Diferencia entre revisiones de «Encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA»
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La '''encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA''' es una enfermedad inflamatoria [[Enfermedad autoinmune|autoinmumne]] grave pero potencialmente reversible con tratamiento. Está ocasionada por el desarrollo de [[anticuerpo]]s contra la subunidad GluN1 del [[receptor NMDA]] (receptor N-metil-D-aspartato).<ref name=Wells>{{cita libro |apellido=Wells |nombre=Elizabeth M. |título=Neurobiology of Disease |url=https://books.google.com/books?id=1Fa1DAAAQBAJ&pg=PA667 |fechaacceso=13 de abril de 2017 |idioma=inglés |edición=Segunda |año=2016 |editor=Michael V. Johnston, Harold P. Adams y Ali Fatemi |editorial=[[Oxford University Press]] |isbn=978-0-19-993783-7 |capítulo=91. Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis |páginas=667-674}}</ref><ref name=Neuroimaging>{{cita publicación |apellidos=Jones |nombre=Kevin Charles |apellidos2=Benseler |nombre2=Susanne M. |apellidos3=Moharir |nombre3=Mahendranath |año=2013 |título=Anti–NMDA Receptor Encephalitis |publicación=Neuroimaging Clinics of North America |volumen=23 |número=2 |páginas=309–320 |doi=10.1016/j.nic.2012.12.009 |pmid=23608692 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> Está caracterizada por un pródromo pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos «prominentes», [[Convulsión|crisis convulsivas]] y compromiso del [[estado de conciencia]].<ref name=Diagnóstico>{{cita publicación |apellidos=González-Valcárcel |nombre=J. |apellidos2=Rosenfeld |nombre2=M. R. |apellidos3=Dalmau |nombre3=J. |año=2010 |título=Diagnóstico diferencial en la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA |publicación=Neurología |volumen=25 |número=7 |páginas=409–413 |doi=10.1016/j.nrl.2010.03.007 |pmid=20964986 |pmc=3101880 |fechaacceso=15 de marzo de 2017}}</ref> |
La '''encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA''' es una enfermedad inflamatoria [[Enfermedad autoinmune|autoinmumne]] grave pero potencialmente reversible con tratamiento. Está ocasionada por el desarrollo de [[anticuerpo]]s contra la subunidad GluN1 del [[receptor NMDA]] (receptor N-metil-D-aspartato).<ref name=Wells>{{cita libro |apellido=Wells |nombre=Elizabeth M. |título=Neurobiology of Disease |url=https://books.google.com/books?id=1Fa1DAAAQBAJ&pg=PA667 |fechaacceso=13 de abril de 2017 |idioma=inglés |edición=Segunda |año=2016 |editor=Michael V. Johnston, Harold P. Adams y Ali Fatemi |editorial=[[Oxford University Press]] |isbn=978-0-19-993783-7 |capítulo=91. Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis |páginas=667-674}}</ref><ref name=Neuroimaging>{{cita publicación |apellidos=Jones |nombre=Kevin Charles |apellidos2=Benseler |nombre2=Susanne M. |apellidos3=Moharir |nombre3=Mahendranath |año=2013 |título=Anti–NMDA Receptor Encephalitis |publicación=Neuroimaging Clinics of North America |volumen=23 |número=2 |páginas=309–320 |doi=10.1016/j.nic.2012.12.009 |pmid=23608692 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> Está caracterizada por un pródromo pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos «prominentes», [[Convulsión|crisis convulsivas]] y compromiso del [[estado de conciencia]].<ref name=Diagnóstico>{{cita publicación |apellidos=González-Valcárcel |nombre=J. |apellidos2=Rosenfeld |nombre2=M. R. |apellidos3=Dalmau |nombre3=J. |año=2010 |título=Diagnóstico diferencial en la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA |publicación=Neurología |volumen=25 |número=7 |páginas=409–413 |doi=10.1016/j.nrl.2010.03.007 |pmid=20964986 |pmc=3101880 |fechaacceso=15 de marzo de 2017}}</ref> |
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La condición afecta a pacientes jóvenes, en su mayoría mujeres mayores de 18 años. Se asocia con tumores, principalmente, [[teratoma]]s de [[ovario]],<ref name=Diagnóstico/> por lo que puede considerarse un [[síndrome paraneoplásico]]. Dado que es una enfermedad rara, el diagnóstico puede ser difícil y confundirse con otras patologías, como [[Enfermedad mental|enfermedades psiquiátricas]] y otros tipos de [[encefalitis]].<ref>{{cita publicación |apellidos=Braverman |nombre=Jennifer A. |apellidos2=Marcus |nombre2=Charlotte |apellidos3=Garg |nombre3=Ruchi |año=2015 |título=Anti-NMDA-receptor encephalitis: A neuropsychiatric syndrome associated with ovarian teratoma |publicación=Gynecologic Oncology Reports |volumen=14 |número= |páginas=1–3 |doi=10.1016/j.gore.2015.07.004 |pmid=26793760 |pmc=4688824 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> El tratamiento consiste principalmente en la administración de [[corticosteroide]]s o [[inmunoglobulina]] intravenosa o con recambio plasmático. Además, en caso de existir, también debe tratarse el tumor.<ref name=Anti>{{cita publicación |apellidos=Kayser |nombre=Matthew S. |apellidos2=Dalmau |nombre2=Josep |año=2011 |título=Anti-NMDA Receptor Encephalitis in Psychiatry |publicación=Current Psychiatry Reviews |volumen=7 |número=3 |páginas=189–193 |doi=10.2174/157340011797183184 |pmid=24729779 |pmc=3983958 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> |
La condición afecta a pacientes jóvenes, en su mayoría mujeres mayores de 18 años. Se asocia con tumores, principalmente, [[teratoma]]s de [[ovario]],<ref name=Diagnóstico/> por lo que puede considerarse un [[síndrome paraneoplásico]]. Dado que es una enfermedad rara, el diagnóstico puede ser difícil y confundirse con otras patologías, como [[Enfermedad mental|enfermedades psiquiátricas]] y otros tipos de [[encefalitis]].<ref name=Neuro>{{cita publicación |apellidos=Braverman |nombre=Jennifer A. |apellidos2=Marcus |nombre2=Charlotte |apellidos3=Garg |nombre3=Ruchi |año=2015 |título=Anti-NMDA-receptor encephalitis: A neuropsychiatric syndrome associated with ovarian teratoma |publicación=Gynecologic Oncology Reports |volumen=14 |número= |páginas=1–3 |doi=10.1016/j.gore.2015.07.004 |pmid=26793760 |pmc=4688824 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> El tratamiento consiste principalmente en la administración de [[corticosteroide]]s o [[inmunoglobulina]] intravenosa o con recambio plasmático. Además, en caso de existir, también debe tratarse el tumor.<ref name=Anti>{{cita publicación |apellidos=Kayser |nombre=Matthew S. |apellidos2=Dalmau |nombre2=Josep |año=2011 |título=Anti-NMDA Receptor Encephalitis in Psychiatry |publicación=Current Psychiatry Reviews |volumen=7 |número=3 |páginas=189–193 |doi=10.2174/157340011797183184 |pmid=24729779 |pmc=3983958 |fechaacceso=13 de abril de 2017}}</ref> |
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== Manifestaciones clínicas == |
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No obstante, Peery ''et al.'' (2012) señalan que el tumor podría no ser necesario para el desarrollo de la encefalitis. En su lugar, «la infección prodrómica podría actuar como desencadenante antigénica para la expansión de los linfocitos específicos contra el receptor de NMDA por medio de mimetismo molecular». Otra posibilidad es el desarrollo de anticuerpos contra el receptor NMDA en otras partes del organismo, puesto que tal receptor y sus subunidades se ubican también en otros lugares como el [[riñón]], las [[células beta]], el [[miocardio]] y el [[pulmón]]. Si los tejidos que los contienen se infectan, «las proteínas y los [[Patrón molecular asociado a patógenos|patrones moleculares asociados al patógeno]] de los tejidos infectados» son captados por las [[células presentadoras de antígenos]] —[[macrófago]]s, principalmente—. Estas últimas tendrían la capacidad de «romper la tolerancia de las células T», que hasta ese momento funge como mecanismo que evita el desarrollo de la autoinmunidad.<ref name=Inmunobiology/> |
No obstante, Peery ''et al.'' (2012) señalan que el tumor podría no ser necesario para el desarrollo de la encefalitis. En su lugar, «la infección prodrómica podría actuar como desencadenante antigénica para la expansión de los linfocitos específicos contra el receptor de NMDA por medio de mimetismo molecular». Otra posibilidad es el desarrollo de anticuerpos contra el receptor NMDA en otras partes del organismo, puesto que tal receptor y sus subunidades se ubican también en otros lugares como el [[riñón]], las [[células beta]], el [[miocardio]] y el [[pulmón]]. Si los tejidos que los contienen se infectan, «las proteínas y los [[Patrón molecular asociado a patógenos|patrones moleculares asociados al patógeno]] de los tejidos infectados» son captados por las [[células presentadoras de antígenos]] —[[macrófago]]s, principalmente—. Estas últimas tendrían la capacidad de «romper la tolerancia de las células T», que hasta ese momento funge como mecanismo que evita el desarrollo de la autoinmunidad.<ref name=Inmunobiology/> |
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== Diagnóstico == |
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Para la confirmación diagnóstica de esta enfermedad se necesitan estudios del [[líquido cefalorraquídeo]] (LCR).<ref name=Anti/> En este sentido, Wells (2016) asegura que en el 94% de los pacientes hay alteraciones en el LCR, por lo común, [[pleocitosis]] de predominio linfocítico. Por otra parte, el 30% de los individuos muestran niveles elevados de proteínas y 66% tienen bandas oligoclonales específicas en el LCR.<ref name=Wells/> Otros estudios empleados para el diagnóstico son el [[electroencefalograma]] (EEG) y la [[tomografía por resonancia magnética]]. Mientras que la tomografía es normal en dos tercios de los pacientes, en el 90% hay anormalidades en el EEG.<ref name=Presentation>{{cita publicación |apellidos=Barry |nombre=Helen |apellidos2=Byrne |nombre2=Susan |apellidos3=Barrett |nombre3=Elizabeth |apellidos4=Murphy |nombre4=Kieran C. |apellidos5=Cotter |nombre5=David R. |año=2015 |título=Anti-N-methyl-d-aspartate receptor encephalitis: review of clinical presentation, diagnosis and treatment |publicación=BJPsych Bulletin |volumen=39 |número=1 |páginas=19–23 |doi=10.1192/pb.bp.113.045518 |pmid=26191419 |pmc=4495821 |fechaacceso=14 de abril de 2017}}</ref> En este último se observa lentificación no específica y desorganización de la actividad de fondo. Además, en la fase catatónica se observa actividad rítmica.<ref name=Neuroimaging/> |
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Revisión del 21:25 14 abr 2017
La encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA es una enfermedad inflamatoria autoinmumne grave pero potencialmente reversible con tratamiento. Está ocasionada por el desarrollo de anticuerpos contra la subunidad GluN1 del receptor NMDA (receptor N-metil-D-aspartato).[1][2] Está caracterizada por un pródromo pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos «prominentes», crisis convulsivas y compromiso del estado de conciencia.[3]
La condición afecta a pacientes jóvenes, en su mayoría mujeres mayores de 18 años. Se asocia con tumores, principalmente, teratomas de ovario,[3] por lo que puede considerarse un síndrome paraneoplásico. Dado que es una enfermedad rara, el diagnóstico puede ser difícil y confundirse con otras patologías, como enfermedades psiquiátricas y otros tipos de encefalitis.[4] El tratamiento consiste principalmente en la administración de corticosteroides o inmunoglobulina intravenosa o con recambio plasmático. Además, en caso de existir, también debe tratarse el tumor.[5]
Manifestaciones clínicas
De acuerdo con Kayser y Dalmau (2011), la encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA atraviesa una serie de fases discretas y predecibles.[5] La enfermedad comienza —en aproximadamente el 70% de los pacientes— con una fase prodrómica «pseudogripal» caracterizada por letargo, cefalea, náusea, diarrea, rinitis, mialgia y fiebre.[2][5][6] Esta fase dura entre cinco y catorce días. Peery et al. (2012) señalan que, en este estadio, los pacientes que acuden a clínicas son dados de alta con diagnósticos de influenza o infección respiratoria aguda.[7] Dos semanas después, la persona desarrolla síntomas psiquiátricos —fase psicótica o convulsiva— que incluyen: ansiedad, temor, manía, paranoia, psicosis —alucinaciones y delirios—, insomnio, apatía, depresión y crisis convulsivas.[2][7][8] Posteriormente, se presentan las fases «inconsciente» —el paciente llega a urgencias porque ya no obedece comandos verbales. Además pueden mostrarse mudos y aquinéticos— e «hiperquinética». Esta última fase se caracteriza por «inestabilidad autonómica» que se presenta con trastornos del ritmo cardíaco, hipotensión (o hipertensión), hipoventilación e hipertermia (o hipotermia). También pueden observarse discinesias y automatismos —como movimientos mandibulares, bruxismo o gesticulación—.[7]
Síntomas psiquiátricos
Los síntomas psiquiátricos —más comunes en mujeres que en hombres[1]— que se presentan en esta enfermedad son variados y, dada la ausencia de síntomas neurológicos, es común que los pacientes acudan a la consulta con un psiquiatra. Predominan los síntomas psicóticos, principalmente delirios, y los pensamientos y comportamientos desorganizados. Específicamente, dicen Kayser y Dalmau (2011), estos individuos muestran ansiedad, temor y agitación. También existe ideación paranoica y comportamientos extraños acompañados de cambios en la personalidad. Además, muchos pacientes también se tornan agresivos.[5] Otras manifestaciones frecuentes son los delirios de grandeza y la hiperreligiosidad. Por otro lado, es común que el individuo sufra pérdidas de memoria a corto plazo.[9] En niños se pueden observar cambios en el comportamiento, rabietas, irritabilidad e hiperactividad. Asimismo, el comportamiento puede ser agresivo o hipersexual.[2] No obstante, por lo común, el primer síntoma reconocido en niños no es psiquiátrico, sino una convulsión, distonía o mutismo.[9] En jóvenes adolescentes también se han reportado estados de manía con psicosis y catatonia.[2]
Fisiopatología
El receptor NMDA es un tipo específico de receptor ionotrópico de glutamato dependiente tanto de ligandos como de voltaje. Tienen un importante papel en la plasticidad sináptica relacionada con la memoria, la cognición y el comportamiento. Se conforma de combinaciones de diferentes subunidades (GluN1, GluN2 y GluN3) y, según Wells (2016), los pacientes con este tipo de encefalitis tienen autoanticuerpos contra el heterodímero GluN1/GluN2. Por su parte, los autoanticuerpos contra el receptor NMDA son inmunoglobulinas tipo G dirigidas contra los epítopos extracelulares de la subunidad GluN1.[1] La unión del anticuerpo con el receptor provoca su internalización a la célula y conduce a la hipofunción.[5]
El origen de estos anticuerpos varía. En buena parte de los casos se relaciona con una «neoplasia oculta» —regularmente teratomas benignos ocultos—.[1] En el caso de existir, la neoplasia induciría «la expansión inicial de las células T y B y la producción de anticuerpos específicos contra el tumor» que, sin embargo, tendrían efectos de reactividad cruzada con los receptores de NMDA,[7] dado que los teratomas contienen diversos tipos de células, incluyendo células nerviosas.[10] Se ha sugerido que una infección viral —por ejemplo, el virus del herpes simple es un desencadenante de la enfermedad— podría ocasionar alteraciones en la barrera hematoencefálica y permitir el paso de los anticuerpos al sistema nervioso.[1]
No obstante, Peery et al. (2012) señalan que el tumor podría no ser necesario para el desarrollo de la encefalitis. En su lugar, «la infección prodrómica podría actuar como desencadenante antigénica para la expansión de los linfocitos específicos contra el receptor de NMDA por medio de mimetismo molecular». Otra posibilidad es el desarrollo de anticuerpos contra el receptor NMDA en otras partes del organismo, puesto que tal receptor y sus subunidades se ubican también en otros lugares como el riñón, las células beta, el miocardio y el pulmón. Si los tejidos que los contienen se infectan, «las proteínas y los patrones moleculares asociados al patógeno de los tejidos infectados» son captados por las células presentadoras de antígenos —macrófagos, principalmente—. Estas últimas tendrían la capacidad de «romper la tolerancia de las células T», que hasta ese momento funge como mecanismo que evita el desarrollo de la autoinmunidad.[7]
Diagnóstico
Para la confirmación diagnóstica de esta enfermedad se necesitan estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR).[5] En este sentido, Wells (2016) asegura que en el 94% de los pacientes hay alteraciones en el LCR, por lo común, pleocitosis de predominio linfocítico. Por otra parte, el 30% de los individuos muestran niveles elevados de proteínas y 66% tienen bandas oligoclonales específicas en el LCR.[1] Otros estudios empleados para el diagnóstico son el electroencefalograma (EEG) y la tomografía por resonancia magnética. Mientras que la tomografía es normal en dos tercios de los pacientes, en el 90% hay anormalidades en el EEG.[11] En este último se observa lentificación no específica y desorganización de la actividad de fondo. Además, en la fase catatónica se observa actividad rítmica.[2]
Barry et al. (2015) indican que esta prueba ayuda a diferenciar entre otros tipos de encefalitis y trastornos psiquiátricos primarios.[11] El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección, en sangre o LCR —estándar de oro[1]—, de los anticuerpos contra el receptor de NMDA.[4] La detección de los anticuerpos en suero sanguíneo y LCR se puede realizar mediante inmunohistoquímica de cerebro de ratón, ensayo basado en células —con células HEK 293— o con cultivo de neuronas de hipocampo de ratón.[12] Kayser y Dalmau (2011) agregan que una de las preocupaciones principales en mujeres en las que se sospeche esta enfermedad debe ser la búsqueda de un teratoma de ovario por medio de una tomografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o por ultrasonido.[5]
Véase también
Portal:Medicina. Contenido relacionado con Medicina.
Referencias
- ↑ a b c d e f g Wells, Elizabeth M. (2016). «91. Anti-N-Methyl-D-Aspartate Receptor Encephalitis». En Michael V. Johnston, Harold P. Adams y Ali Fatemi, ed. Neurobiology of Disease (en inglés) (Segunda edición). Oxford University Press. pp. 667-674. ISBN 978-0-19-993783-7. Consultado el 13 de abril de 2017.
- ↑ a b c d e f Jones, Kevin Charles; Benseler, Susanne M.; Moharir, Mahendranath (2013). «Anti–NMDA Receptor Encephalitis». Neuroimaging Clinics of North America 23 (2): 309-320. PMID 23608692. doi:10.1016/j.nic.2012.12.009.
- ↑ a b González-Valcárcel, J.; Rosenfeld, M. R.; Dalmau, J. (2010). «Diagnóstico diferencial en la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA». Neurología 25 (7): 409-413. PMC 3101880. PMID 20964986. doi:10.1016/j.nrl.2010.03.007. Consultado el 15 de marzo de 2017.
- ↑ a b Braverman, Jennifer A.; Marcus, Charlotte; Garg, Ruchi (2015). «Anti-NMDA-receptor encephalitis: A neuropsychiatric syndrome associated with ovarian teratoma». Gynecologic Oncology Reports 14: 1-3. PMC 4688824. PMID 26793760. doi:10.1016/j.gore.2015.07.004. Consultado el 13 de abril de 2017.
- ↑ a b c d e f g Kayser, Matthew S.; Dalmau, Josep (2011). «Anti-NMDA Receptor Encephalitis in Psychiatry». Current Psychiatry Reviews 7 (3): 189-193. PMC 3983958. PMID 24729779. doi:10.2174/157340011797183184. Consultado el 13 de abril de 2017.
- ↑ Herrero-Velázquez, S.; Guerrero-Peral, A. L.; Gámez-Leyva, G.; Fernández-Buey, M. N.; Conde, A.; Rodríguez, M.; Rojo-Martínez, E.; Pascual, J.; Fernández-Herranz, M. R.; Dalmau, J. (2010). «Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA. Descripción de una paciente sin tumor asociado y revisión de la bibliografía». Revista de Neurología 50 (11): 661-666. PMID 20514638. Consultado el 13 de abril de 2017.
- ↑ a b c d e Peery, Harry E.; Day, Gregory S.; Dunn, Shannon; Fritzler, Marvin J.; Prüss, Harald; De Souza, Claire; Doja, Asif; Mossman, Karen; Resch, Lothar; Xia, Chenjie; Sakic, Boris; Belbeck, Larry; Foster, Warren G. (2012). «Anti-NMDA receptor encephalitis. The disorder, the diagnosis and the immunobiology». Autoimmunity Reviews 11 (12): 863-872. PMID 22440397. doi:10.1016/j.autrev.2012.03.001.
- ↑ González-Latapi, Paulina; Mayela, Rodríguez-Violante; Cervantes-Arriaga, Amin; Calleja-Castillo, Juan Manuel; González-Aguilar, Alberto. «Encefalitis por anticuerpos antirreceptor de N-metil-D-aspartato (anti-NMDAR): reporte de un caso». Gaceta Médica de México 150 (4): 348-351. PMID 25098221. Consultado el 14 de abril de 2017.
- ↑ a b Dalmau, Josep; Lancaster, Eric; Martinez-Hernandez, Eugenia; Rosenfeld, Myrna R.; Balice-Gordon, Rita (2011). «Clinical experience and laboratory investigations in patients with anti-NMDAR encephalitis». The Lancet Neurology 10 (1): 63-74. PMC 3158385. PMID 21163445. doi:10.1016/S1474-4422(10)70253-2. Consultado el 14 de abril de 2017.
- ↑ Masopust, Jiří; Andrýs, Ctirad; Bažant, Jan; Vyšata, Oldřich; Kuca, Kamil; Vališ, Martin (2015). «Anti-NMDA receptor antibodies in patients with a first episode of schizophrenia». Neuropsychiatric Disease and Treatment 11: 619—623. PMC 4358648. PMID 25834440. doi:10.2147/NDT.S80746. Consultado el 14 de abril de 2017.
- ↑ a b Barry, Helen; Byrne, Susan; Barrett, Elizabeth; Murphy, Kieran C.; Cotter, David R. (2015). «Anti-N-methyl-d-aspartate receptor encephalitis: review of clinical presentation, diagnosis and treatment». BJPsych Bulletin 39 (1): 19-23. PMC 4495821. PMID 26191419. doi:10.1192/pb.bp.113.045518. Consultado el 14 de abril de 2017.
- ↑ van Sonderen, Agnes; Titulaer, Maarten J. (2015). «16. Autoimmune Encephalitis». En Florian Deisenhammer, Finn Sellebjerg, Charlotte E. Teunissen y Hayrettin Tumani, ed. Cerebrospinal Fluid in Clinical Neurology (en inglés). Springer. p. 252. ISBN 978-3-319-01225-4. doi:10.1007/978-3-319-01225-4_16. Consultado el 14 de abril de 2017.