapa final es la conversión de 11- cis -retinal de la unión a opsina para reformar la rodopsina (púrpura visual) en la retina. Se necesita rodopsina para ver con poca luz (contraste), así como para la visión nocturna. Kühne demostró que la rodopsina en la retina solo se regenera cuando la retina está unida al epitelio pigmentado de la retina, [5]​ que proporciona la retina. Es por esta razón que una deficiencia de vitamina A inhibirá la reforma de la rodopsina y conducirá a uno de los primeros síntomas, la ceguera nocturna. [53]​

Transcripción génica

La vitamina A, en la forma de ácido retinoico, juega un papel importante en la transcripción de genes. Una vez que el retinol ha sido absorbido por una célula, puede ser oxidado a la retina (retinaldehído) por retinol deshidrogenasas y luego el retinaldehído puede ser oxidado a ácido retinoico por retinaldehído deshidrogenasas. [21]​ La conversión de retinaldehído en ácido retinoico es un paso irreversible, lo que significa que la producción de ácido retinoico está estrechamente regulada, debido a su actividad como ligando para los receptores nucleares . [16]​ La forma fisiológica del ácido retinoico (todo el ácido retinoico trans) regula la transcripción de genes mediante la unión a receptores nucleares conocidos como receptores de ácido retinoico (RAR), que se unen al ADN como heterodímeros con receptores "X" de retinoides (RXR). RAR y RXR deben dimerizarse antes de que puedan unirse al ADN. RAR formará un heterodímero con RXR (RAR-RXR), pero no forma fácilmente un homodímero (RAR-RAR). RXR, por otro lado, puede formar un homodímero (RXR-RXR) y también formará heterodímeros con muchos otros receptores nucleares, incluido el receptor de hormona tiroidea (RXR-TR), el receptor de vitamina D 3 (RXR-VDR). el receptor activado por el proliferador de peroxisoma (RXR-PPAR) y el receptor "X" del hígado (RXR-LXR). [54]​

El heterodímero RAR-RXR reconoce los elementos de respuesta de ácido retinoico (RARE) en el ADN, mientras que el homodímero RXR-RXR reconoce los elementos de respuesta "X" retinoides (RXRE) en el ADN; aunque se ha demostrado que varios RARE cerca de los genes diana controlan los procesos fisiológicos, [21]​ esto no se ha demostrado para los RXRE. Los heterodímeros de RXR con receptores nucleares distintos de RAR (es decir, TR, VDR, PPAR, LXR) se unen a varios elementos de respuesta distintos en el ADN para controlar procesos no regulados por la vitamina A. [16]​ Al unirse el ácido retinoico al componente RAR del heterodímero RAR-RXR, los receptores se someten a una conformación cambio que hace que los co-represores se disocien de los receptores. Los coactivadores pueden unirse al complejo del receptor, lo que puede ayudar a aflojar la estructura de la cromatina de las histonas o puede interactuar con la maquinaria transcripcional. [54]​ Esta respuesta puede regular (o disminuir) la expresión de los genes diana, incluidos los genes Hox y los genes que codifican para los propios receptores (es decir, RAR-beta en mamíferos). [16]​

Función inmune

La vitamina A desempeña un papel en muchas áreas del sistema inmunológico, particularmente en la diferenciación y proliferación de células T. [55]​ [56]​

La vitamina A promueve la proliferación de células T a través de un mecanismo indirecto que involucra un aumento en la IL-2 . [56]​ Además de promover la proliferación, la vitamina A, específicamente el ácido retinoico, influye en la diferenciación de las células T. [57]​ [58]​ En presencia de ácido retinoico, las células dendríticas localizadas en el intestino pueden mediar la diferenciación de las células T en células T reguladoras. [58]​ Las células T reguladoras son importantes para la prevención de una respuesta inmune contra el "yo" y para regular la fuerza de la respuesta inmune para prevenir el daño al huésped. Junto con el TGF-β , la vitamina A promueve la conversión de las células T en células T reguladoras . [57]​ Sin la vitamina A, el TGF-β estimula la diferenciación en células T que podrían crear una respuesta autoinmune. [57]​

Las células madre hematopoyéticas son importantes para la producción de todas las células sanguíneas, incluidas las células inmunes, y son capaces de reponer estas células durante la vida de un individuo. Las células madre hematopoyéticas inactivas son capaces de auto renovarse y están disponibles para diferenciar y producir nuevas células sanguíneas cuando son necesarias. Además de las células T, la vitamina A es importante para la correcta regulación de la latencia de las células madre hematopoyéticas. [59]​ Cuando las células se tratan con ácido retinoico todo trans, no pueden salir del estado latente y se vuelven activas; sin embargo, cuando la vitamina A se elimina de la dieta, las células madre hematopoyéticas ya no pueden quedarse latentes y la población de tallos hematopoyéticos Las células disminuyen. [59]​ Esto muestra una importancia en la creación de una cantidad equilibrada de vitamina A en el entorno para permitir que estas células madre pasen de un estado inactivo a uno activado para mantener un sistema inmunológico saludable.

También se ha demostrado que la vitamina A es importante para las células T que se dirigen al intestino, afecta a las células dendríticas y puede desempeñar un papel en el aumento de la secreción de IgA, que es importante para la respuesta inmune en los tejidos de la mucosa. [55]​ [60]​

Dermatología

La vitamina A, y más específicamente, el ácido retinoico, parece mantener la salud normal de la piel al activar los genes y diferenciar los queratinocitos (células de la piel inmaduras) en células epidérmicas maduras. [61]​ Se están investigando los mecanismos exactos detrás de los agentes de terapia farmacológica con retinoides en el tratamiento de enfermedades dermatológicas. Para el tratamiento del acné , el fármaco retinoide más prescrito es el ácido retinoico 13-cis ( isotretinoína ). Reduce el tamaño y la secreción de las glándulas sebáceas. Aunque se sabe que 40   mg de isotretinoína se descompondrá en un equivalente de 10   mg de ATRA   - el mecanismo de acción de la droga (marca original Accutane) sigue siendo desconocido y es un tema de controversia. La isotretinoína reduce el número de bacterias tanto en los conductos como en la superficie de la piel. Se cree que esto es el resultado de la reducción del sebo, una fuente de nutrientes para las bacterias. La isotretinoína reduce la inflamación a través de la inhibición de las respuestas quimiotácticas de los monocitos y los neutrófilos. [16]​ También se ha demostrado que la isotretinoína inicia la remodelación de las glándulas sebáceas; desencadenando cambios en la expresión génica que inducen selectivamente la apoptosis . [62]​ La isotretinoína es un teratógeno con varios efectos secundarios potenciales. En consecuencia, su uso requiere supervisión médica.

Retinal / retinol versus ácido retinoico

Las ratas privadas de vitamina A pueden mantenerse en buen estado de salud general con suplementos de ácido retinoico . Esto revierte los efectos de retraso en el crecimiento de la deficiencia de vitamina A, así como las etapas tempranas de la xeroftalmía . Sin embargo, tales ratas muestran infertilidad (tanto en machos como en hembras) y degeneración continuada de la retina, lo que demuestra que estas funciones requieren retina o retinol, que son interconvertibles pero que no pueden recuperarse del ácido retinoico oxidado. Ahora se sabe que el requerimiento de retinol para rescatar la reproducción en ratas deficientes de vitamina A se debe a un requisito para la síntesis local de ácido retinoico a partir de retinol en testículos y embriones. [63]​ [64]​

Vitamina A y derivados en uso médico

El palmitato de retinilo se ha utilizado en cremas para la piel, donde se descompone en retinol y se metaboliza de forma ostensible en ácido retinoico, que tiene una potente actividad biológica, como se describió anteriormente. Los retinoides (por ejemplo, ácido 13-cis-retinoico ) constituyen una clase de compuestos químicos relacionados químicamente con el ácido retinoico, y se usan en medicina para modular las funciones de los genes en lugar de este compuesto. Al igual que el ácido retinoico, los compuestos relacionados no tienen una actividad completa de la vitamina A, pero tienen efectos poderosos sobre la expresión génica y la diferenciación de las células epiteliales. [65]​ Los productos farmacéuticos que utilizan mega dosis de derivados del ácido retinoico de origen natural se utilizan actualmente para fines de cáncer, VIH y dermatológicos. [66]​ En dosis altas, los efectos secundarios son similares a la toxicidad de la vitamina A.

Historia

El descubrimiento de la vitamina A puede deberse a investigaciones que datan de 1816, cuando el fisiólogo François Magendie observó que los perros privados de nutrición desarrollaron úlceras corneales y tenían una alta tasa de mortalidad. [67]​ En 1912, Frederick Gowland Hopkins demostró que los factores accesorios desconocidos que se encuentran en la leche, además de los carbohidratos , las proteínas y las grasas, eran necesarios para el crecimiento en ratas. Hopkins recibió un Premio Nobel por este descubrimiento en 1929.[67]​[68]​ En 1913, una de estas sustancias fue descubierta independientemente por Elmer McCollum y Marguerite Davis en la Universidad de Wisconsin-Madison , y Lafayette Mendel y Thomas Burr Osborne en la Universidad de Yale, quienes estudiaron el papel de las grasas en la dieta. McCollum y Davis finalmente recibieron crédito porque presentaron su trabajo tres semanas antes de Mendel y Osborne. Ambos artículos aparecieron en el mismo número del Journal of Biological Chemistry en 1913. [69]​ Los "factores accesorios" se denominaron "solubles en grasa" en 1918 y luego "vitamina A" en 1920. En 1919, Harry Steenbock (Universidad de Wisconsin-Madison) propuso una relación entre los pigmentos de plantas amarillos (betacaroteno) y la vitamina A. En 1931, el químico suizo Paul Karrer describió la estructura química de la vitamina A. [67]​ La vitamina A fue la primera sintetizado en 1947 por dos químicos holandeses, David Adriaan van Dorp y Jozef Ferdinand Arens.

Durante la Segunda Guerra Mundial , los bombarderos alemanes atacaban por la noche para evadir las defensas británicas. Con el fin de mantener en secreto el invento de un nuevo sistema de Radar de Intercepción Aerotransportada a bordo de bombarderos alemanes, el Ministerio Real Británico dijo a los periódicos que el éxito defensivo nocturno de los pilotos de la Fuerza Aérea Real se debió a una alta ingesta alimentaria de zanahorias ricas en vitamina A, propagando el mito de que las zanahorias permiten que las personas vean mejor en la oscuridad. [70]​

Referencias

  1. ↑ a b c d e «Vitamin A». Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University, Corvallis. January 2015. Consultado el 6 July 2017. 
  2. ↑ Fennema, Owen (2008). Fennema's Food Chemistry. CRC Press Taylor & Francis. pp. 454-455. ISBN 9780849392726. 
  3. ↑ a b «Vitamin A». MedlinePlus, National Library of Medicine, US National Institutes of Health. 2 December 2016. 
  4. ↑ a b «Vitamin A: biomarkers of nutrition for development». The American Journal of Clinical Nutrition 94 (2): 658S-65S. August 2011. PMC 3142734. PMID 21715511. doi:10.3945/ajcn.110.005777. 
  5. ↑ a b c «The discovery of the visual function of vitamin A». The Journal of Nutrition 131 (6): 1647-50. June 2001. PMID 11385047. doi:10.1093/jn/131.6.1647. 
  6. ↑ «Vitamin A». Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health. 31 August 2016. 
  7. ↑ News Medical. «What is Vitamin A?». Consultado el 1 de mayo de 2012. 
  8. ↑ Berdanier, Carolyn (1997). Advanced Nutrition Micronutrients. CRC Press. pp. 22-39. ISBN 978-0-8493-2664-6. 
  9. ↑ Meschino Health. «Comprehensive Guide to Vitamin A». Archivado desde el original el 17 August 2013. Consultado el 1 de mayo de 2012. 
  10. ↑ DeMan, John (1999). Principles of Food chemistry (3rd edición). Maryland: Aspen Publication Inc. p. 358. ISBN 083421234X. 
  11. ↑ «Global prevalence of vitamin A deficiency in populations at risk 1995–2005». WHO global database on vitamin A deficiency. World Health Organization. 2009. 
  12. ↑ «Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences». Lancet 371 (9608): 243-60. January 2008. PMID 18207566. doi:10.1016/S0140-6736(07)61690-0. 
  13. ↑ «Fact sheet for health professionals: Vitamin A». Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health. 5 June 2013. Consultado el 6 Dec 2015. 
  14. ↑ a b "Deficiencia de vitamina A" , UNICEF. Consultado el 3 de junio de 2015.
  15. ↑ Also see «Prevalence of vitamin A deficiency in South Asia: causes, outcomes, and possible remedies». Journal of Health, Population, and Nutrition 31 (4): 413-23. December 2013. PMC 3905635. PMID 24592582. doi:10.3329/jhpn.v31i4.19975. 
  16. ↑ a b c d e f Combs, Gerald F. (2008). The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health (3rd edición). Burlington: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7. 
  17. ↑ «Major reduction of malaria morbidity with combined vitamin A and zinc supplementation in young children in Burkina Faso: a randomized double blind trial». Nutrition Journal 7: 7. January 2008. PMC 2254644. PMID 18237394. doi:10.1186/1475-2891-7-7. 
  18. ↑ «Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition». Optometry 77 (3): 124-33. March 2006. PMID 16513513. doi:10.1016/j.optm.2006.01.005. 
  19. ↑ «The importance of beta-carotene as a source of vitamin A with special regard to pregnant and breastfeeding women». European Journal of Nutrition. 46 Suppl 1: I1-20. July 2007. PMID 17665093. doi:10.1007/s00394-007-1001-z. 
  20. ↑ «Vitamin A and beta-carotene supply of women with gemini or short birth intervals: a pilot study». European Journal of Nutrition 46 (1): 12-20. February 2007. PMID 17103079. doi:10.1007/s00394-006-0624-9. 
  21. ↑ a b c «Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis». Cell 134 (6): 921-31. September 2008. PMC 2632951. PMID 18805086. doi:10.1016/j.cell.2008.09.002. 
  22. ↑ «Alcohol and retinoids». Alcoholism, Clinical and Experimental Research 25 (5 Suppl ISBRA): 207S-217S. May 2001. PMID 11391073. doi:10.1111/j.1530-0277.2001.tb02398.x. 
  23. ↑ a b «Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases». The Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD007176. March 2012. PMID 22419320. doi:10.1002/14651858.CD007176.pub2. 
  24. ↑ «Vitamin A supplements for preventing mortality, illness, and blindness in children aged under 5: systematic review and meta-analysis». BMJ 343: d5094. August 2011. PMC 3162042. PMID 21868478. doi:10.1136/bmj.d5094. 
  25. ↑ «Vitamin A supplementation for the prevention of morbidity and mortality in infants one to six months of age». The Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD007480. September 2016. PMID 27681486. doi:10.1002/14651858.CD007480.pub3. 
  26. ↑ «Micronutrient Deficiencies-Vitamin A». World Health Organization. Consultado el 9 April 2008. 
  27. ↑ «The world’s best investment: Vitamins for undernourished children». Copenhagen Consensus 2008, Results, press release. 30 de mayo de 2008. 
  28. ↑ a b Vitamin A Supplementation: A Decade of Progress. New York: UNICEF. 2007. p. 3. ISBN 978-92-806-4150-9. 
  29. ↑ Micronutrient Initiative Annual Report. 2016–2017. p. 4. 
  30. ↑ «Golden Rice is an effective source of vitamin A». The American Journal of Clinical Nutrition 89 (6): 1776-83. June 2009. PMC 2682994. PMID 19369372. doi:10.3945/ajcn.2008.27119. 
  31. ↑ «Vitamin A deficiency and wasting as predictors of mortality in human immunodeficiency virus-infected injection drug users». The Journal of Infectious Diseases 171 (5): 1196-202. May 1995. PMID 7751694. doi:10.1093/infdis/171.5.1196. 
  32. ↑ «Increased mortality associated with vitamin A deficiency during human immunodeficiency virus type 1 infection». Archives of Internal Medicine 153 (18): 2149-54. September 1993. PMID 8379807. doi:10.1001/archinte.1993.00410180103012. 
  33. ↑ «Vitamin A supplementation for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection». The Cochrane Database of Systematic Reviews: CD003648. September 2017. PMID 28880995. doi:10.1002/14651858.CD003648.pub4. 
  34. ↑ «Guideline: Vitamin A supplementation in pregnancy for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV.». World Health Organization. 2011. Consultado el March 4, 2015. 
  35. ↑ «Carotenemia associated with green bean ingestion». Pediatric Dermatology 21 (6): 657-9. 2004. PMID 15575851. doi:10.1111/j.0736-8046.2004.21609.x. 
  36. ↑ «A case of carotenodermia caused by a diet of the dried seaweed called Nori». The Journal of Dermatology 25 (10): 685-7. October 1998. PMID 9830271. 
  37. ↑ «A case of carotenemia associated with ingestion of nutrient supplements». The Journal of Dermatology 33 (2): 132-4. February 2006. PMID 16556283. doi:10.1111/j.1346-8138.2006.00028.x. 
  38. ↑ Rosenbloom, Mark. «Toxicity, Vitamin». eMedicine. 
  39. ↑ Eledrisi, Mohsen S. «Vitamin A Toxicity». eMedicine. 
  40. ↑ «Pseudotumor cerebri». Current Neurology and Neuroscience Reports 4 (2): 111-6. March 2004. PMID 14984682. doi:10.1007/s11910-004-0024-6. 
  41. ↑ AJ Giannini, RL Gilliland. The Neurologic, Neurogenic and Neuropsychiatric Disorders Handbook. New Hyde Park, NY. Medical Examination Publishing Co., 1982, ISBN 0-87488-699-6 pp. 182–183.
  42. ↑ Whitney, Ellie; Rolfes, Sharon Rady (2011). Williams, ed. Understanding Nutrition (Twelfth edición). California: Wadsworth:Cengage Learning. ISBN 0-538-73465-5. 
  43. ↑ Composición de los alimentos crudos, procesados, preparados Base de datos nacional de nutrientes del USDA para referencia estándar, Publicación 20 USDA , febrero de 2008
  44. ↑ a b c d La vitamina A de las ingestas dietéticas de referencia para la vitamina A, vitamina K, arsénico, boro, cromo, cobre, yodo, hierro, manganeso, molibdeno, níquel, silicio, vanadio y zinc , Food and Nutrition Board del Instituto de Medicina , páginas 82 –161. 2001
  45. ↑ «Alleviation of vitamin A deficiency with palm fruit and its products». Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition 12 (3): 373-84. 2003. PMID 14506004. 
  46. ↑ «Federal Register May 27, 2016 Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels». 
  47. ↑ "Cambios en el Panel de Información Nutricional - Fecha de Cumplimiento"
  48. ↑ «Overview on Dietary Reference Values for the EU population as derived by the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies». 2017. 
  49. ↑ Tolerable Upper Intake Levels For Vitamins And Minerals, European Food Safety Authority, 2006 .
  50. ↑ «Rank order of vitamin A content in foods per 100 g». USDA National Nutrient Database. 29 March 2017. Consultado el 26 April 2017. 
  51. ↑ «[Recent knowledge about intestinal absorption and cleavage of carotenoids]». Annales De Biologie Clinique (en french) 63 (2): 165-77. 2005. PMID 15771974. 
  52. ↑ «Spinach or carrots can supply significant amounts of vitamin A as assessed by feeding with intrinsically deuterated vegetables». The American Journal of Clinical Nutrition 82 (4): 821-8. October 2005. PMID 16210712. 
  53. ↑ McGuire, Michelle; Beerman, Kathy A. (2007). Nutritional sciences: from fundamentals to food. Belmont, CA: Thomson/Wadsworth. ISBN 0-534-53717-0. 
  54. ↑ a b Stipanuk, Martha H. (2006). Biochemical, Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition (2nd edición). Philadelphia: Saunders. ISBN 9781416002093. 
  55. ↑ a b «Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage». Nature Reviews. Immunology 8 (9): 685-98. September 2008. PMC 2906676. PMID 19172691. doi:10.1038/nri2378. 
  56. ↑ a b «Retinoic acid stimulates the cell cycle machinery in normal T cells: involvement of retinoic acid receptor-mediated IL-2 secretion». Journal of Immunology 169 (10): 5555-63. November 2002. PMID 12421932. doi:10.4049/jimmunol.169.10.5555. 
  57. ↑ a b c «Reciprocal TH17 and regulatory T cell differentiation mediated by retinoic acid». Science 317 (5835): 256-60. July 2007. PMID 17569825. doi:10.1126/science.1145697. 
  58. ↑ a b «Small intestine lamina propria dendritic cells promote de novo generation of Foxp3 T reg cells via retinoic acid». The Journal of Experimental Medicine 204 (8): 1775-85. August 2007. PMC 2118682. PMID 17620362. doi:10.1084/jem.20070602. 
  59. ↑ a b «Vitamin A-Retinoic Acid Signaling Regulates Hematopoietic Stem Cell Dormancy». Cell 169 (5): 807-823.e19. May 2017. PMID 28479188. doi:10.1016/j.cell.2017.04.018. 
  60. ↑ «Vitamin A and retinoic acid in T cell-related immunity». The American Journal of Clinical Nutrition 96 (5): 1166S-72S. November 2012. PMC 3471201. PMID 23053562. doi:10.3945/ajcn.112.034637. 
  61. ↑ «Regulation of terminal differentiation of cultured human keratinocytes by vitamin A». Cell 25 (3): 617-25. September 1981. PMID 6169442. doi:10.1016/0092-8674(81)90169-0. 
  62. ↑ «Neutrophil gelatinase-associated lipocalin mediates 13-cis retinoic acid-induced apoptosis of human sebaceous gland cells». The Journal of Clinical Investigation 118 (4): 1468-78. April 2008. PMC 2262030. PMID 18317594. doi:10.1172/JCI33869. 
  63. ↑ «The production of experimental vitamin A deficiency in rats and mice». Laboratory Animals 5 (2): 239-50. October 1971. PMID 5126333. doi:10.1258/002367771781006492. 
  64. ↑ «Spermatogenesis in retinol-deficient rats maintained on retinoic acid». Journal of Reproduction and Fertility 94 (2): 327-36. March 1992. PMID 1593535. doi:10.1530/jrf.0.0940327. 
  65. ↑ Sociedad Americana del Cáncer: Terapia con retinoides
  66. ↑ «Retinoids as therapeutic agents: today and tomorrow». Mini Reviews in Medicinal Chemistry 5 (8): 755-60. August 2005. PMID 16101411. doi:10.2174/1389557054553820. 
  67. ↑ a b c «On the 'discovery' of vitamin A». Annals of Nutrition & Metabolism 61 (3): 192-8. 2012. PMID 23183288. doi:10.1159/000343124. 
  68. ↑ Wolf, George (2001). «Discovery of Vitamin A». Encyclopedia of Life Sciences. ISBN 978-0-470-01617-6. doi:10.1038/npg.els.0003419. 
  69. ↑ «Vitamine—vitamin. The early years of discovery». Clinical Chemistry (American Association for Clinical Chemistry) 43 (4): 680-5. April 1997. PMID 9105273. 
  70. ↑ K. Annabelle Smith (August 13, 2013). «A WWII Propaganda Campaign Popularized the Myth That Carrots Help You See in the Dark». Smithsonian.com. Consultado el 2 de mayo de 2018. 

Otras lecturas

Enlaces externos

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vitamina_A&oldid=114009074»