Interleucina-2

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Interleukin 2
IL2 Crystal Structure.png
HUGO 6001
Símbolo IL2
Símbolos alt. IL-2; TCGF; lymphokine
Datos genéticos
Locus Cr. 4 q26-27
Bases de datos
Entrez 3558
OMIM 147680
PDB 1irl,

La IL-2 (interleucina-2) es una proteína componente de las citocina del sistema inmune, compuesta por 153[1] aminoácidos y de peso 15,4 kDa. Actúa como factor de crecimiento de los linfocitos T, induce todos los tipos de subpoblaciones de linfocitos y activa la proliferación de linfocitos B. Su gen se localiza en el cromosoma 4 (4q26-28).[2]

Funciones[editar]

La IL-2 también regula la respuesta inmunitaria, interviene en la reacción inflamatoria estimulando la síntesis de interferón, induce la liberación de IL-1, TNF-alfa y TNF-Beta. IL-2 es necesario para el establecimiento de la memoria inmunitaria celular, así como para el reconocimiento de autoantígenos y antígenos foráneos. Factor de crecimiento, supervivencia y proliferación de los linfocitos T (LsT). Tiene una importante función en la regulación de las respuestas de los linfocitos T mediante su acción sobre los linfocitos T reguladores (ej. CD4+ , CD25+). Esta citoquina actúa sobre las mismas células que la producen o sobre células adyacentes lo que hace referencia a su función como factor de crecimiento y supervivencia autocrino y paracrino respectivamente.

Deficiencia[editar]

Antes se creía que una deficiencia en esta citocina podría producir alguna de las variedades de inmunodeficiencia severa mixta. Hoy en dia se sabe que al ser necesaria esta interleukina para la supervivencia y funcionalidad normal de los linfocitos Treg (inhibidores de las respuestas T), ante una deficiencia de esta, se generaría una respuesta autoinmune descontrolada por medio de los linfocitos T.

Producción[editar]

Esta citocina es producida por los linfocitos T activados.

Referencias[editar]

Inmunología/ William Rojas (1ed.) editorial corporación para investigaciones biológicas IB

Inmunología celular y molecular/ Abul K. Abbas, Andrew H. Litchman, Shiv Pillai(6ed.) editorial elsevier saunders

Enlaces externos[editar]