Hongos venenosos

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Un hongo venenoso u hongo ponzoñoso es aquel hongo cuya ingestión puede provocar trastornos gástricos, (vómitos, diarreas, dolores abdominales) somnolencia, fiebre, taquicardia y en algunos casos la muerte segura. Entre las sustancias activas que pueden causar intoxicaciones se encuentran las amatoxinas, la orellanina, el ácido iboténico y el muscimol. Una causa común del emponzoñamiento por ingestión de hongos venenosos es la falta de conocimiento de las especies tóxicas. Se llama micetismo a la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de macromicetos que contengan o produzcan sustancias que no pueden ser descompuestas por los procesos digestivos y metabólicos del ser humano y que, al ser absorbidas, provocan reacciones tóxicas que causan desde un cuadro diarreico sin complicaciones hasta la muerte por destrucción hepática y/o renal.[1]​

Principios activos[editar]

Estructura de la amanina, una amatoxina.
  • Amatoxinas: han sido descritos tres subtipos de amatoxinas: la α-, β y la γ-amanitin. De los tres, la α-amanitin es la principal y es absorbida a través del intestino.casi el 0,081 % de la toxina absorbida es excretada en la bilis y entra en la circulación enterohepática; los riñones absorben el 40 % restante. La toxina inhibe a la enzima ARN polimerasa II, por lo que interfiere en la transcripción del ADN, lo que suprime la producción de ARN y la producción de proteínas. Este efecto determina la muerte de las células, especialmente en aquellas que presentan altas tasas de síntesis proteica. El proceso finalmente determina una disfunción hepática aguda y severa.[2]​ Las amatoxinas no se destruyen por el hervido, el congelamiento o el secado.[3]​[4]​ Aproximadamente de 0,2 a 0,4 miligramos de α-amanitina se encuentran en 1 gramo de A. bisporigera; la dosis letal para los humanos es menor que 0,1 mg/kg de peso corporal.[2]​ Un cuerpo fructífero maduro de esa especie contiene de 10 a 12 mg de α-amanitina, suficiente para una dosis letal.[5]​ El envenenamiento con amatoxinas también se ha informado en animales domésticos, como perros, gatos y vacas.[6]​
Amanita muscaria es una de las especies que contiene ácido iboténico.
  • Ácido iboténico: Cuando el ácido iboténico es ingerido, una pequeña porción se descarboxila en muscimol. El ácido iboténico evoca efectos enteógenos en el ser humano a una dosis de 50-100 mg.[7]​ El pico de la intoxicación es alcanzado aproximadamente entre 2 y 3 horas después de la ingestión oral,[8]​ caracterizándose por la manifestación de alguno o todos los síntomas siguientes: distorsión visual, alucinaciones, vértigos, contracciones musculares (comúnmente denominadas de forma errónea como convulsiones), y alteraciones en la percepción sensorial. Estos efectos suelen durar en torno a 6-8 horas, variando según la dosis ingerida.[9]​
  • Coprina: es un aminoácido natural que bloquea varias rutas metabólicas en el cuerpo humano. En particular, bloquea la enzima acetaldehído-deshidrogenasa, la cual interrumpe el metabolismo del etanol en la etapa de acetaldehído. El acetaldehído causa efectos vasomotores que impactan en el sistema nervioso autónomo. Si no se consume etanol con la comida, estos hongos resultan ser comestibles. La aparición de los síntomas es generalmente corta (30 min a 1 h). Los síntomas que generalmente sólo aparecen si se consumió etanol con la comida o dentro de las 24 h después de la comida, consisten en enrojecimiento en la cara, un dolor punzante en el cuello, hinchazón o parestesia en manos y pies, ansiedad, náuseas, vómitos, un sabor metálico, taquicardia, y dolor de pecho. En casos severos, puede ocurrir la pérdida de tono muscular, dificultad respiratoria, y coma. El tratamiento es sintomático y de soporte; la remisión ocurre en unas pocas horas. El envenenamiento por coprina está restringido a especies de Coprinus, el hongo del «sombrero con tinta», llamado así porque cuandoquiera que madure, el basidioma se autodigiere y se convierte en una sopa de esporas negras que chorrean hacia el suelo (una etapa madura y delicuescente de Coprinus). Ejemplos: Coprinus atramentarius, Coprinus insignis, Coprinus quadrificus y otros. Mientras que nuestro conocimiento de la reacción “coprina/alcohol” es un descubrimiento del siglo XX, la gente Yoruba de Nigeria supo esto hace años debido a que el nombre que le dan al Coprinus africanus es “Ajeimutin” (aje = comer + imu = sin beber + otin = alcohol)! Varias especies, como C. comatus, son consideradas especies comestibles de elección.[1]
  • Muscimol (también conocido como agarina o panterina) es el principal alcaloide psicoactivo presente en muchos hongos ponzoñosos del género Amanita. Es un potente agonista selectivo de los receptores GABAA. Desde el punto de vista químico, el muscimol es el producto de la decarboxilación del ácido iboténico y se considera que es más de 10 veces más potente que éste.[10]​[11]​
  • Muscarina: afecta al nivel de colinesterasa en el cuerpo, muy parecido a los efectos de los insecticidas fosforados, ya que fisiológicamente es muy similar al neurotransmisor acetilcolina, y por lo tanto causa un síndrome colinérgico. La aparición de los síntomas es generalmente corta (30 min a 2 h), y consiste en sudor prolongado, salivación y ojos lagrimosos, visión nublada, calambres abdominales, deposición acuosa floja, enrojecimiento de la piel, miosis, hipotensión y bradicardia. También se pueden observar broncorrea y broncoconstricción. La atropina es la droga de elección para el tratamiento de los síntomas colinérgicos, por lo tanto se usa como antídoto o contraveneno en las intoxicaciones por muscarina. Si bien la toxina fue informada por primera vez en las especies de Amanita, se encontraron mayores niveles de muscarina en especies de Inocybe y Clitocybe. Como muchos de estos son pequeños hongos que se encuentran en el césped sombreado, son de importancia cuando niños y bebés gatean y se hallan en la etapa de morder lo que encuentran sobre el césped.
  • Orellanina
  • Psilocibina

Especies de hongos venenosos[editar]

Hongos cuyo consumo induce riesgo significativo de muerte
Nombre científico Agente activo Toxicidad Hábitat Especies comestibles similares Imagen
Amanita abrupta
Peck 		aminoácidos no proteicos[12]​ hígado[13]​ bosques mixtos en el este de Norteamérica y en el este de Asia[14]​
Amanita arocheae
Tulloss, Ovrebo & Halling 		amatoxinas[15]​ hígado Bosques de México. México[16]​
Amanita bisporigera
G. F. Atk. 		amatoxinas hígado Bosques de pino y roble del este de América del Norte Agaricus silvicola, Volvariella volvacea
Amanita exitialis
Zhu L. Yang & T.H. Li 		amatoxinas[17]​[18]​ hígado Bosques caducifolios
Provincia de Guangdong,
China; India
Amanita magnivelaris
Peck 		amatoxinas[19]​ hígado Norteamérica, Guatemala
Amanita ocreata
Peck 		amatoxinas hígado Bosques de roble
Noroeste del Pacífico, América del Norte
Amanita phalloides
(Vaill. ex Fr.) Link 		amatoxinas and falotoxinas hígado Bosques
Europa, Norte de África, Norteamérica, Australia, Argentina, Nueva Zelanda 		Volvariella volvacea,
Russula virescens
Amanita lanei
Tricholoma equestre
Amanita smithiana
Bas 		desconocido riñón Bosques
Japón y Noroeste del Pacífico
Amanita subjunquillea
S. Imai 		amatoxinas hígado Bosques
Este y sudeste de Asia, Japón e India
Amanita verna
(Bull.: Fr.) Lam. 		amatoxinas hígado Bosques
Europa 		Agaricus arvensis
Agaricus campestris
Lycoperdon spp.
Amanita virosa
(Fr.) Bertillon 		amatoxinas hígado Bosques
Europa 		Agaricus arvensis
Agaricus campestris
Lycoperdon spp.
Clitocybe dealbata
(Sowerby) Gillet 		muscarina sistema nervioso central Pastizales
Europa, América del Norte 		Marasmius oreades
Clitocybe rivulosa
(Pers.) P. Kumm. 		muscarina sistema nervioso central Pastizales
Europa, América del Norte 		Marasmius oreades
Conocybe filaris
(Fries) Kühner 		amatoxinas hígado Pastizales, césped
América del Norte 		Psilocybe spp.
Cortinarius gentilis
(Fr.) Fr. 		orellanina riñón
Cortinarius orellanus
Fries 		orellanina riñón Bosques de coníferas
Norte de Europa
Cortinarius rubellus
Cooke 		orellanina riñón Bosques de coníferas
Norte de Europa
Cortinarius splendens
Rob. Henry 		orellanina riñón
Galerina marginata
(Batsch) Kühner 		amatoxinas hígado Kuehneromyces mutabilis
Galerina sulciceps
(Batsch) Kühner 		amatoxinas hígado Indonesia
Gyromitra esculenta
(Pers. ex Pers.) Fr. 		MMH hígado Bosques de coníferas
Hemisferio norte 		Morchella spp.
Inocybe erubescens
A. Blytt 		muscarina sistema nervioso central Bosques caducifolios (hayas)
Europa 		Calocybe gambosa,
Agaricus spp.,
Cortinarius caperatus[20]​
Lepiota brunneoincarnata
Chodat & C. Martín 		amatoxins hígado Bosques de coníferas
Europa
Lepiota helveola
Bres. 		amatoxins hígado Bosques de coníferas
Europa
Lepiota castanea
Quél 		amatoxins hígado Bosques de coníferas
Europa
Lepiota josserandi amatoxins hígado Bosques de coníferas
América del Norte
Lepiota xanthophylla
P.D. Orton
Podostroma cornu-damae
(Patouillard) Hongo & Izawa 		mycotoxins Japón
Hongos cuyo consumo se ha informado como fatal en ocasiones
Nombre científico Agente activo Toxicidad Hábitat Especies comestibles similares Imagen
Boletus pulcherrimus
Fr. 		Muscarine severe gastrointestinal Woodland
América del Norte 		Boletus spp.
Entoloma sinuatum
(Bull.) P. Kumm. 		unknown severe gastrointestinal Bosques caducifolios
Norteamérica, Europa 		Clitopilus prunulus
Calocybe gambosa
Hypholoma fasciculare
(Huds.:Fr.) P. Kumm. 		fasciculol severe gastrointestinal Bosques
Oeste de Norteamérica 		Armillaria mellea
Hypholoma capnoides
Lactarius torminosus
(Schaeff.) Gray 		unknown severe gastrointestinal Bosques
Norte de Europa 		Lactarius deliciosus
Lepiota subincarnata
J.E. Lange 		amatoxins[21]​ hígado cultivated ground, lawns
Norteamérica
Paxillus involutus
(Batsch ex Fr.) Fr. 		unknown autoimmune, haemolysis Pastizales
Europa
Russula subnigricans
Hongo 		cycloprop-2-ene carboxylic acid rhabdomyolysis Japón, China y Norteamérica
Tricholoma equestre
(L.) P. Kumm. 		cycloprop-2-ene carboxylic acid rhabdomyolysis Bosques
Europa
  • Amanita muscaria: en dosis muy altas presenta un gran efecto neurotóxico y cuando está seca su potencial alucinógeno es mucho más alto. En grandes cantidades puede inducir al coma. Administrada por vía oral es también tóxica para el intestino y el hígado. El efecto neurotóxico está dado por un potente alucinógeno llamado muscimol. El muscimol actúa a nivel de las sinapsis neuronales, como agonista a los sitios de interacción de los receptores de ácido gamma-amino-butíricos, también llamados receptores de benzodiazepinas (ejemplo de éstas es el componente activo del Valium, la metildiazepinona), y, entre muchas de sus acciones sobre el sistema neurológico, causa la apreciación deformada de formas y distancias. El compuesto enteógeno o psicoactivo se llama ácido iboténico y si el hongo se deja secar se convierte en muscimol. La seta también produce un alcaloide tóxico llamado muscarina.[22]​
  • Amanita pantherina: es una seta muy tóxica, y su ingestión provoca el mismo síndrome que Amanita muscaria, pudiendo llegar a ser mortal.[23]​
  • Entoloma sinuatum y otras especies del mismo género, tales como Entoloma sinuatum, Entoloma rhodopolium y Entoloma nidorosum:[24]​ es venenoso y se le conoce vulgarmente como seta engañosa o pérfido,[25]​ pues es muy confundible con algunas otras especies de hongos comestibles.
  • Galerina marginata: contiene amatoxina son péptidos cíclicos que inhiben la enzima ARN polimerasa II e interfieren con varias funciones celulares. Los primeros síntomas de emponzoñamiento aparecen de 6 a 24 horas después del consumo, seguida de un período de aparente mejoría, a continuación, por los síntomas del hígado y la insuficiencia renal la muerte de quien la consuma deviene al cuarto día.[26]​

Galería de hongos venenosos[editar]

Amanita phalloides.
Amanita phalloides.  
Amanita pantherina.
Amanita pantherina.  
Amanita muscaria.
Amanita muscaria.  
Boletus satanas.
Boletus satanas.  
Amanita virosa.
Amanita virosa.  
Mallorca fungus.
Mallorca fungus.  
Paxillus involutus.
Paxillus involutus.  
Russula emetica.
Russula emetica.  

Referencias[editar]

  1. ↑ Dora Ruiz Sánchez, Jorge Tay Zavala, José Trinidad Sánchez Vega y Hilda Martínez García. 1999. Los micetismos y su relevancia en medicina. Rev Iberoam Micol 1999; 16: 121-125
  2. ↑ a b Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW. (2006). «Amanita bisporigera ingestion: mistaken identity, dose-related toxicity, and improvement despite severe hepatotoxicity». Pediatric Emergency Care 22 (3): 177-80. PMID 16628103. doi:10.1097/01.pec.0000202459.49731.33. 
  3. ↑ Benjamin DR. (1995). Mushrooms, Poisonsos and Panaceas. A Handbook for Naturalists, Mycologists, and los hongos Physicians. San Francisco, CA: W.H. Freeman. p. 212. ISBN 0-7167-2649-1. 
  4. ↑ Hall IR. (2003). Edible and Poisonous Mushrooms of the World. Portland, Or: Timber Press. p. 107. ISBN 0-88192-586-1. Consultado el 28 de mayo de 2010. 
  5. ↑ Hallen HE, Luo H, Scott-Craig JS, Walton JD. (2007). «Gene family encoding the major toxins of lethal Amanita mushrooms». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104 (48): 19097-101. PMC 2141914. PMID 18025465. doi:10.1073/pnas.0707340104. 
  6. ↑ Tu AT. (1992). Food Poisoning. New York, NY: Dekker. pp. 321-22. ISBN 0-8247-8652-1. Consultado el 28 de mayo de 2010. 
  7. ↑ Chilton 1975; Theobald et al. 1968
  8. ↑ Chilton 1975
  9. ↑ Chilton 1975; Ott 1976a
  10. ↑ Chilton, WS; Ott, J (1976). «Toxic metabolites of Amanita pantherina, A. Cothurnata, A. Muscaria and other Amanita species». Lloydia 39 (2-3): 150-7. PMID 985999. 
  11. ↑ Michelot, D; Melendez-Howell, LM (2003). «Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology». Mycological research 107 (Pt 2): 131-46. PMID 12747324. doi:10.1017/S0953756203007305. 
  12. ↑ Yamaura Y, Fukuhara M, Takabatake E, Ito N, Hashimoto T. (1985). «Hepatotoxic action of a poisonous mushroom, Amanita abrupta in mice and its toxic component». Toxicology 38 (2): 161-73. PMID 3945968. doi:10.1016/0300-483X(86)90117-4. 
  13. ↑ Kawaji A, Sone T, Natsuki R, Isobe M, Takabatake E, Yamaura Y. (1990). «In vitro toxicity test of poisonous mushroom extracts with isolated rat hepatocytes». The Journal of Toxicological Sciences 15 (3): 145-56. PMID 2243367. 
  14. ↑ «Metzler and Metzler, p. 64.». Consultado el 24 de septiembre de 2009. 
  15. ↑ http://www.amanitaceae.org/?Amanita+arocheae
  16. ↑ Tulloss, R. E., C. L. Ovrebo, R. E Halling (1992) Studies on Amanita (Amanitaceae) from Andean Colombia Mem. New York Bot. Gard. 66: 1-46
  17. ↑ Yang Z, Li T. (2001). «Notes on three white Amanitae of section Phalloideae (Amanitaceae) from China». Mycotaxon 78: 439-48. Consultado el 3 de mayo de 2010. 
  18. ↑ Hu J, Chen ZH, Zhang ZG, Zhang P. (2003). «Analysis of the main amatoxins and phallotoxins in Amanita exitialis, a new species in China». Weishengwu Xuebao 43 (5): 642-46. ISSN 0001-6209. 
  19. ↑ Logemann H, Argueta J, Guzmán G, Montoya Bello L, Bandala Munoz VM, De Leon Chocooj R. (1987). «A deadly poisoning by mushrooms in Guatemala». Revista Mexicana de Micologia 3: 211-16. ISSN 0187-3180. 
  20. ↑ Zeitlmayr L. (1976). Wild Mushrooms:An Illustrated Handbook. Hertfordshire: Garden City Press. p. 77. ISBN 0-584-10324-7. 
  21. ↑ Haines, JH; Lichstein, E; Glickerman, D (1986). «A fatal poisoning from an amatoxin containing Lepiota». Mycopathologia 93 (1): 15-17. PMID 3960099. doi:10.1007/BF00437009. 
  22. ↑ Kirk, P.M.; Cannon, P.F.; Minter, D.W.; Stalpers J.A. (2008). Dictionary of the Fungi (10ª edición). Wallingford: CABI. pp. 12-13. ISBN 0-85199-826-7. 
  23. ↑ Evans, S.; Kibby, G. (2004). Guías de bolsillo. Hongos. Omega. ISBN 84-282-1089-6. 
  24. ↑ «Entoloma sinuatum». Index Fungorum (en inglés). CAB International, Centraalbureau voor Schimmelcultures (CBS) y Landcare Research New Zealand Limited (eds.). 
  25. ↑ Grünert, H.; Grünert, R.; VV.AA. (1984). Guías de Naturaleza Blume: Setas (t. original:"Pilze"). Barcelona: Blume. p. 62. ISBN 84-87535-11-9. 
  26. ↑ Russell AB. «Galerina autumnalis». Poisonous Plants of North Carolina. Department of Horticultural Science, North Carolina State University. Archivado desde el original el 3 de febrero de 2010. Consultado el 19 de febrero de 2010. 
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