Enfisema pulmonar

De Wikipedia, la enciclopedia libre
(Redirigido desde «Enfisema»)
Saltar a: navegación, búsqueda
Enfisema Pulmonar
Emphysema H and E.jpg
Tinción H&E de un pulmón enfisematoso terminal. Es notable el gran espacio irregular de aire rodeado por una gran cantidad de células infiltradas (azules) y sangre (rojo).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 J43
CIE-9 492
CIAP-2 R95
MedlinePlus 000136
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/654
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata ]

Un enfisema se define en términos patológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.[1] Es una enfermedad crónica comprendida junto con la bronquitis crónica en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).[2] El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar".[3]

El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica.[4] Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse con aire fresco, pero no pueden expulsarlo fácilmente, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.

Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

Epidemiología[editar]

El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el tabaquismo o consumo de cigarrillos.[5]

Signos y síntomas[editar]

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.[6] La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase respiratoria disminuida debido a la retención de volúmenes de aire, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).

Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis crónica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).

La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de la disnea.

Etiología[editar]

Diagnóstico[editar]

La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagósticas incluyen la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.

Patogenia[editar]

Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria,[7] ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición, por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes distales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo, esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla.[4]

Ruptura septal es la condición que conduce a deformaciones significativas de la arquitectura pulmonar[8] [9] (video) que tienen importantes consecuencias funcionales. El evento clave como consecuencia mecánica de la ruptura septal es que la cavidad resultante es mayor que la suma de los dos espacios alveolares (ver figura lateral);

Una red elástica distendido en la superficie finita puede ofrecer una bidimensional modelo útil para la comprensión de las consecuencias pura mecánica de la rotura del tabique. En el rojo es el espacio extra de la nueva cavidad después de la rotura del tabique, debido a la retracción elástica del pulmón en forma, necesariamente a expensas del espacio de las mallas sano circundante (alvéolos) (VIDEO)[10]

, de hecho, debido a la falta de apoyo mecánico de la quebrada tabiques el retroceso elástico del pulmón aumenta aún más este nuevo espacio, necesariamente a expensas del parénquima sano circundante. En otras palabras, como consecuencia inmediata y espontánea de la ruptura septal, la elástica del pulmón retroceso expansión restablece parénquima sano en un nivel inferior, en proporción a la cantidad de interrupción del tabique.

Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación como citocinas, quimiocinas y otros.

Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias occurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas.[11]

Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos característicos del enfisema.[12]

Clasificación[editar]

Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.

Centrolobulillar[editar]

Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.

Panacinar[editar]

Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.[13]

Paraseptal[editar]

La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.

Irregular[editar]

Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

Véase también[editar]

Referencias[editar]

  1. Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop.Am Rev Respir Dis 1985;132:182-5
  2. American Lung Association - Español. [1]
  3. Yale New Haven Health - Greenwich Hospital. [2]
  4. a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). «Chronic obstructive pulmonary disease». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5. 
  5. University of Maryland Medical Center - Enfisema. [3]
  6. MedlinePlus - Enfisema. [4]
  7. P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares. Eur Respir J (edición española) 2004;5(2):76-95. [5]
  8. Mechanical Events In Physiopathology Of Idiopathic Pulmonary Emphysema: A Theoretical Analysis. The Internet Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2002 Volume 5 Number 2
  9. Minerva Chir. 1998 Nov;53(11):899-918. PMID: 9973794
  10. Min Chir 1998,53:899-918.(video)
  11. BALDINI P, Giancarlo, GOMEZ, Denis R., UZCATEGUI L, Rafael et al. Cirugía del enfisema. Gac Méd Caracas. [online]. ene. 2002, vol.110, no.1 [citado 06 agosto de 2007], p.71-79. Disponible en la World Wide Web: [6]. ISSN 0367-4762.
  12. Ramon Estopà.El enfisema y la reducción de volumen. JANO. Volumen 53 - Número 1227 p. 9. [7]
  13. Universidad Central de Venezuela - Facultad de Medicina. [8]

Enlaces externos[editar]