Historia de la hipertensión

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La vigilancia de la tensión mediante esfigmomanómetros se remonta a comienzos del siglo XX.

La historia de la hipertensión es parte de la historia de la medicina en su intento científico de comprender los mecanismos del sistema cardiovascular, la medida de sus valores (presión arterial) y los efectos que produce en la salud. Las evidencias documentales realizadas sobre la hipertensión se remontan al 2600 a.C. e indican que el tratamiento de la denominada "enfermedad del pulso duro" se realizaba mediante técnicas como la acupuntura, o las de reducción de sangre corporal como la venesección controlada y el sangrado provocado mediante sanguijuelas.[1] Las bases para la medida de la tensión arterial se establecieron en los trabajos pioneros de Hales en 1733.[2]

La medida de la tensión arterial con carácter clínico no se pudo realizar hasta comienzos del siglo XX, con la invención del esfigmomanómetro y la simple medida indirecta de la tensión arterial detección de los sonidos de Korotkov mediante un estetoscopio. En las primeras décadas de este siglo fue cuando la hipertensión fue considerada como una enfermedad. Anteriormente era interpretada como una consecuencia del envejecimiento debido en parte a su carácter asintomático en la mayoría de los casos. Llegando a creer la comunidad científica que la hipertensión era un fenómeno favorable ya que mejoraba la circulación. Pronto se pudo comprobar que sus efectos eran nocivos en la población.[3] Fueron investigadores como Edward David Freis que mostraron la gravedad de la enfermedad. La industria farmacéutica, justo en los años cuarenta, cuando comienza a investigar medicamentos con los que tratar la hipertensión, ya considerada una enfermedad grave.[4] Ya a mediados del siglo XX se sabía que la restricción dietaria con el objeto de disminuir el peso corporal (si es el caso), junto con la disminución en la ingesta de alcohol y café eran causas de disminución en los niveles diastólicos y sistólicos de la presión arterial.

A pesar de las muchas investigaciones realizadas sobre los mecanismos fisiológicos que provocan la hipertensión, a comienzos del siglo XXI sólo en unos pocos casos se conocen las causas. Se puede controlar los efectos mediante combinaciones de medicamentos, sin embargo las causas de la enfermedad en cada caso clínico, permanece como un misterio.

Los inicios pre-científicos[editar]

Mujer aplicándose unas sanguijuelas para reducir el exceso de sangre. Las sanguijuelas se almacenan en botellas diseñadas para tal fin.

Las evidencias documentales realizadas sobre la hipertensión se remontan al 2600 a.C. e indican que el tratamiento de la enfermedad del "enfermedad del pulso duro" se realizaba mediante técnicas como la acupuntura, o las de reducción de sangre corporal como la venesección controlada y el sangrado provocado mediante sanguijuelas.[1] La sanguijuela más común es la hirudo medicinalis (un hematófago) que provoca sangrías controladas. El tratamiento mediante hirudoterapia es común a comienzos del siglo XXI en algunos países. Los tratamientos mediante sangrías fueron muy populares en diversas culturas de la antigüedad y continuaron siendo aplicados hasta el siglo XIX.[5] La sangría provoca una disminución temporal de volumen de sangre en el torrente sanguíneo, con el consiguiente alivio de los pacientes.

La biblioteca de Ashurbanipl ubicada en la ciudad de Nineveh-argelia extralopitecus (669-626 a.C.) ya muestra detalles del empleo procedimientos habituales posteriormente.[6] Uno de los trabajos realizados en la investigación de la enfermedad fue realizado por el Emperador Amarillo de China (Chou You-J 2600 a.C.),[4] Wang (280 a.C.). En el imperio romano el patricio Cornelius Celsus ya describe la alteración del pulso con las fuertes emociones (en la denominada hipertensión de bata blanca);[7] Galeno (131-201 AD), Erisistrates, e incluso Hipócrates todos ellos recomendaban la reducción de sangre mediante la venesección controlada. El griego Sorovas del Éfeso en el año 120 recomienda la excavación del columna vertebral para extraer los espíritus animales. La enfermedad del pulso duro como era conocida, ya en la edad Media era conocida por ser causante del apoplejías. En el siglo VI el médico bizantino Aecio de Amida describe la esclerosis de los riñones por diversas causas, entre ellas el denominado pulso duro.

El psicólogo Otto Frank fue el primero que acuñó el término hipertonia esencial ('hypertonie essential') en 1911. Frank llevó a cabo una importante labor en la base fisiológica de la forma de onda del pulso arterial; la denominación 'enfermedad hipertensiva vascular', introducida anteriormente por Janeway en 1913 se describe con una mayor amplitud posteriormente al ser estudiada la enfermedad con mayor detenimiento.

Investigaciones sobre el sistema cardiovascular[editar]

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazo.[8]

A comienzos del siglo XVI, el teólogo y científico español Miguel Servet en su Libro V de Christianismi Restitutio (Restitución del Cristianismo), pasará a la posteridad por contener en su «Libro V» la primera exposición en el Occidente cristiano de la función de la circulación pulmonar o menor:[9] según Servet, la sangre es transmitida por la arteria pulmonar a la vena pulmonar por un paso prolongado a través de los pulmones, en cuyo curso se torna de color rojo y se libera de los vapores fuliginosos por el acto de la espiración. Las investigaciones más profundas en medicina realizadas por William Harvey (1578–1657) sobre el sistema circulatorio se publican en su obra denominada "De motu cordis" (Acerca del movimiento del corazón). En 1603 el físico italiano Evangelista Torricelli describe en un experimento la forma de medir la presión atmosférica mediante milímetros de mercurio en una columna de vidrio. Este método se generaliza hasta el punto de convertirse en una unidad de media de la presión, unidad que se aplicará posteriormente a la medida de la presión sanguínea (mm de Hg o mm de mercurio). Los estudios de Torricelli sobre hidroestática e hidrodinámica se amplían posteriormente por el físico francés Blaise Pascal. El médico Jean-Baptiste de Sénac (1693–1770) comenzó a descubrir la relación entre tamaño del corazón en las autopsias y "fuerza" atribuida a la enfermedad de hipertrofia en las válvulas cardíacas.

El primer autor que realizó un exhaustivo estudio sobre la presión arterial fue el clérigo inglés Stephen Hales que publica un estudio sobre el tema en 1733.[1] Hales es un estudioso de la química neumática, y está inspirado por los estudios realizados por el físico belga Jan Baptista van Helmont. Hales es conocido por sus Statical Essays (Ensayos Estáticos). El primer volumen, Vegetable Staticks (1727), contiene una descripción de experimentos en fisiología vegetal y química. El segundo volumen, Haemastaticks (1733), describe experimentos sobre fisiología animal incluyendo la medida de la "fuerza de la sangre", por ejemplo la presión sanguínea.[10]

Medicina y Neumática[editar]

Esfigmomanómetro de mercurio, retirado a finales del siglo XX.

La descripción de la patología de la hipertensión fue descrita por primera vez por el científico inglés Thomas Young en 1808.[11] En su lectura realizada en el Croonian Lecture el 10 de noviembre de 1808 realiza cálculos e hipóteis de presión arterial inspirado en los trabajos previos de Stephen Hales. El médico inglés Richard Bright en 1836 publica un texto sobre enfermedades renales: describiendo la enfermedad de Bright,[12] El médico italiano Domenico Cotugno (1736–1822) en 1770 realiza estudios sobre el contenido de albúmina en la orina (Albuminuria) en algunas enfermedades renales, su contribución es la de enlazar estas evidencias dispares: enfermedad del riñón (albúmina) e hipertensión. Estos estudios inician la investigación química de otros componentes de la orina, y se relacionan levemente con evidencias de la enfermedad.

El concepto de hipertensión esencial ('hipertonia esencial') fue introducida en 1925 por el psicólogo Otto Frank para describr la presión arterial que no posee una causa específica. En el año 1928, el término hipertensión maligna que fue acuñada por diversos doctores pertenecientes a la Mayo Clinic para describir to describe una apareción de manera súbita y rápida de aumento de presión arterial, con una retinopatía severa y una función correcta del riñón que resulta tras un año en la muerte por causa de un infarto, fallo cardiaco o fallo renal.[13]

En la segunda mitad del siglo XIX se comenzaron a descubrir los fenómenos de la hipertensión. El primer médico en diagnosticar hipertensión sin evidencias de enfermedad renal fue Frederick Akbar Mahomed. Tras la Segunda Guerra Mundial la investigación en soluciones farmacológicas se disparó. Las investigaciones del doctor Edward David Freis en los años setenta dieron con fruto el empleo de diuréticos capaces de ofrecer prestaciones hipotensas.

Evolución en la medida de la presión arterial[editar]

Un esfigmomanómetro de Marey inventado en 1881
Un moderno esfigmomanómetro electrónico de muñeca.

La evolución del esfigmomanómetro va ligada a la historia de la medida de la presión arterial.[14] Los médicos egipcios ya tomaban el pulso mediante palpación de las venas. No obstante la medición de la presión arterial se comenzó a realizar a mediados del siglo XIX, siendo el primero el doctor Stephen Hales que realizó los primeros experimentos para medir la presión sangínea. Para realizar esta operación canalizó por primera vez la arteria de una yegua con un tubo de vidrio y observó cómo la columna de sangre ascendía con cada latido del corazón. El fisiólogo francés Poiseuille fue el primero en emplear una columna de mercurio como primera idea de instrumento de medición de la presión arterial, en 1828 gana una medalla en la Academia de Medicina de París por dichas investigaciones. Un año antes Samuel Siegfried Karl Ritter von Basch inventó el esfigmomanómetro de columna de agua. Las ideas de Poiseniulle permiten al doctor/ingeniero Carl Ludwig desarrollar el kimografo en 1847. Los métodos desarrollados por estos investigadores eran invasivos y consistían en la introducción de una cánula directamente en el sistema circulatorio.

Aparición del esfigmomanómetro portátil[editar]

Hasta 1855 no se comenzaron a vislumbrar formas de medición "no invasiva", y uno de sus precursores fue el fisiólogo alemán Vierordt (con su precursor denominado esfigmógrafo). Sus ideas eran buenas pero obtuvo el éxito esperado hasta que Etienne Jules Marey en 1860 mejora el instrumental y diseña un esfigmomanómetro portátil y no intrusivo. Su instrumento gana adeptos poco a poco en el mundo médico de finales del siglo XIX. El avance de las técnicas no invasivas fue determinante con las mejoras realizadas a los esfigmomanómetros y una de las más relevantes fue la que en 1896 realiza Scipione Riva-Rocci inventando el esfigmomanómetro de columna de mercurio. En 1905 el médico ruso Nikolái Korotkov descubre un método "no invasivo" capaz de medir fácilmente la presión arterial mediante auscultación. Comunica su descubrimiento en una simple nota de 207 palabras a la Academia de Ciencias Médicas de San Petersburgo. Y en 1915 William A. Baum[15] inventa el baumanómetro esfigmomanómetro tal y como se conoce a comienzos del siglo XXI, su avance permite medir la tensión con un instrumento portable.

Los esfigmomanómetros digitales[editar]

En la década de los años setenta se comenzó a introducir en los ambientes hospitalarios los esfigmomanómetros digitales capaces de realizar medidas automáticas. Los avances en la miniaturización de los componentes electrónicos, y su continuo abaratamiento, logró que a finales del siglo XX fuese posible adquirir un instrumento de medida y realizar las medidas sin la asistencia de personal cualificado. A comienzos del siglo XX es un electrodoméstico que se puede adquirir en farmacias. Los esfigmomanómetros de mercurio se han ido retirando paulatinamente debido a que no parece ser biodegradables y por motivos medioambientales no son adecuados.[16] El mercurio contenido en las ampollas es un contaminante no degradable, bioacumulable, que pasa al medio ambiente por evaporación o a través de las aguas residuales, y se deposita en el fondo marino, en el suelo y en sedimentos que pueden entrar posteriormente en la cadena alimentaria.

Medicinas para el tratamiento[editar]

Los medicamentos para el tratamiento de la hipertensión, con efectos hipotensores aparecen en la década de los cuarenta. Justo cuando la investigación clínica comenzaba a ver que se trataba de una enfermedad causante de muertes. La denominación de 'hipertensión benigna' o 'hipertensión esecial benigan' se considera ya en la primera década del siglo XXI como un término histórico ya en desuso.[17] No obstante la terminología persiste en el International Classification of Disease (ICD9) que data de los años 1970s, pero todavía se emplea en Estados Unidos. El ICD9 se reemplazará por el ICD10 en octubre de 2013.

Primeros medicamentos[editar]

El tiocianato de sodio fue la primera substancia química empleada en el tratamiento de general de la hipertensión. Fue desarrollado por Treupel y Edinger en 1900. Sus efectos secundarios, potencialmente tóxicos hicieron que en las primeras décadas del siglo XX fuera abandonado.

En esta época Smithwick (1948) publica sus resultados acerca de la simpatectomía dorso-lumbar como tratamiento para la hipertensión.[18] [19] Esta vía operatoria redujo la incidencia de la hipertensión en los pacientes. No obstante, en paralelo, se investigaban métodos para reduccir la tensión arterial mediante sistemas de medicamentos hipotensores.

Un primer intento fue el uso de sedantes. Tras el uso de medicamentos de simpatectomía química: como el cloruro de tetrametilamonio (TMAC) que bloquea la transmisión de de los impulsos nerviosos a lo largo de los ganglios del sistema nervioso autónomo.[20] Este compuesto fue probado inicialmente en perros y gatos demostrando su efecto en los gánglios, así como la disminución de la tensión arterial de los mismos tras inyectar el compuesto en el torrente sangíneo. Otro medicamento empleado fue el bromuro de hexametonio (así como el decametonio)[21] Otros fármacos como la hidralazina se empezaron a utilizar en 1949.

La pentaquina que es un agente contra la malaria se mostró efectivo como medicamento para disminuir los niveles de presión arterial. Se realizaron experimentos con el objeto de averiguar si era, o no, un medicamento para la hipertensión.[22] A pesar de ser efectivo en grandes dosis, tras diez años de investigación se detectó que los efectos secundarios de este medicamento lo desaconsejaban. Otros medicamentos como la hidralazina,[23] la planta veratrum viride en pequeñas dosis (es extremadamente tóxica),[24] Todos ellos, aunque capaces de mostrar efectos anti-hipertensivos, tenían abundantes efectos secundarios. En la década de los años cincuenta sólo el bromuro de hexametonio se mostraba como una variante eficaz.

Diuréticos natriuréticos[editar]

Es precisamente en 1957 cuando se anuncia en una conferencia anual de la American Heart Association un tratamiento de la tensión arterial con un diurético en bajas dosis denominado clorotiazida (en general las tiazidas: la clortalidona e indapamida son las más usadas). Donde se anuncia que este nuevo compuesto mejora las prestaciones anti-hipertensivas de cualquier otro medicamento conocido hasta la fecha.[25] [3] el diurético fue anunciado por el equipo de doctores Freis, Wilson, y Parish. Los diuréticos poseen una acción natriurética con lo que se produce un descenso del contenido de sodio total del organismo. Este descubrimiento abrió en los años sesenta una vía de investigación.

El médico del Departamento de Asuntos de los Veteranos de los Estados Unidos (Washington, D.C.), Edward David Freis a comienzos de la década de los años sesenta: "Hemodynamics of Hypertension",[26] supone un punto de inflexión de la investigación clínica de la hipertensión. La publicación de su libro The High Blood Pressure Book ha sido la referencia médica de finales del siglo XX en temas de hipertensión.[27]

Aparición de los beta-bloqueantes[editar]

Los beta bloqueantes aparecen en los 1960s mediante la descripción que realizan los doctores Prichard y Gillam in 1964, inicialmente empleados en el tratamiento de angina de pecho. Este tipo de medicamentos era capaz de regular los pulsos del corazón, y pronto gana adeptos entre la comunidad médica. En 1988 gana el premio Nobel un farmacólogo James Whyte Black inventor de los betabloqueantes propranolol y la cimetidina, comparte conjuntamente con los investigadores estadounidenses Gertrude B. Elion y George H. Hitchings.

Aparición de los inhibidores de angiotensina[editar]

En 1980 aparecen igualmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que actúan sobre el sistema renina angiotensina aldosterona. En 1956 se sentaron las bases para el desarrollo de los inhibidores ECA cuando Leonard T. Skeggs consiguió explicar el funcionamiento de y aislar la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), sin subestimar la importancia de esta enzima para la regulación de la presión sanguínea.[28] [29]

Unos 14 años después del descubrimiento de la enzima de conversión de la angiotensina (1970), el farmacólogo Sergio H. Ferreira descubrió que el veneno de la jararaca o víbora lanceolada (Bothrops jararaca), in vitro, es capaz de inhibir a esta enzima. Asimismo, con el pentapéptido BPP5a contenido en este veneno de serpiente se aisló uno de los componentes efectivos de esta acción inhibitoria.[30] Son finalmente los trabajos de John Alexander of Squibb y John. Ltiragh que junto con su equipo dan con la fórmula del captopril, que posteriormente evolucionó al enalapril.

Los bloqueadores de calcio[editar]

Los medicamnetos bloqueadores de los canales de calcio aparecen en los años noventa. Las investigaciones que Fleckenstein y Godfraind et al. realizaron en el decenio de 1960 fueron el punto de partida del concepto de que los fármacos modifican la contracción cardíaca y del músculo liso al bloquear la penetración del calcio en los miocitos. Godfraind et al. demostraron que la capacidad de los análogos de difenilpiperazina, cinarizina y lidoflazina, para evitar la contracción del músculo liso en vasos, inducida por algunos agonistas, podía ser rebasada si se incrementaba la concentración del calcio en el medio extracelular; para describir a tales agentes, utilizaron el término antagonista del calcio.[31]

En 1962, Hass y Hartfelder informaron que el verapamilo, un vasodilatador coronario putativo, poseía efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos que no se observaron al utilizar otros vasodilatadores, como la nitroglicerina. En 1967, Fleckenstein sugirió que el efecto inotrópico negativo dependía de inhibición del acoplamiento entre excitación y contracción, y que el mecanismo comprendía reducción del movimiento de Calcio hacia los miocitos cardíacos. También se demostró después que un derivado del verapamilo, el galopamilo, y otros compuestos, como la nifedipina, bloquean el movimiento del Ca2+ a través del canal del calcio del miocito en el corazón o el canal lento, y con ello alteraron la fase “estable” del potencial de acción del corazón. Más adelante se ha señalado que fármacos de muy diversas clases químicas alteran la contracción del músculo cardíaco y de fibra lisa al bloquear o “antagonizar” la penetración del calcio por los canales en la membrana del miocito.

Entre los primeros medicamentos bloqueadores de los canales de calcio, se encuentra el verapamilo (de una efectividad mayor que la digoxina elaborado del extracto de la planta Digitalis lanata).

Aparición de dietas hipotensivas[editar]

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Las restricciones dietarias del sodio fueron impuestas por primera vez en 1904, en el año 1934 el doctor del Duke Hospital, Dr. Walter Kempner. Kempener comenzó a tratar pacientes con grandes niveles de hipertensión con una dieta de arroz que pronto comenzó a popularizar el propio Kempner ya a comienzos de la década de los cuarenta. La conocida por aquella época como la dieta de arroz de Kempner (1949),[32] se caacterizaba por la baja ingesta de proteínas y de cantidades inferiores a los 0.5 g de sodio por día era capaz de bajar los niveles de presión arterial a niveles normales en grandes periodos de tiempo (varios meses). El problema era que los pacientes no eran capaces de mantener esta dieta durante periodos de tiempo prolongados. Otras dietas bajas en sodio han sido la denominada Meade-Johnson (200mg.).

La relación entre el consumo diario de sal y la hipertensión arterial es tan arraigada a nivel popular a comienzos del siglo XXI que es una de las primeras indicaciones cuando se diagnostica. No obstante, a pesar de que ya aparecen estudios iniciales que indican una posible correlación entre ingesta de sal e hipertensión en el siglo XVII, no obstante la investigación médica no se ha pronunciado determinantemente sobre una de sus causas a finales del siglo XX.[33] Existiendo estudios en los que se logra demostrar una relación evidente entre el consumo de sal y los niveles de presión arterial en más de 10.000 individuos normotensos.

Referencias[editar]

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