Hipotiroidismo

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Hipotiroidismo

Thyroxine-2D-skeletal.png
La tiroxina (T4)

normalmente se produce en proporción de 20 a 1 respecto a la triyodotironina (T3)
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E03.9
CIE-9 244.9
DiseasesDB 6558
MedlinePlus 000353
eMedicine med/1145
MeSH D007037
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El hipotiroidismo es un trastorno endocrino producido por un déficit de hormonas tiroideas, en la mayor parte de los casos debido a una alteración de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario). En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente,[1] [2] especialmente en los países menos desarrollados.[1]

Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, principalmente la determinación de la TSH como método de cribado. El tratamiento consiste en levotiroxina, con dosis individualizadas según la magnitud del hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.[2]

Clasificación[editar]

Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:[3]

  • Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides), hipotiroidismo secundario o central (si se sitúa en la región hipofisaria o a nivel hipotalámico) o hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal).[3]
  • Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.[3]
  • De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico[3] (niveles de TSH elevados, con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales[4] ) o hipotiroidismo clínico[3] (baja concentración de T4 libre en suero con TSH elevada[5] ).

Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos.[3]

Epidemiología[editar]

La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.

En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibía T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.[6]

Etiología[editar]

Atendiendo al esquema desarrollado en el apartado Clasificación:

Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:[editar]

Hipotiroidismo primario[editar]

Está causado por la incapacidad de la glándula tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.[3]

Hipotiroidismo secundario o central[editar]

Es debido a una estimulación inadecuada de una glándula tiroidea intrínsecamente normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica, suele resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalámico, por lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.[3]

Hipotiroidismo periférico[editar]

En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivación periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón, se le conoce como hipotiroidismo periférico.[3]

Atendiendo a su inicio:[editar]

Hipotiroidismo congénito[editar]

La causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido es el hipotiroidismo congénito primario. Los programas de cribado neonatal señalan una incidencia de 1 por cada 3.000-3.500 recién nacidos. Alrededor del 90% de los casos se trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.[7]

  • Hipotiroidismo congénito primario permanente. Puede estar causado por:
- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfogénesis de la glándula tiroides y es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito primario permanente (80-90% de los casos). Afectan con más frecuencia al sexo femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayoría de los casos de origen no aclarado, si bien se conoce la implicación de factores genéticos, ambientales (deficiencia de yodo durante la gestación) e inmunitarios (en caso de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a través de la placenta de anticuerpos durante la gestación).[7]
- Dishormonogénesis. Es un grupo heterogéneo de errores congénitos que producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioquímicos implicados en la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el 10-20% de la etiología global del hipotiroidismo congénito. Generalmente, se hereda según un patrón autosómico recesivo.[7]
  • Hipotiroidismo congénito primario transitorio. La función tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas pueden ser iatrogenia (por los fármacos antitiroideos administrados a la madre o exceso de yodo, durante la gestación o el parto), déficit de yodo, alteraciones inmunitarias (producidos por el paso a través de la placenta de anticuerpos maternos) y alteraciones genéticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).[7]
  • Hipotiroidismo congénito central (hipotálamo-hipofisario). Existe una falta de estímulo hipotálamo-hipofisario sobre la glándula tiroides. Se da en 1 de cada 20.000 recién nacidos. Puede ser permanente, causado por déficit de TRH, esporádico, o por déficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en recién nacidos prematuros o, excepcionalmente, en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.[7]

Hipotiroidismo adquirido[editar]

La sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero es de comienzo más tardío y habitualmente menos intensa. Las principales causas son:

- Déficit de yodo. El yodo es indispensable para la síntesis de hormonas tiroideas. La mayor parte procede de la alimentación. Durante el embarazo, la deficiencia de yodo deprime la función tiroidea materna y fetal. En el feto, el déficit intenso produce deficiencias neurológicas y se producen graves lesiones irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.[7] A nivel mundial, especialmente en los países menos desarrollados, la deficiencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo.[1]
- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogéneo de procesos que tienen en común la destrucción de la estructura normal del folículo tiroideo. La más frecuente es la tiroiditis de Hashimoto.[7] En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo.[1] [2] Se trata de una inflamación crónica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática.[7]

De acuerdo a su severidad:[editar]

Hipotiroidismo subclínico[editar]

El hipotiroidismo subclínico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) están dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico o manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor incidencia de hipotiroidismo subclínico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.[4]

Hipotiroidismo clínico o manifiesto[editar]

El hipotiroidismo clínico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres (T4 y T3).[8]

Cuadro clínico[editar]

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea[editar]

En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

  • Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
  • Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
  • Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores.
  • Labios gruesos
  • Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
  • Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
  • Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
  • Caída del pelo, de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
  • Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio[editar]

Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

  • Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
  • Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
  • Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
  • Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular[editar]

Aparato urinario[editar]

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas

Sistema nervioso[editar]

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto en la maduración del sistema nervioso central.

  • Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
  • Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
  • Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
  • Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
  • Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
  • Anosmia y ageusia (disminución sentido del olfato y del gusto)
  • Hipoacusia (pérdida audición)
  • Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución

Aparato locomotor[editar]

Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquíleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.

Piel[editar]

  • La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
  • Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
  • Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
  • Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
  • Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
  • Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardíaca no deja fóvea

Aparato genital[editar]

El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.

  • En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH
  • En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocele.

Glándulas suprarrenales[editar]

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo[editar]

  • Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor.
  • Disminución del metabolismo basal.
  • Intolerancia al frío y baja temperatura basal.

Alteraciones en los análisis de sangre[editar]

Diagnóstico[editar]

La única prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.

Límite superior normal de TSH[editar]

Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 ó 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.[9]

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresión a enfermedad tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.[9]

Después de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de TSH es de 1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sería 2.5 uUI/mL.[9]

Algunos estudios han encontrado correlación directa entre los valores normales/altos de TSH con la aparición de dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad y disfunción endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el caso de la dislipidemia.[9]

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.[9]

Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.[9]

Tratamiento[editar]

El hipotiroidismo se trata con Levotiroxina la dosis puede variar de acuerdo a los resultados de laboratorio.

Referencias[editar]

  1. a b c d Orlander, PR (Updated: Feb 20, 2015). Medscape, ed. «Hypothyroidism» (en inglés). Consultado el 26 de febrero de 2015. 
  2. a b c Torres, I; Cayón, M; Coserria, C; Aguilar-Diosdado, M (2012 Jun). «Hipotiroidismo». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 11 (14): 819–826. 
  3. a b c d e f g h i Godoy, J (Mayo 2014). «Síndrome de hipotiroidismo». Manual de Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo: 31-37. 
  4. a b Raza, SA; Mahmood, N (2013 Dec). «Subclinical hypothyroidism: Controversies to consensus». Indian J Endocrinol Metab 17 (Suppl 3): S636-42. doi:10.4103/2230-8210.123555. PMC 4046597. PMID 24910826. 
  5. Martin I. Surks, MD; Eduardo Ortiz, MD, MPH; Gilbert H. Daniels, MD; Clark T. Sawin, MD; Nananda F. Col, MD, MPP, MPH; Rhoda H. Cobin, MD; Jayne A. Franklyn, MD; Jerome M. Hershman, MD; Kenneth D. Burman, MD; Margo A. Denke, MD; Colum Gorman, MD, PhD; Richard S. Cooper, MD; Neil J. Weissman, MD (2004 Jan 14). «Subclinical Thyroid DiseaseScientific Review and Guidelines for Diagnosis and Management». JAMA 291 (2): 228-238. doi:10.1001/jama.291.2.228. 
  6. Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July de 2006). «Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): 2592–9. doi:10.1210/jc.2006-0448. PMID 16670166. 
  7. a b c d e f g h Mayayo, E (2011). «Hipotiroidismo y bocio». Protoc diagn ter pediatr 1: 150-65. ISSN 2171-8172. 
  8. Papi, G; Corsello, SM; Pontecorvi, A (2014 Jul 1). «Clinical concepts on thyroid emergencies». Front Endocrinol (Lausanne) 5: 102. doi:10.3389/fendo.2014.00102. PMC 4076793. PMID 25071718. 
  9. a b c d e f Guarnizo, M; Arbañil, HC (abril-junio 2009). «Transtornos tiroideos subclínicos». Diagnóstico 48 (2): 75-82. 

Enlaces externos[editar]