Anemia

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Anemia
AnemiaFrote.jpg
Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma. También se observa un glóbulo blanco (la célula más grande y con núcleo) y 3 plaquetas (pequeñas de color morado).
Clasificación y recursos externos
Especialidad Hematología
CIE-10 D50-D64
CIE-9 280 - 285
CIAP-2 B82
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132
MeSH D000740
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La anemia se define ya sea como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, o bien una concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien un valor de hematocrito más bajo que lo normal.[1][2][3]

En todo caso, la medida más exacta para determinar la existencia de anemia lo da la determinación de la masa de hemoglobina circulante. Una medida de la concentración de hemoglobina bajo el quinto percentil para la edad y población determinadas confirma la existencia de esta condición. La Organización Mundial de la Salud ha establecido como parámetros de definición de anemia la existencia de una concentración de hemoglobina en la sangre de menos de 130 g/L en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 120 g/L en mujeres pre menopáusicas.[2][3][4][5]

La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar originado por múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la etiología (producción inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la forma de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica o macrocítica), o por la presentación clínica (aguda o crónica). La deficiencia de hierro es la causa principal de anemia. Las enfermedades del aparato digestivo son la causa principal de la anemia crónica.[6][7][5]

Las personas que padecen anemia, independiente de su causa, pueden presentar cansancio, mareos y disnea. No obstante, si la anemia es leve, o de curso crónico, los síntomas pueden ser muy leves. Los signos que suele presentar son palidez de las mucosas, cara, uñas y pliegues palmares.[5]

Clasificación[editar]

Por patogenia[editar]

De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:[5]

  • Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o asociado a una enfermedad hemolítica.
  • Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas, inflamatorias, tumores y otras.

Por morfología[editar]

El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:[5]

  • Anemia microcítica.
  • Anemia normocítica.
  • Anemia macrocítica.

Por presentación clínica[editar]

De acuerdo al tiempo de su instalación:[5]

  • Anemia aguda.
  • Anemia crónica.

Epidemiología[editar]

La anemia en general, afecta sobre un 30% de la población mundial. Dependiendo de los grupos poblacionales considerados la prevalencia de la anemia puede variar entre un 2,9 a un 61%.[7][5]

En Estados Unidos, un 20% de los niños sufre de algún grado de anemia.[3]

La anemia por deficiencia de hierro afecta entre un dos y cinco por ciento de los hombres adultos y mujeres postmenopáusicas y hasta un 10% de las mujeres en edad fértil.[6]

Etiología[editar]

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

  • Eritropoyesis insuficiente:,
    • Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
    • Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
    • Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
    • Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
    • Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
    • Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
    • Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
    • Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
    • Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
    • Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
  • Eritropoyesis inefectiva
    • Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
    • Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.
    • Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).
  • Defecto en la síntesis del grupo Hem
    • Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
    • Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
  • Defecto en la síntesis de las globinas
    • Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
    • Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

Patogenia[editar]

La producción de la anemia se desarrolla mediante cualquier combinación de las siguientes situaciones:

  • Producción reducida de glóbulos rojos.
  • Destrucción aumentada de glóbulos rojos.
  • Pérdida de glóbulos rojos.

Los defectos asociados a estas situaciones pueden ser propios de los glóbulos rojos, de sus precursores o bien extrínseco a ellos.[1]

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración en las células progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración (hematopoyesis). Si son afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre en el contexto de una pancitopenia. Las diferentes causas de las pancitopenias modifican la hematopoyesis al afectar el micro ambiente necesario para la regeneración, diferenciación y proliferación de las células madre.[5]

Cuadro clínico[editar]

Los síntomas y signos clínicos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor, claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul, sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina. [15]

Diagnóstico[editar]

Tratamiento[editar]

El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas consiste, en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo que origina su curación definitiva en la mayor parte de los casos; o al menos su mejoría notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatológicos o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la administración de hierro.[6]

Clasificación[editar]

 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Índice de producción de reticulocitos inadecuada respuesta productora a la anemia.
 
 
 
Índice de producción reticulocitos con respuesta adecuada productora = hemolisis o pérdida de sangre sin problemas en la producción de reticulocitos.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sin hallazgos clínicos de hemolisis o pérdida de sangre: Alteración de la producción.
 
Hallazgos clínicos y MVC anormal: Hemolisis o pérdida y alteración crónica de la producción*.
 
Hallazgos clínicos y MVC normal: Hemolisis aguda o pérdida sin tiempo para compensar por la médula ósea**.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia macrocítica (VCM>100)
 
Anemia normocítica (80<VCM<100)
 
 
Anemia microcítica (VCM<80)
 
 
 
 
Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana; aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.

La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

ente:

Anemias por pérdida de sangre

  • Pérdidas agudas (repentinas)
  • Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)

Anemias hemolíticas

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Mabry-Hernandez IR. Screening for iron deficiency anemia--including iron supplementation for children and pregnant women. Am Fam Physician. 2009 May 15;79(10):897-8.
  • Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med. 2008;121:943-948.
  • Brittenham G. Disorders of Iron Metabolism: Iron Deficiency and Iron Overload. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic *Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 36.

Referencias[editar]

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  2. a b Smith Jr., Robert E. (marzo de 2010). «The Clinical and Economic Burden of Anemia» [Carga económica y clínica de la anemia]. Am J Manag Care (en inglés) (Clinical Care Targeted Communications Group, LLC) 16: S59-S66. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  3. a b c Janus, Jennifer; Moerschel, Sarah K. (junio de 2010). «Evaluation of Anemia in Children» [Evaluación de la anemia en niños]. Am Fam Physician (en inglés) (American Academy of Family Physicians) 81 (12): 1462-1471. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  4. Rosell Mas, Ana Isabel; Juan Marco, María Luz; Francisco Javier, Rafecas Renau (marzo de 2012). «Anemias». Valencia, España. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  5. a b c d e f g h Moreno Chulilla, Jose Antonio; Romero Colás, Maria Soledad; Gutiérrez Martín, Martín (octubre de 2009). «Classification of anemia for gastroenterologists» [Clasificación de anemia para gastroenterólogos]. World J Gastroenterol (en inglés) (Baishideng Publishing Group Inc) 15 (37): 4627-4637. PMID 19787825. doi:10.3748/wjg.15.4627. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  6. a b c Bilbao Garay, Javier (2006). «Anemias carenciales I: anemia ferropénica». Inf Ter Sist Nac Salud (en inglés) (Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo. Subdirección General de Calidad de Medicamentos y Productos Sanitarios) 30 (2): 35-41. ISSN 1130-8427. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  7. a b Auerbach, Michael; Adamson, John W. (enero de 2016). «How we diagnose and treat iron deficiency anemia» [Cómo diagnosticamos y tratamos la anemia por deficiencia de hierro]. American Journal of Hematology (en inglés) (John Wiley & Sons, Inc) 91 (1): 31-38. doi:10.1002/ajh.24201. Consultado el 25 de noviembre de 2017. 
  8. a b Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 561-71. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. «Malabsorption of nutrients is not the only cause of anaemia in coeliac disease, the chronic inflammatory process in the intestine contributes as well. La malabsorción de nutrientes no es la única causa de anemia en la enfermedad celíaca, el proceso inflamatorio crónico en el intestino contribuye también 
  9. a b Caruso R, Pallone F, Stasi E, Romeo S, Monteleone G (diciembre de 2013). «Appropriate nutrient supplementation in celiac disease». Ann Med (Revisión) 45 (8): 522-31. PMID 24195595. doi:10.3109/07853890.2013.849383. 
  10. Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
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  13. Anemia Nutricional.
  14. MedlinePlus (Página actualizada 05 enero 2017). «Úlcera péptica». Consultado el 20 de enero de 2017. 
  15. WebMedicaArgentina.

Enlaces externos[editar]