Hipomagnesemia

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Hipomagnesemia
Mg-TableImage.png
Magnesio
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E83.4
CIE-9 275.2
DiseasesDB 6469
MedlinePlus 000315
eMedicine med/3382 emerg/274 ped/1122
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La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico en el cual se presenta un nivel bajo de magnesio en la sangre.[1] Los niveles de referencia para este electrolito en humanos se encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Por lo general se considera como hipomagnesemia un nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L. El prefijo 'hipo'- hace referencia a un nivel bajo (en contraposición a 'hiper'- que significa alto). La raíz 'magnes' refiere al magnesio, mientras que el sufijo -emia, significa 'en la sangre'.

Hipomagnesemia no es lo mismo que la deficiencia de magnesio. Puede presentarse hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa. Sin embargo, es importante notar que la hipomagnesemia es con frecuencia indicativa de un déficit sistémico de magnesio.

La hipomagnesemia puede aparecer como resultado de un gran número de condiciones, entre las que se incluyen una inadecuada ingesta de magnesio, diarrea crónica, malabsorción, alcoholismo, estrés crónico, y algunas medicaciones tales como los diuréticos entre otras.

Signos y síntomas[editar]

La deficiencia de magnesio causa debilidad, calambres musculares, arritmia, irritabilidad del sistema nervioso aumentada acompañada de temblores, atetosis, sacudidas, nistagmo patológico y reflejo plantar extensor. Adicionalmente pueden presentarse confusión, alucinaciones, depresión, convulsiones epilépticas, hipertensión, taquicardia y tetania.

Causas[editar]

Los niveles bajos de magnesio en sangre pueden ser debidos a una ingesta inadecuada, a una falla en la absorción intestinal de magnesio; o a una pérdida de causa renal, en esta última los riñones son incapaces de retener el magnesio. La hipermagnesemia, por otra parte, es casi siempre de origen iatrogénico.

La hipomagnesemia no es infrecuente en pacientes hospitalizados. Entre el diez y el veinte por ciento de todos los pacientes hospitalarios y entre el sesenta y el sesenta y cinco por ciento de los pacientes en cuidados intensivos padecen de hipomagnesemia. La hipomagnesemia es con frecuencia subdiagnosticada ya que los análisis de magnesio en sangre no constituyen un examen de rutina.

Las deficiencias pueden ser debidas a las siguientes condiciones:

Drogas[editar]

Medicaciones[editar]

Fisiopatología[editar]

Homeostasis[editar]

El organismo humano contiene entre 21 y 28 g de magnesio (0,864-1,152 mol). De este magnesio aproximadamente el 53% se encuentra localizado en hueso, 19% en tejido no muscular y tan solo 1% en el fluido extracelular. Por este motivo, los niveles de magnesio en sangre no son un medio adecuado para establecer el monto total de magnesio disponible.

La mayor parte del magnesio presente en el suero se encuentra unido a quelantes tales como el ATP, ADP, proteínas y citrato. A grandes razgos el 33% del magnesio en suero se encuentra unido a proteínas, mientras que entre el 5 y el 10% se encuentra en estado iónico no unido. Este magnesio "libre" es esencial para la regulación del magnesio intracelular. La concentración de referencia de magnesio en plasma es de 1,7 a 2,3 mg/dl (0,69-0,94 mmol/l). De este el 60% se encuentra libre, 33% unido a proteínas, y menos del 7% se encuentra unido a citrato, bicarbonato y fosfato.

El magnesio es un elemento abundante en la naturaleza. Es posible encontrarlo en los vegetales verdes, ya que forma parte de la clorofila, en los derivados del grano de cacao, nueces, avena, mariscos, y carne. En el ser humano se absorbe principalmente en el duodeno del intestino delgado. En el recto y en el colon sigmoide también puede absorberse magnesio. Se ha reportado hipermagnesemia luego de enemas con contenido de magnesio. Aproximadamente el 40% del magnesio ingerido es absorbido, la hipomagnesemia estimula y la hipermagnesemia inhibe esta absorción.

Los riñones regulan el magnesio en suero. Aproximadamente 2400 mg de magnesio pasan a través de los riñones diariamente, del cual aproximadamente el 5% es excretado por medio de la orina. El principal sitio regulador de la homeostasis del magnesio es el asa de Henle, donde se reabsorbe aproximadamente el 60% del magnesio presente en el ultrafiltrado.

La homeostasis del magnesio comprende tres sistemas: riñón, intestino delgado y hueso. En la fase aguda de la deficiencia de magnesio se produce un incremento en la absorción en la parte distal del intestino delgado y reabsorción tubular en los riñones. Cuando esta condición persiste, el contenido de magnesio en suero desciende y es entonces corregida por la liberación de magnesio proveniente del tejido óseo. El nivel de magnesio intracelular se controla a través de la reserva en el tejido óseo.

Metabolismo[editar]

El magnesio es cofactor obligado en más de 300 reacciones reguladas por enzimas, las más importantes de las cuales implican la transferencia de grupos fosfato de alta energía desde y hacia el ATP (por ejemplo las quinasas).[6] Además de que esto tiene influencia directa en los canales de sodio, potasio y calcio:

  • Los canales de potasio son inhibidos (cerrados) por el ion magnesio. La hipomagnesemia causa un aumento en la salida de potasio intracelular en la porción distal de la nefrona, lo que a su vez causa hipopotasemia debido a la pérdida por orina. Se cree que esta condición ocurre como un proceso secundario a la inhibición normal que produce el magnesio en los canales ROMK en la membrana apical de las células tubulares.[8] En aquellos pacientes hipokalémicos que no responden al suplemento oral con potasio, frecuentemente es a causa de hipomagnesemia, una vez que esta se corrige, el potasio oral se torna efectivo. Por ejemplo, en los pacientes con cetoacidosis diabética(CAD) que frecuentemente son tratados con insulina, una hormona que aumenta el ingreso de potasio extracelular a las células, es altamente recomendable controlar sus niveles de magnesio y corregirlos de ser necesario para que el suplemento de potasio no se pierda en orina. Esto es, el magnesio sella la pérdida por "sumidero de potasio".
  • La liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático se inhibe por la presencia de magnesio. Niveles bajos de magnesio estimulan la liberación de calcio y por lo tanto aumentan los niveles intracelulares del mismo. Este efecto es similar a como actúan los inhibidores de canales de calcio "naturales". La deficiencia de magnesio puede inhibir la liberación de la hormona paratiroidea, lo que a su vez puede conducir a hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Además, hace que los receptores esqueléticos y musculares de paratohormona se tornen menos sensibles.
  • Los efectos neurológicos son:
  • Reducción de la excitación eléctrica
    • Bloqueo de la liberación de acetilcolina
    • Bloqueo de los receptores de NMDA; el cual es un canal de Glutamato, importante neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico de hipomagnesemia se hace en base a un hallazgo de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/l (1,7 mg/dl). Debido a que la mayor parte del magnesio es intracelular, se puede presentar deficiencia sistémica aún con una concentración normal en plasma. En adición a la hipomagnesemia en más del 60% de los casos se presenta además hipopotasemia y en más del 40% se presenta concomitantemente hipocalcemia. El ECG presenta un intervalo QT prolongado.

Tratamiento[editar]

El tratamiento para la hipomagnesemia depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos. Para pacientes con síntomas leves el tratamiento oral resulta el más adecuado, mientras que para pacientes con efectos clínicos severos lo indicado es la terapia de reemplazo intravenosa.[9]

Existen en el mercado numerosas preparaciones orales de magnesio. El óxido de magnesio, que es uno de los más comunes debido a su alto porcentaje de magnesio por unidad de masa, ha sido reportado como uno de los que menos biodisponibilidad presenta.[10] [11] Se ha reportado que el citrato de magnesio presenta una mayor biodisponibilidad que en forma de óxido o como glicinato.[12]

Se puede indicar sulfato de magnesio (MgSO4) en las siguientes condiciones:

Arritmia[editar]

El magnesio es necesario para el correcto funcionamiento de la bomba Na+/K+-ATPasa en las células del corazón. Una falta de magnesio causa la despolarización de las mismas y provoca una taquiarritmia. El magnesio también inhibe la liberación de potasio, y una carencia de magnesio provoca un incremento en la pérdida de postasio. Como consecuencia los niveles de potasio intracelular disminuyen y la célula se despolariza. Algunas drogas tales como la digoxina y otros digitales aumentan este efecto. Tanto la digoxina como la hipomagnesemia inhiben la bomba de sodio potasio y como resultado causan una disminución del potasio intracelular.

El magnesio intravenoso puede ser util en la arritmia refractaria, el caso más notable es en las torsades de pointes.[9] otros ejemplos son la taquicardia ventricular, la taquicardia supraventricular y la fibrilación auricular.[13]

Su efecto se basa en una disminución de la excitabilidad por medio de la despolarización y la ralentización de las señales eléctricas en el nodo AV. El magnesio tiene un efecto inotrópico negativo, como resultado de disminuir los niveles de ingreso de calcio y su liberación de las reservas intracelulares. Es tan efectivo como el verapamil. En infarto de miocardio existe una deficiencia funcional de magnesio, por lo que un suplemento adecuado puede disminuir la mortalidad.[13]

Obstetricia[editar]

Su utilización más importante es en el tratamiento de la preeclampsia. En este caso el magnesio cumple un rol antitrombótico indirecto sobre los trombocitos y sobre la función endotelial, donde provoca un incremento en los niveles de prostaglandinas y una disminución en los niveles de tromboxanos) sumados a una disminución en los niveles de angiotensina II, fuga microvascular y vasoespasmo a través de una función similar a los bloqueador de canales de calcio.

Las convulsiones se producen como efecto de los vasoespasmos cerebrales. En este caso el efecto vasodilatador del magnesio parece ser el principal responsable de su utilidad.

Trastornos electrolíticos[editar]

  • Hipokalemia: El 42% de los pacientes con hipokalemia presentan además hipomagnesemia, lo cual explica porqué estos pacientes no responden a la suplementación con potasio, ya que el magnesio es necesario para el normal funcionamiento de la Na/K ATPasa
  • El 33% de los pacientes en cuidados intensivos que no responden a la suplementación con calcio presentan Hipomagnesemia. Esto en parte es debido a la acción disminuida de la bomba de calcio, pero también es causado por una disminución en la liberación de calcio a causa de la inhibición de la liberación de la paratohormona.

Pulmonares[editar]

En la fase aguda del asma: aquí tiene utilidad por su efecto broncodilatador, probablemente antagonizando con las contracciones del músculo liso mediadas por calcio.[14] Además, por la estimulación adrenérgica. Los simpaticomiméticos utilizados para el tratamiento del asma, pueden disminuir los niveles séricos de magnesio, lo que podría requerir suplementación.

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Cecil Textbook of Medicine
  • Harrison's Principles of Internal Medicine
  • Intensive Care Medicine by Irwin and Rippe
  • The ICU Book by Marino
  • The Oxford Textbook of Medicine
  • Delhumeau , Granry J.C., Monrigal J.P., Costerousse F. (1995). «Indications Du Magnésium En Anesthésie-Réanimation». Annales Francaises D'Anesthésie Et De Réanimation 14:  pp. 406–416. 
  • Faber MD, Kupin WL, Heilig CW, Narins RG (1994). «Common fluid-electrolyte and acid-base problems in the intensive care unit: selected issues». Semin. Nephrol. 14 (1):  pp. 8–22. PMID 8140344. 
  • Lee Goldman, J. Claude Bennett, Cecil's Textbook of Medicine, 21ª ed. 2000, 1137-1139
  • Paul L. Marino, The ICU Book, Second Edition 1998, Chapter 42, 660-672.
  • A.E. Meinders, Professor of Internal Medicine at Leids Universitair Medisch Centrum, "Magnesium", Bij Intensive Care Patiënten
  • Reinhart RA (1992). «Magnesium deficiency: recognition and treatment in the emergency medicine setting». Am J Emerg Med 10 (1):  pp. 78–83. doi:10.1016/0735-6757(92)90133-I. PMID 1736922. 
  • Reinhart RA, Desbiens NA (1985). «Hypomagnesemia in patients entering the ICU». Crit. Care Med. 13 (6):  pp. 506–7. doi:10.1097/00003246-198506000-00015. PMID 3996005. 
  • Ryzen E, Wagers PW, Singer FR, Rude RK (1985). «Magnesium deficiency in a medical ICU population». Crit. Care Med. 13 (1):  pp. 19–21. doi:10.1097/00003246-198501000-00006. PMID 3965244. 
  • Ryzen E (1989). «Magnesium homeostasis in critically ill patients». Magnesium 8 (3–4):  pp. 201–12. PMID 2682045. 
  • Horn EJ et al. A Case Series of Proton Pump Inhibitor-Induced Hypomagnesemia. American Journal of Kidney Diseases. 2010 Jul;56(1):112-6.

Referencias[editar]

  1. hypomagnesemia en el Diccionario Médico de Dorland
  2. a b Whang R, Hampton EM, Whang DD (1994). «Magnesium homeostasis and clinical disorders of magnesium deficiency». Ann Pharmacother 28 (2):  pp. 220–6. PMID 8173141. 
  3. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm245275.htm
  4. Sheen, E; Triadafilopoulos, G (2011 Apr). «Adverse effects of long-term proton pump inhibitor therapy.». Digestive diseases and sciences 56 (4):  pp. 931–50. PMID 21365243. 
  5. Chareonpong-Kawamoto N, Yasumoto K (1995). «Selenium deficiency as a cause of overload of iron and unbalanced distribution of other minerals». Biosci. Biotechnol. Biochem. 59 (2):  pp. 302–6. doi:10.1271/bbb.59.302. PMID 7766029. 
  6. a b al-Ghamdi SM, Cameron EC, Sutton RA (1994). «Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview». Am. J. Kidney Dis. 24 (5):  pp. 737–52. PMID 7977315. 
  7. Sihler, KC; Napolitano, LM (2010 Jan). «Complications of massive transfusion.». Chest 137 (1):  pp. 209–20. PMID 20051407. 
  8. Huang, CL, Kuo E (2007). «Mechanism of Hypokalemia in Magnesium Deficiency». J Am Soc Nephrol. 18 (10):  pp. 2649–2652. doi:10.1681/ASN.2007070792. PMID 17804670. 
  9. a b Durlach J, Durlach V, Bac P, Bara M, Guiet-Bara A (1994). «Magnesium and therapeutics». Magnes Res 7 (3–4):  pp. 313–28. PMID 7786695. 
  10. Firoz M, Graber M (2001). «Bioavailability of US commercial magnesium preparations». Magnes Res 14 (4):  pp. 257–62. PMID 11794633. 
  11. Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY (1990). «Magnesium bioavailability from magnesium citrate and magnesium oxide». J Am Coll Nutr 9 (1):  pp. 48–55. PMID 2407766. 
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  13. a b Ramsay JG (1999). «Cardiac management in the ICU». Chest 115 (5 Suppl):  pp. 138S–144S. doi:10.1378/chest.115.suppl_2.138S. PMID 10331347. http://www.chestjournal.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10331347. 
  14. Mills R, Leadbeater M, Ravalia A (1997). «Intravenous magnesium sulphate in the management of refractory bronchospasm in a ventilated asthmatic». Anaesthesia 52 (8):  pp. 782–5. doi:10.1111/j.1365-2044.1997.176-az0312.x. PMID 9291766. 

Enlaces externos[editar]