Ictericia

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Ictericia
(nombre de signo)

Coloración amarilla de la piel y escleras causada por Hepatitis A.
Especialidad medicina interna
infectología
hematología
gastroenterología
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La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).

Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y posthepática.

Fisiología

Grupo hemo.
Estructura de la bilirrubina.

La ictericia en sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.

Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:

  • primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
  • el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.[1]​

La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20 % proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.[1]​

La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:

  • urobilinógeno (20 %), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5 %) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
  • estercobilinas (80 %), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.

Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.[2]​

Tipos de ictericia

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

Diagnóstico

En general para la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y de la esclerótica de los ojos, aunque puede pasar fácilmente inadvertida bajo la luz artificial, así como las heces y la orina.

Diagnóstico diferencial

El primer paso para el diagnóstico es establecer si realmente tiene ictericia y no una de las siguientes alteraciones que pueden plantear confusión:

  1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las escleróticas sirve para diferenciarlas. El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis. Otros pacientes con anemias hemolíticas pueden también presentar palidez como consecuencia de la anemia; la ictericia se debe a las concentraciones altas de bilirrubinas en el suero.
  2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no está distribuida de forma homogénea. Un examen cuidadoso del piso de la boca, de la piel y de la orina es suficiente para establecer la presencia de ictericia. Aunque en algunos casos puede ser necesario los exámenes de sangre u orina para poder comprobar la presencia de pigmentos biliares.
  3. La orina concentrada puede conducir al diagnóstico erróneo de coluria. Es fácil evitar este error; se recoge la orina en un recipiente transparente y se agita hasta que se forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de orina concentrada; la espuma amarilla indica la presencia de pigmentos biliares. Este procedimiento permite además un diagnóstico temprano de la ictericia, especialmente en padecimientos como hepatitis viral aguda, o las lesiones obstructivas que producen ictericia.
  4. Pigmentación producida por carotenos u otros pigmentos carotenoides. La ingestión durante mucho tiempo de comida ricas en carotenos u otros pigmentos carotenoides producen una pigmentación amarillo-naranja de la piel, y no es raro que el paciente llegue a consultar al médico creyendo equivocadamente que tiene ictericia. El diagnóstico es fácil, dado que esta pigmentación se localiza en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, mientras que la esclerótica y la orina conservan su color normal. Además, el antecedente de los hábitos dietéticos del paciente, con la ingestión de este tipo de alimentos apoya el diagnóstico de carotenemia, el cual se confirma por alta concentración de carotenos en la sangre.
  5. Pigmentación producida por atebrina. Algunos medicamentos pueden producir una tonalidad amarilla, pero no ictericia; como la atebrina, empleada para el tratamiento del paludismo, no es raro encontrar pacientes con una pigmentación amarilla generalizada, más intensa en la región dorsal de los brazos, en las manos y en los pies. Sin embargo, las escleróticas no aparen pigmentadas y resulta fácil establecer la causa de la pigmentación, interrogando al paciente acerca del uso de este medicamento.
  6. La ingestión de ácido pícrico, fluoresceína y acriflavina también puede producir una pigmentación seudoicterica de la piel.

Pruebas complementarias

Ictericia prehepática

Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST (mitocondrial) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.

En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el riñón, no habiendo coluria.

Ictericia hepática

Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la vía biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos patológicos no relacionados a la ictericia, por ejemplo, óseos).

La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del café o al de las bebidas cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar. También es posible que las heces del paciente se decoloren (acolia).

Véase también

Imágenes adicionales

  • "Suero ictérico" (amarillo debido a su tenor de bilirrubina).
    "Suero ictérico" (amarillo debido a su tenor de bilirrubina).
  • Ictericia de la piel en la insuficiencia hepática.
    Ictericia de la piel en la insuficiencia hepática.
  • Niño de 4 años con escleróticas ictéricas (amarillentas) debido a una anemia hemolítica.
    Niño de 4 años con escleróticas ictéricas (amarillentas) debido a una anemia hemolítica.

Referencias

  1. ↑ a b Pashankar, D.; Schreiber, RA (julio de 2001), «Jaundice in older children and adolescents», Pediatrics in Review 22 (7): 219-226, PMID 11435623, doi:10.1542/pir.22-7-219  .
  2. ↑ Berne, R.M.; M.N. Levy, M.B. Koeppen, B.A. Stanton (2008). Physiology (6th edición). St. Louis: Mosby. pp. 550-551. 

Enlaces externos

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