Pancreatitis aguda

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Pancreatitis aguda
Clasificación y recursos externos
CIE-10 K85
CIE-9 577.0
DiseasesDB 9539
MedlinePlus 000287
PubMed aguda%22 Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/1720 radio/521
MeSH D000037
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La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. [1]

Epidemiología[editar]

  • La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos, 25-50 × 100.000 hab/año
  • Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
  • No guarda relación con raza ni sexo
  • Edad: Su incidencia aumenta con la edad
  • En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar[2]

Fisiopatología[editar]

En la EPA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.[3]

Etiología[editar]

  • Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
  • Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
  • Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.
  • Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).
  • Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
  • Idiopática: Representa el 10% de los casos.
  • Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,
  • Infecciones:
  • Traumatismo.
  • Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
  • Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
  • Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
  • Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol.
  • Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

Sintomatología[editar]

  • Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de plegaria Mahometana y con la descompresión del tracto Gastro-Intestinal que puede durar días
  • Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) que persiste por varias horas. El cuadro es precedido de ingesta copiosa de alimentos ó 2-3 días después del último trago de alcohol

Diagnóstico diferencial[editar]

Pronóstico[editar]

El pronóstico, del que dependerá la actitud terapéutica, se valora con varias escalas clínicas. La más utilizada en la actualidad son los criterios de Ranson, que se cuantifican en el momento del ingreso y a las 48 horas.

En el momento del ingreso:

  • Edad (>55 años)
  • Leucocitosis >16.000/mm3
  • Hiperglicemia >200 mg/dL
  • LDH >400 UI/L
  • GOT >250 UI/L

A las 48h:

  • Disminución del hematocrito >10%
  • Déficit de líquidos > 4L
  • Calcio <8 mg/dL
  • PO2 <60 mmHg
  • Aumento del BUN >5mg/dL
  • Albúmina <3,2 g/dL

Tratamiento[editar]

Dependerá de la gravedad del cuadro (más o menos de 3 criterios de Ranson). En los casos leves se llevarán a cabo medidas de soporte (fundamentalmente control del dolor con meperidina, y dieta absoluta). En el caso de que sea grave, además de las medidas citadas, se colocará una sonda naso-yeyunal y se valorarán las siguientes medidas:

  • Antibioterapia: No se utiliza en todos los casos. Imipenem en caso de infección de necrosis pancreática.
  • Papilotomía por CPRE: en caso de sospecha de causa litiásica.
  • Tratamiento quirúrgico si existe necrosis pancreática infectada o no infectada pero con síndrome compartimental.

Complicaciones[editar]

Referencias[editar]

  1. Etxeberria, Daniel. «Pancreatitis aguda» (en español).
  2. Sánchez, Michelle. «Pancreatitis aguda» (en español).
  3. Rodríguez, JIL. «Fisiopatología de la pancreatitis aguda» (en español).
  4. «Pancreatitis aguda» (en español).

Véase también[editar]