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Neurohipófisis

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Neurohipófisis

La Neurohipófisis o hipófisis posterior está a la derecha en azul. La pars nervosa está a la derecha en la parte inferior y el tallo infundibular está en la parte superior (ambas en azul).

Sagital mediana a través de la hipófisis de un mono adulto. (Lóbulo posterior etiquetado en la parte inferior derecha, en gris claro en continuidad con el hipotálamo).
Nombre y clasificación
Sinónimos
lóbulo posterior de la hipófisis;
hipófisis posterior
Latín

[TA]: Pars nervosa glandulae pituitariae;
[TA]: pars nervosa hypophyseos;

[TA]: lobus posterior hypophyseos;
TA A11.1.00.006
NeuroLex ID {{{NeuroLex}}}
Información anatómica
Sistema endocrino
Arteria Arteria hipofisaria inferior
Vena vena hipofisaria
Precursor Tubo neural (crecimiento hacia abajo del diencéfalo)[1]

La neurohipófisis (hipófisis posterior o pituitaria posterior) es el lóbulo posterior de la hipófisis que forma parte del sistema endocrino. A diferencia de la hipófisis anterior (adenohipófisis), que es una glándula secretora, la neurohipófisis es una prolongación anatómica del hipotálamo, con el que forma una unidad funcional. Está compuesta principalmente por axones de los núcleos supraópticos y paraventriculares, y sirve como sitio de almacenamiento y secreción de las hormonas neurohipofisarias (oxitocina y vasopresina) directamente al torrente sanguíneo. Estos axones se dirigen, a través de la eminencia media y el infundíbulo hipotalámico del tallo hipofisario, hacia el lóbulo posterior de la hipófisis.[2]

El sistema hipotalámico-neurohipofisario está compuesto por el hipotálamo (núcleo paraventricular y núcleo supraóptico), la hipófisis posterior y las proyecciones axonales que los conectan.[3]

Historia

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El descubrimiento de la función de la neurohipófisis se remonta a finales del siglo XIX y principios del XX. En 1895, el fisiólogo británico George Oliver y el farmacólogo Edward Albert Sharpey-Schafer demostraron que los extractos de hipófisis posterior tenían efectos presores (elevaban la presión arterial), identificando así la actividad de la vasopresina.[4]

En 1912, el fisiólogo estadounidense Walter B. Cannon y su colaborador Albert B. Keller demostraron que las lesiones en la región hipotalámica producían diabetes insípida, estableciendo la conexión entre el hipotálamo y la función de la hipófisis posterior.[5]

El concepto de neurosecreción (la capacidad de las neuronas de secretar hormonas directamente al torrente sanguíneo) fue propuesto por el biólogo alemán Ernst Scharrer en la década de 1920, quien observó células neurosecretoras en el hipotálamo de peces. Su esposa, Berta Scharrer, extendió estas observaciones a otros vertebrados e invertebrados, estableciendo el campo de la neuroendocrinología.[6]

La estructura del precursor de la vasopresina y la oxitocina (propresofisina) fue elucidada en las décadas de 1970 y 1980 por los grupos de Richter y Brownstein, demostrando que ambas hormonas se sintetizan como parte de moléculas precursoras más grandes que incluyen sus respectivas neurofisinas.[7]

Embriología

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La neurohipófisis se desarrolla como una evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, conocida como infundíbulo, al que queda unida a través del "tallo de la hipófisis".[8] Durante la embriogénesis, las células neuroepiteliales del revestimiento del tercer ventrículo maduran en neuronas magnocelulares mientras migran lateralmente hacia y por encima del quiasma óptico para formar el núcleo supraóptico y hacia las paredes del tercer ventrículo para formar los núcleos paraventriculares.[9]

La adenohipófisis (lóbulo anterior) tiene un origen embriológico diferente: se desarrolla a partir de la bolsa de Rathke, una invaginación del ectodermo oral (estomodeo). Esta diferencia embriológica explica las distintas funciones y estructuras de ambos lóbulos.[10]

Irrigación sanguínea

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El riego sanguíneo de la hipófisis posterior proviene de las arterias hipofisarias inferiores, que son ramas de las arterias comunicantes posteriores. El drenaje venoso se realiza hacia el seno cavernoso y la vena yugular interna.[9]

A diferencia de la adenohipófisis, que recibe sangre a través del sistema porta hipotalámico-hipofisario, la neurohipófisis recibe sangre arterial directamente de las arterias hipofisarias inferiores, lo que permite la liberación directa de hormonas a la circulación sistémica.[11]

Estructura

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Tallo infundibular del hipotálamo humano
IS =Infundíbulo del hipotálamo.
VMH= Hipotálamo ventromedial.
Barra de escala 0,5 mm. en A

La neurohipófisis es una prolongación anatómica del hipotálamo, formada por terminales axónicos de neuronas cuyos cuerpos neuronales se sitúan en los núcleos supraópticos y paraventriculares. Desde estos núcleos, los axones se disponen a lo largo del tallo hipofisario y llegan al lóbulo posterior, donde se ponen en contacto con capilares sanguíneos.[12][13]

Estructura celular

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El 80% a 90% de los núcleos supraópticos están formados por neuronas que producen vasopresina, y prácticamente todos sus axones se proyectan hacia la hipófisis posterior. La organización de los núcleos paraventriculares es más compleja y varía entre especies. En el ser humano, hay cinco subnúcleos y divisiones parvocelulares que sintetizan otros péptidos, como la hormona liberadora de corticotropina (CRH), la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la somatostatina y los opioides (β-endorfina, encefalinas).[14]

Las neuronas parvocelulares se proyectan hacia la eminencia media, el tronco encefálico y la médula espinal. El núcleo supraquiasmático, que se encuentra en la línea media en la base y anterior al tercer ventrículo, también sintetiza vasopresina y controla el ritmo circadiano y estacional.[9]

Axones

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La hipófisis posterior consta principalmente de proyecciones neuronales (axones) de células neurosecretoras magnocelulares que se extienden desde los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Estos axones almacenan y liberan las hormonas neurohipofisarias oxitocina y vasopresina en los capilares neurohipofisarios, desde donde ingresan a la circulación sistémica (y en parte regresan al sistema portal hipofisario).

Pituicitos

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Además de los axones, la hipófisis posterior contiene pituicitos, que son células gliales especializadas similares a los astrocitos, que ayudan en el almacenamiento y liberación de hormonas.[15] Los pituicitos pueden cambiar su morfología en respuesta a las demandas hormonales, retirando sus prolongaciones celulares de los terminales axonales para facilitar el contacto neurovascular y la liberación hormonal.[16]

Estructura capilar

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Perfil vascular de aspecto rugoso dentro de la Neurohipófisis.
Pericapilar dentro de la Neurohipófisis. Pericitos en fucsia. Espacio perivascular en azul. V= luz vascular capilar. Inmunohistoquímica. Microscopía confocal.
Capilar en la Neurohipófisis. Membrana basal interna (BM, sombra roja). Pericito protuberancias perivasculares (sombra azul). Espacio perivascular sombra verde. Células endoteliales puntas de flecha. Microscopio electrónico.

La neurohipófisis (NH) no necesita una barrera hematoencefálica para proteger los somas de las neuronas, por lo tanto, su microvasculatura posee capilares fenestrados que permiten el paso directo de las hormonas a la sangre.[17]

La estructura vascular de la neurohipófisis es única, porque tiene un amplio espacio perivascular entre las membranas basales interna y externa.[18]

La NH tiene una membrana basal vascular de tipo «rugoso», con espacios perivasculares amplios, y estructuras de extensión especializadas llamadas "protuberancias perivasculares". El aspecto rugoso o irregular se debe principalmente a los complejos procesos celulares de los pericitos, que en la NH funcionan como células murales vasculares rodeando las células endoteliales. En la NH, los pericitos se alinean paralelos a las células endoteliales y extienden sus prolongaciones celulares o "protuberancias perivasculares" en el espacio intersticial entre las terminales de los axones.[16]

La permeabilidad vascular está limitada por el tamaño de las fenestras, que es adecuado para el paso de las hormonas neuropéptidos hipotalámicas secretadas (peso molecular ~1000 Da).[16]

Regiones anatómicas

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La clasificación de la hipófisis posterior varía, pero la mayoría de las fuentes incluyen las dos regiones siguientes:

Pars nervosa

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También llamada lóbulo neural o lóbulo posterior, esta región constituye la mayor parte de la hipófisis posterior y es el sitio de almacenamiento de oxitocina y vasopresina. A veces (incorrectamente) considerada sinónimo de la hipófisis posterior, la pars nervosa incluye cuerpos de Herring (dilataciones axonales donde se acumulan gránulos neurosecretores) y pituicitos.

Tallo infundibular

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También conocido como infundíbulo o tallo pituitario, el tallo infundibular une los sistemas hipotalámico e hipofisario. Contiene los axones en tránsito desde los núcleos hipotalámicos hacia la pars nervosa.

Algunas fuentes incluyen la pars intermedia como parte del lóbulo posterior, pero esta es una opinión minoritaria. Se basa en la separación anatómica macroscópica de la hipófisis posterior y anterior a lo largo de los restos quísticos de la bolsa de Rathke, lo que hace que la pars intermedia permanezca unida a la neurohipófisis.

Eminencia media

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Se suele dividir a la neurohipófisis como estructura "ampliada" en tres sectores: eminencia media, infundíbulo y pars nervosa.[19] La eminencia mediana solo se incluye ocasionalmente como parte de la hipófisis posterior. Otras fuentes lo excluyen específicamente de la hipófisis.[20]

Haces de fibras nerviosas a través del infundíbulo, hacia la Neurohipófisis. Corte longitudinal.

La eminencia media (ME) forma el piso del tercer ventrículo (III V), está situada entre el quiasma óptico y el tallo hipofisario. La ME es una delgada banda de tejido nervioso, constituida por: una zona dorsal o superior y una zona ventral o inferior, que es la que contacta con los capilares primarios del sistema porta hipotálamo-hipófisis.

ME= Eminencia mediaIII-V= tercer ventrículo.Blood vessels= Capilares sin barrera.
ME= Eminencia media
III-V= tercer ventrículo.
Blood vessels= Capilares sin barrera.

Por la zona interna de la ME transcurren los axones amielínicos neurosecretorios del núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular. En la zona externa terminan los axones del núcleo arcuato directamente en los capilares portahipofisarios. A este tracto de fibras se le conoce también como haz túbero-hipofisario.[21]

Secreción

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Hipófisis posterior = Neurohipófisis. ADH (cuerpo de neuronas de antidiurética) y OT (cuerpo de neuronas de oxitocina) dentro del hipotálamo.
Hipófisis posterior = Neurohipófisis.
ADH (cuerpo de neuronas de antidiurética) y
OT (cuerpo de neuronas de oxitocina) dentro del hipotálamo.

La neurohipófisis (NH) forma parte del sistema neuroendócrino. Los axones terminales, procedentes de las neuronas del hipotálamo, secretan dos hormonas principales en el plexo capilar exclusivo del lóbulo posterior de la hipófisis. Este sistema capilar conduce las hormonas secretadas a la circulación general.

Secreción hormonal

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OXY, ADH

La vasopresina (VP) y la oxitocina (OT) son nonapéptidos, que se sintetizan principalmente en las neuronas magnocelulares de los núcleos paraventriculares y supraópticos y pueden actuar como neurotransmisores y/o neuromoduladores.[22]

Las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis tienen un diámetro medio de aproximadamente 2 micrómetros (μm), aunque se pueden observar terminales mucho más grandes (de aproximadamente 5-10 μm).[23]

En la neurohipófisis, el material de neurosecreción se almacena en gránulos neurosecretorios de 100-200 nanómetros (nm), que se ubican en los extremos dilatados de los axones de neuronas que tienen su soma en el hipotálamo y se libera según sea necesario. Algunos se sitúan cerca de los capilares y otros en dilataciones axonales llamadas cuerpos de Herring.[24]

El transporte axonal de las vesículas desde los núcleos hipotalámicos hasta la neurohipófisis dura aproximadamente dos horas.[25]

Los axones de las neuronas neurosecretoras contactan directamente con la membrana basal de los capilares fenestrados dentro de la neurohipófisis. Las células gliales llamadas pituicitos interponen sus prolongaciones celulares entre las terminales de los axones y la membrana basal cuando las demandas de hormonas son bajas (en condiciones no estimuladas). Las estimulaciones fisiológicas crónicas aumentan el contacto directo de los terminales axónicos con la membrana basal vascular, cuando las demandas de neurosecreción aumentan, lo que permite un mayor contacto neurovascular y volcado de hormonas a la sangre.[16][26]

Los estímulos que desencadenan la secreción de vasopresina o de oxitocina desde la neurohipófisis actúan sobre el potencial de membrana de los somas de las neuronas magnocelulares (MC), que generan un potencial de acción que se transmite por el axón y llega al terminal axónico en la neurohipófisis. Allí se despolariza la membrana y aumenta el calcio intracelular, liberando por exocitosis la hormona y la neurofisina al sistema circulatorio.[12]

Estas neuronas neurosecretoras muestran una actividad eléctrica de trenes de potenciales en «ráfagas», en respuesta a varios estímulos fisiológicos. Las neuronas liberadoras de péptidos liberan al máximo el neurotransmisor solo en respuesta a patrones de actividad específicos de «estallido». La liberación de VP y OT a nivel de la neurohipófisis está directamente relacionada con los diferentes patrones de descarga, y también está regulada por la actividad de varios canales iónicos dependientes de voltaje que están presentes en sus terminales axonales.[23]

Función

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La neurohipófisis (o hipófisis posterior) almacena y libera dos hormonas: la oxitocina (OT) y la hormona antidiurética o vasopresina (VP). La VP y la OT se sintetizan principalmente en las neuronas magnocelulares de los núcleos paraventriculares y los núcleos supraópticos del hipotálamo.

Hormona Otros nombres Símbolo(s) Objetivos principales Efecto Fuente (núcleo hipotalámico)
Oxitocina OT, OXY Útero, glándulas mamarias Contracciones uterinas; lactancia (eyección de leche) Núcleo paraventricular (principalmente)
Vasopresina Arginina vasopresina, hormona antidiurética VP, AVP, ADH Riñones y arteriolas Estimula la reabsorción de agua en el riñón (efecto antidiurético); eleva la presión arterial al contraer las arteriolas (efecto presor) Núcleo supraóptico (principalmente)

La neurohipófisis se limita a almacenar y liberar los productos de secreción del hipotálamo. Los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular transportan la ADH y la oxitocina respectivamente. Estas hormonas se almacenan en vesículas en los axones que llegan a la neurohipófisis. Esas vesículas se liberan en respuesta a impulsos eléctricos generados en el hipotálamo.

Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y deben considerarse como células gliales de sostén.

Hormonas liberadas en la neurohipófisis

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  • Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: Se sintetiza principalmente en las neuronas de los núcleos supraópticos del hipotálamo. Su secreción es estimulada por un aumento de la osmolaridad plasmática (detectada por osmorreceptores hipotalámicos) o por una disminución del volumen plasmático y de la presión arterial (detectada por barorreceptores). Su efecto principal es aumentar la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales mediante la inserción de acuaporinas-2 en la membrana luminal. También provoca una potente vasoconstricción (de ahí su nombre de vasopresina).[27][28]
  • Oxitocina (OT): Se sintetiza principalmente en los núcleos paraventriculares del hipotálamo. Su secreción es estimulada por la succión del pezón durante la lactancia (reflejo neuroendocrino) y por la distensión del cuello uterino y la vagina durante el parto (reflejo de Ferguson). Estimula la contracción de las células mioepiteliales de los alvéolos mamarios, lo que causa la eyección de leche, y también induce contracciones del músculo liso uterino durante el parto.[13][12]

Las acciones fisiológicas de la vasopresina y de la oxitocina son muy diferentes, pero tienen una estructura similar. Son nonapéptidos con un puente disulfuro entre los aminoácidos cisteína de las posiciones 1 y 6, y difieren en los aminoácidos de las posiciones 3 y 8.[12]

Neurotransmisores

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El principal neurotransmisor excitador de las neuronas magnocelulares es el glutamato, mientras que la principal entrada inhibitoria es el ácido γ-aminobutírico (GABA).[9] Otros neurotransmisores y neuromoduladores, como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina, la histamina y los opioides, también modulan la actividad de estas neuronas.[29]

Significación clínica

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La secreción insuficiente de hormona antidiurética (ADH) es la base de la diabetes insípida central, una enfermedad en la que el cuerpo pierde la capacidad de concentrar la orina. Las personas afectadas excretan hasta 20 litros de orina diluida al día, lo que produce sed intensa (polidipsia) y micción excesiva (poliuria). El tratamiento consiste en la administración de un análogo sintético de la ADH (desmopresina).[30]

La secreción excesiva de vasopresina causa el síndrome de hormona antidiurética inadecuada (SIADH), caracterizado por hiponatremia (bajo nivel de sodio en sangre) debido a la retención excesiva de agua. Las causas pueden incluir tumores (especialmente carcinoma pulmonar de células pequeñas), enfermedades pulmonares, trastornos del sistema nervioso central o ciertos fármacos.[31]

Los tumores de la región hipofisaria, como los craneofaringiomas o los adenomas que comprimen el tallo hipofisario, pueden causar diabetes insípida central al interrumpir el transporte de ADH desde el hipotálamo a la neurohipófisis.[32]

Véase también

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Referencias

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  1. Embryology at unc.edu
  2. OMS, OPS (ed.). «Neurohipófisis». Biblioteca virtual de salud, Descriptores en Ciencias de la Salud.
  3. Melmed, Shlomo (2017). «Chapter 2: Hypothalamic Regulation of Pituitary Function». The Pituitary (4th edición). Ámsterdam: Academic Press. ISBN 978-0-12-804169-7.
  4. Oliver, G.; Sharpey-Schafer, E. A. (1 de enero de 1895). «The action of extracts of the pituitary body». Journal of Physiology (en inglés) 18 (3): 277-279. ISSN 0022-3751. PMC 1514591. PMID 16992252. doi:10.1113/jphysiol.1895.sp000570.
  5. Cannon, Walter B.; Keller, Albert B. (1 de enero de 1912). «The effects of faradic stimulation of the cerebral cortex on the blood pressure and on the movements of the gastrointestinal tract». American Journal of Physiology (en inglés) 30 (1): 1-14. ISSN 0002-9513. doi:10.1152/ajplegacy.1912.30.1.1.
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  8. Sadler T.W. «cap18:Sistema Nervioso Central». Langman, Embriología Médica (14a edición). pp. 330-332. Consultado el 11 de setiembre de 2020.
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Imágenes adicionales

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Enlaces externos

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