Adenosina
| Adenosina | ||
|---|---|---|
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
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(2R,3R,4R,5R)-2-(6-aminopurin-9-il)- 5-(hidroximetil)oxolano-3,4-diol | ||
| Identificadores | ||
| Número CAS | 58-61-7 | |
| Código ATC | C01EB10 | |
| PubChem | 60961 | |
| DrugBank | APRD00132 | |
| ChEBI | 16335 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C10H13N5O4 | |
| Peso mol. | 267.242 g/mol | |
| Farmacocinética | ||
| Biodisponibilidad | Rápidamente metabolizada y captada | |
| Unión proteica | No | |
| Metabolismo | Rápidamente convertida a AMP | |
| Vida media | Corta duración: <30 s - vida media <10 s | |
| Excreción | Puede salir de la célula intacta o degradada a hipoxantina, xantina, y últimadamente en ácido úrico | |
| Datos clínicos | ||
| Estado legal | Australia - Legal; UK - Legal; US - Solo Rx | |
| Vías de adm. | IV o inyección | |
La adenosina es un nucleósido formado de la unión de la adenina con un anillo de ribosa (también conocido como ribofuranosa) a través de un enlace glucosídico β-N9. Es una purina endógena sintetizada de la degradación de aminoácidos como metionina, treonina, valina e isoleucina así como de AMP.[1]
Función[editar]
La adenosina tiene una importante función en procesos bioquímicos, tales como la transferencia de energía, en la forma de ATP y ADP, así como trasductor de señal en la forma de adenosín monofosfato cíclico o AMPc.
La adenosina desempeña un importante papel como neuromodulador en el sistema nervioso central, a través de la interacción con sus receptores A1, A2A, A2B, y A3, ampliamente distribuidos en los tejidos del cuerpo produciendo vasodilatación,[2] broncoconstricción, inmunosupresión, etc.[3]
También tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM) (sobre todo en el estadio IV) y también en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-Adenosil L-homocisteína.
Efectos farmacológicos
Como fármaco, se utiliza para revertir la taquicardia supraventricular paroxística al bloquear el nódulo auriculoventricular.[4] Administrada por vía endovenosa deprime la actividad del nodo sinusal y se utiliza para la conversión rápida a ritmo sinusal de las arritmias supraventriculares de reentrada.[5] La adenosina actúa como un neuroprotector al inhibir la transmisión excitatoria de receptores A1. Este nucleósido púrico endógeno cuando estimula sus receptores A1 cardíacos[6] activa una corriente de salida de K+ sensible a acetilcolina en la aurícula, nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular, lo que da como resultado acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
También inhibe los efectos electrofisiológicos del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular aumentado, que ocurre con la activación simpática. Para ello inhibe la entrada de Ca2+ estimulada por el AMPc, lo que también deprime la frecuencia de las células del nodo SA y la velocidad de conducción a través del nodo AV,[7] a la vez que prolonga el período refractario de este.
Administrada por vía IV produce una rápida elevación de la presión arterial seguida de hipotensión y taquicardia.
Farmacocinética[editar]
La adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duración porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos (la combinación de acciones de una adenosín desaminasa y una kinasa fosforilante). Es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales, siendo su semivida de menos de 10 s. Por este motivo, se administra por vía IV en forma de bolo. Las enfermedades renales y hepáticas no afectan el metabolismo de la adenosina.[8]
Indicaciones[editar]
Conversión rápida de las taquicardias atrioventriculares al ritmo sinusal, incluyendo las que están asociadas con una vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White).[9]
Ayuda al diagnóstico de las taquicardias con complejos amplios o estrechos, debido a la disminución transitoria de la velocidad de conducción auriculo-ventricular que facilita el análisis de la actividad auricular en el curso de los registros electrocardiográficos.
Administración[editar]
Debe ser administrado bajo monitorización médica, en medio hospitalario, bajo vigilancia electrocardiográfica y por médicos y enfermeras que dispongan de medios de reanimación cardiorrespiratoria.
La administración debe hacerse como bolo intravenoso rápido, de preferencia mediante un catéter venosos central, ya que la administración lenta da como resultado eliminación del fármaco antes que este llegue al corazón.
Dosis[editar]
Dosis inicial: 6 mg administrados bajo la forma de un bolo intravenoso (inyección en 2 s).
Segunda dosis: en el caso de que la primera dosis no detenga la taquicardia supraventricular en torno los 3 a 5 min, se administrarán entonces, en una dosis de 12 mg y forma de un bolo intravenoso.
Una vez se instilen los 6 mg de adenosina en la primera dosis o los 12 mg en la segunda dosis,se recomienda que se irrigue la línea normal con salina (0.9 % NSS) para que el medicamento no tarde en alcanzar la circulación coronaria.
La dosificación recomendada puede ser aumentada para pacientes que estén tomando ciertos medicamentos que previenen la acción de la adenosina (véase Interacciones), o bien una dosificación disminuida para pacientes que tomen medicamentos que potencien la acción de la adenosina, como el Diazepam (Valium). La dosis recomendada se reduce a la mitad en pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, shock, hipoxia, insuficiencia renal o hepática y en pacientes ancianos[10]
Interacciones[editar]
La teofilina, una metilxantina, bloquea el receptor responsable de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la adenosina. El dipiridamol[11] bloquea la recaptación de adenosina potenciando así sus efectos.
Los efectos de este fármaco se prolongan, en duración, en aquellos pacientes en tratamiento con carbamazepina y en caso de trasplante cardíaco, en cuales hay que ajustar la dosis o usar una terapia alternativa.
Los efectos farmacológicos de la adenosina pueden ser minimizados en individuos que estén tomando grandes cantidades de estimulantes tipo Metilxantina; por ejemplo, la ya mencionada teofilina (presente en el té), la teobromina (en el chocolate) y la cafeína (en el café). Los efectos estimuladores del café son principalmente, (aunque no enteramente), acreditados a su capacidad de inhibir la adenosina al competir por los mismos receptores, por razón del componente de purina en la estructura de la cafeína, bloqueando eficazmente los receptores de la adenosina en el SNC. Esta reducción de la actividad de la adenosina conlleva a una incrementada actividad de neurotransmisores como la dopamina y el glutamato.
Efectos adversos[editar]
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Los efectos adversos de la adenosina son de corta duración y transitorios. Los más frecuentes son rubor, disnea, náuseas, dolor torácico, bradicardia o asístole y bloqueo AV completo.[12]
La asístole transitoria es frecuente pero por lo general dura menos de 5 s y en realidad constituye el objetivo terapéutico. Esto se puede describir por el paciente como una sensación de plenitud torácica y disnea. En pacientes asmáticos puede producir disnea o broncoespasmo que persisten durante 30 min.
Contraindicaciones[editar]
Contraindicada en:
- Asma[13]
- Enfermedad del nodo.
- Bloqueo AV de segundo y tercer grado.[14]
- Disfunción sinoauricular.
- Hipersensibilidad conocida a la adenosina.
- * La adenosina es segura y efectiva en el embarazo.[15][16]
Con precaución en:
- Fibrilación o un aleteo auricular asociado con una vía de conducción accesoria.
- QT prolongado de cualquier origen.
Véase también[editar]
Referencias[editar]
- ↑ Visão Bioquímica. Desenvolvido na Universidade de Brasília.
- ↑ Instituto Químico Biológico - Vademecum.
- ↑ European Bioinformatics Institute.
- ↑ Guevara-Valdivia ME, Iturralde TP, de Micheli A, Huarte HY et al. Utilidad de la adenosina para evidenciar bloqueo auriculoventricular avanzado paroxístico como causa de síncope. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última). Arch Cardiol Mex 2002; 72(3): 227-232.
- ↑ Il Network Xagena.
- ↑ Tomás Raviña, Paula Raviña y María LR Suárez. Inestabilidad auricular tras adenosina. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 594 - 595. ISSN 1579-2242; DOI artículo: 10.1157/13062929.
- ↑ Arquivos Brasileiros de Cardiologia.
- ↑ Bayer Health Care. Manual de Fármacos de Urgencias.
- ↑ «Salud Electrónica Perú Medical e-Health System - Cardiología Online.». Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2007. Consultado el 15 de agosto de 2007.
- ↑ Brunton, Laurence (2006). Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. México DF: Mc Graw-Hill Interamericana. ISBN 0-07-142280-3.
- ↑ Dipiridamol. MedlinePlus.
- ↑ Revista Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ecocardiografía estrés con dipiridamol. Archivado el 26 de septiembre de 2007 en Wayback Machine. Volumen 10. Número 3. 2002.
- ↑ Castillo Arrojo, S. del, & Sierra Santos, L. Management and diagnosis of Wolff Parkinson White syndrome by Primary Health Care. Medifam. [online]. 2001, vol. 11, no. 7 [cited 2007-08-16], pp. 9-22. ISSN 1131-5768.
- ↑ Facultad de Medicina, como parte de la Universidad Nacional Autónoma de México. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
- ↑ Circulation 2010,122:S729-S767
- ↑ Int J Cardiol.2003;88:129-133
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