Diferencia entre revisiones de «Escorbuto»
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La síntesis normal del [[colágeno]] depende de la hidroxilación correcta de la [[lisina]] y la [[prolina]] (para obtener [[hidroxiprolina]] e [[hidroxilisina]]) en el [[retículo endoplásmico]]. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la [[lisil hidroxilasa|lisil]] y [[prolil hidroxilasa]], enzimas que necesitan el [[ácido ascórbico]] ([[vitamina C]]) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente. |
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Las características de la enfermedad consisten en [[pápula]]s [[perifolicular]]es hiperqueratósicas en las que los [[pelo]]s se fragmentan y caen; [[hemorragia]]s perifoliculares; [[Síndrome purpúrico|púrpura]] que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando [[equimosis]]; [[hemorragia]]s en los [[músculo]]s de los [[brazo]]s y las [[pierna]]s con [[Trombosis venosa|flebotrombosis]] secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los [[lecho ungueal|lechos ungueales]]; afectación de las [[encía]]s, sobre todo en personas con [[diente]]s que comprenden hinchazón, [[friabilidad]], hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala [[cicatrización]] de las [[herida]]s y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias [[petequia]]les en las [[víscera]]s; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del [[síndrome de Sjögren]]. En estados terminales son frecuentes la [[ictericia]], el [[edema]] y la [[fiebre]], y pueden producirse súbitamente convulsiones, [[shock]] y [[muerte]]. La enfermedad se cura solamente comiendo fruta en buen estado. |
Las características de la enfermedad consisten en [[pápula]]s [[perifolicular]]es hiperqueratósicas en las que los [[pelo]]s se fragmentan y caen; [[hemorragia]]s perifoliculares; [[Síndrome purpúrico|púrpura]] que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando [[equimosis]]; [[hemorragia]]s en los [[músculo]]s de los [[brazo]]s y las [[pierna]]s con [[Trombosis venosa|flebotrombosis]] secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los [[lecho ungueal|lechos ungueales]]; afectación de las [[encía]]s, sobre todo en personas con [[diente]]s que comprenden hinchazón, [[friabilidad]], hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala [[cicatrización]] de las [[herida]]s y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias [[petequia]]les en las [[víscera]]s; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del [[síndrome de Sjögren]]. En estados terminales son frecuentes la [[ictericia]], el [[edema]] y la [[fiebre]], y pueden producirse súbitamente convulsiones, [[shock]] y [[muerte]]. La enfermedad se cura solamente comiendo fruta en buen estado. |
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Revisión del 23:47 9 ago 2013
| Escorbuto | ||
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 Encías sangrantes, un síntoma de escorbuto | ||
| Especialidad | medicina interna | |
| eMedicine | med/2086 derm/521 ped/2073 radio/628 | |
El escorbuto es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C, misma que es requerida para la síntesis de colágeno en los humanos. El nombre químico para la vitamina C, ácido ascórbico, proviene de una raíz latina scorbutus. Era común en los marinos que subsistían con dietas en las que no figuraban fruta fresca ni hortalizas (reemplazando estos con granos secos y carne salada). Fue reconocida hace más de dos siglos por el médico naval británico James Lind, que la prevenía o curaba añadiendo cítricos a la dieta.
Etimología
La palabra llegó al español a través del francés «scorbut», desde su origen en los Países Bajos, del bajo sajón medio «schorbûk» o el temprano neerlandés moderno «schorbuyck», aproximadamente «ruptura de vientre».[1]
Fisiopatología
La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y la síntesis no puede finalizarse correctamente.
Manifestaciones clínicas cra de camila con poto
Las características de la enfermedad consisten en pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; hemorragias perifoliculares; púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias intraarticulares; hemorragias en astilla en los lechos ungueales; afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad, hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes; mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales en las vísceras; y alteraciones emocionales. Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte. La enfermedad se cura solamente comiendo fruta en buen estado.
Datos de laboratorio
Es frecuente la anemia normocrómica y normocítica, que se debe a las hemorragias tisulares. La anemia puede ser macrocítica o megaloblástica en la quinta parte de los pacientes. Muchos de los alimentos que contienen vitamina C también contienen folatos y las dietas que provocan escorbuto también pueden inducir el déficit de éstos. Sin embargo, el déficit de ácido ascórbico produce además un aumento de la oxidación del ácido formil tetrahidrofólico a metabolitos innativos de folatos. No se conoce con exactitud si en la patogenia de la anemia interviene también una alteración en la distribución y almacenamiento del hierro. La anemia se corrige con el aporte de vitamina C y con la instauración de una dieta equilibrada.
Diagnóstico
En algunos hospitales se utiliza la determinación de los niveles de ácido ascórbico en las plaquetas para establecer el diagnóstico de escorbuto, pues en esta enfermedad su valor suele ser inferior a la cuarta parte de la cifra normal. Los niveles plasmáticos de la vitamina guardan peor correlación con el estado clínico. En los lactantes, las alteraciones radiológicas óseas pueden ser diagnósticas. La bilirrubina está a menudo elevada. La fragilidad capilar es normal.
Tratamiento
Las dosis habituales de vitamina C en los adultos es de 100 mg tres a cinco veces al día por vía oral hasta que se hayan administrado 4 gramos, siguiendo después con 100 mg/día. En los lactantes y niños pequeños, la posología adecuada es de 10 a 25 mg tres veces al día. A la vez se establece una dieta rica en vitamina C. Las hemorragias espontáneas suelen cesar en 24 horas, los dolores musculares y óseos ceden con rapidez, y las encías comienzan a curar en dos a tres días. Incluso los grandes hematomas o equimosis regresan en diez a doce días, aunque las alteraciones pigmentarias en las zonas de grandes hemorragias pueden persistir durante meses. La bilirrubina sérica se normaliza en tres a cinco días y la anemia se suele corregir en dos a cuatro semanas o meses.
Escorbuto en animales
Variadas fuentes se contradicen sobre el Escorbuto en animales, como perros y gatos. La carencia de Vitamina C es el responsable de la enfermedad Escorbuto. Puesto que, los animales como perros y gatos, al igual que los humanos, no sintetizan la Vitamina C, es factible la enfermedad en animales.
Véase también
- Cochlearia, pasto del escorbuto.
- James Lind
Enlaces externos
Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Escorbuto.- En MedlinePlus hay más información sobre Escorbuto
- Artículo sobre el escorbuto en AcidoAscorbico.com
- ↑ «scorbut». Oxford English Dictionary (2.ª edición). Oxford University Press. 1989.