Cefalea en racimos

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Cefalea en racimos
Clasificación y recursos externos
Especialidad Neurología
CIE-10 G44.0
CIE-9 339.00
CIAP-2 N90
OMIM 119915
MedlinePlus 000786
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine EMERG/229
Sinónimos
  • Cefalea histamínica
  • Cefalea de Horton
  • Cefalea acuminada
  • Cefalea en acúmulos
  • Cefalea en salvas
  • Cefalea en brotes
  • Cefalea suicida
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La cefalea en racimos (en inglés, cluster headache) es un tipo de dolor de cabeza (cefalea) considerado como uno de los dolores más intensos que puede afectar a un ser humano. Ocurre en ataques unilaterales de dolor, típicamente en el área retroorbital (tras la órbita del ojo) y fronto-temporal asociado a síntomas y signos autonómicos del mismo lado, tales como lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea o congestión nasal, o el síndrome de Claude-Bernard-Horner. Generalmente se acompaña de agitación. Se presenta en ataques sucesivos («racimos») en la misma zona de la cabeza o de la cara con una duración de entre 15 y 180 minutos, en momentos relativamente predecibles (ritmo circadiano) interrumpidos por períodos de remisión entre racimos que presentan también cierto grado de predictibilidad (ritmo circanual).[1][2][3][4][5][6]

Nomenclatura y clasificación[editar]

La cefalea en racimos ha recibido numerosos nombres: cefalea histamínica, cefalea de Horton, cefalea acuminada, cefalea en acúmulos, cefalea en salvas y cefalea en brotes, o, a nivel menos científico, cefalea suicida.[cita requerida]

Pertenece al grupo de cefaleas trigémino autonómicas.[4][7]

De acuerdo con su periodicidad se le clasifica en dos tipos:[2]

  • Cefalea en racimos episódica, en la cual dos racimos (conjunto de ataques) de cefalea que duren entre una semana y un año, estén separados entre sí por un período libre de cefalea de por lo menos un mes de duración.
  • Cefalea en racimos crónica, en la cual los intervalos entre las cefaleas ocurridas en un año no superan un mes.

Epidemiología[editar]

La cefalea en racimos tiene una prevalencia de 1 cada 1000 personas de acuerdo con un metaanálisis de los estudios poblacionales, aunque podría ser de hasta 2 cada 2000 personas. Presenta una prevalencia en la vida de 124 por cada 100 000 habitantes. La prevalencia en un año es de 53 por cada 100 000 habitantes. La relación hombre:mujer está entre 2,5 y 4,3; siendo mayor en la de tipo crónica (hasta 15,0) que en la de tipo episódica. En cuanto al tipo de cefalea en racimos la relación episódica:crónica es de 6,0; en otros términos, la episódica corresponde a un 80-90% del total.[4][8]

Comparada con la migraña, la prevalencia de la cefalea en racimos es mucho menor, correspondiendo sólo entre un 2 a un 9 % de las migrañas. Mientras la migraña es más frecuente en mujeres, la cefalea en racimos es más común en la población masculina. Se presenta generalmente alrededor de los 30 años, pero su comienzo puede ser en la niñez o la ancianidad. Las mujeres suelen presentarlo a una edad menor que los hombres.[2][4]

Etiología[editar]

La causa de la cefalea en racimos no se conoce. Hay escasa evidencia de que tenga un patrón genético autosómico dominante. Se han reconocido varios factores que pueden desencadenar un ataque. La inyección de histamina subcutánea provoca un ataque de cefalea en el 69 % de los pacientes. El estrés, algunos alérgenos, cambios estacionales o la nitroglicerina puede producir ataques en algunos pacientes. El alcohol induce los ataques durante los racimos pero no en el período de remisión.[2]

Los factores de riesgo son:[2]

  • Sexo masculino
  • Mayor de 30 años
  • Vasodilatadores (por ejemplo alcohol)
  • Cirugía o trauma cefálico (en algunos casos)

Patogenia[editar]

La patofisiología de la cefalea en racimos no se entiende completamente. La periodicidad de los ataques sugiere un rol del reloj biológico del hipotálamo, en conjunto con una desinhibición de las vías nociceptivas trigeminales. Estudios con Tomografía por emisión de positrones (PET), han podido identificar la materia gris del área posterior del hipotálamo como la región defectuosa de la cefalea en racimos.[2][3]

Se han demostrado patrones de habituación alterados producto de una sensibilización central de las vías trigeminales, en conjunto con un funcionamiento alterado de las vías serotoninérgicas entre los núcleos del rafe y el hipotálamo (aunque no tan marcado como en las migrañas). La disfunción hipotalámica ha sido demostrada por espectroscopía de resonancia magnética nuclear con el marcador N-acetil aspartato neuronal.[2]

Se han demostrado niveles más bajos de testosterona durante los racimos, en conjunto con una alteración en los niveles de cortisol, hormona luteinizante, hormona de crecimiento y prolactina; además se pierde el alza nocturna normal de melatonina durante los episodios de racimos.[3]

Se cree que la disminución en las vías opioidergicas de la glándula pineal y del hipotálamo tienen un rol en la producción de la cefalea en racimos.[3]

Cuadro Clínico[editar]

La cefalea en racimos se caracteriza por episodios («racimos») de ataques repetitivos de dolor de cabeza unilateral (no necesariamente de un mismo lado cada vez); cada ataque tiene una aparición y término bruscos, es terriblemente doloroso, dura entre 15 y 180 minutos (más frecuente entre 45 a 90 minutos) y se localiza en torno a la órbita y la zona temporal; típicamente los ataques tienen un ritmo circadiano característico, ocurriendo en horarios regulares durante cada episodio.[4]

Cada ataque se acompaña de signos y síntomas autonómicos, como ojo rojo, lagrimeo, ptosis palpebral (caída del párpado), miosis (empequeñecimiento de la pupila), edema de párpado, rinorrea (secreción nasal), obstrucción nasal y congestión facial. También puede acompañarse, como en la migraña, de náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia y náuseas e incluso con aura. Al diferencia de otras cefaleas, el ataque de cefalea en racimos suele acompañarse de agitación y agresividad.[4]

La literatura médica describe el dolor de la cefalea en racimos como uno de los más intensos que un ser humano puede experimentar. Las mujeres que padecen esta enfermedad refieren que el dolor es más intenso que los del parto. Se estima que es entre 100 a 1000 veces más intensos que una migraña.[3]

Es, por tanto, una enfermedad altamente incapacitante, pues impide al enfermo hacer cualquier actividad durante el ataque y deja secuelas tales como agotamiento.

Las fases de actividad y remisión son de duración variable según las personas, algunos enfermos presentan los síntomas de modo crónico, mientras otros tienen periodos de remisión de varios años.

Los ataques de cefalea en racimos siguen un modelo estereotípico, aparecen con frecuencia durante el sueño o al despertar por la mañana, el dolor es severo, constante, taladrante y de carácter uniforme. Se localiza preferentemente en la región periorbital o temporal, es unilateral en el 90% de los casos y reaparece una y otra vez en el mismo punto.

La ingestión de alcohol suele desencadenar un ataque en un periodo máximo de dos horas, y el consumo de tabaco durante los ataques suele acentuar el dolor.

Diagnóstico diferencial[editar]

La cefalea en racimos debe diferenciarse de otras cefaleas como la migraña y, en particular, con otras formas de cefaleas trigémino autonómicas:[4][7]

  • La hemicránea paroxística, que es más habitual en mujeres que en varones y cuyos episodios dolorosos son más cortos y frecuentes; el dolor no se alivia con medicamentos de la familia de los triptanes y si con indometacina. La hemicranea paroxística es mucho menos frecuente que la cefalea en racimos.
  • El síndrome SUNCT, poco frecuente.[9]
  • La neuralgia del trigémino.

Tratamiento[editar]

El tratamiento medicamentosos de la cefalea en racimos se divide entre aquellos que son útiles para que desaparezcan los síntomas durante un ataque y preventivos que se emplean con la finalidad de que no se presenten los episodios. Es frecuente que la enfermedad no se detecte al principio de su aparición, dado que su incidencia es escasa. Los analgésicos de uso común como el paracetamol son por lo general de escasa eficacia.

Tratamiento del episodio agudo[editar]

Para el episodio agudo de dolor son útiles las siguientes terapias:

  • Triptanes.
    • El sumatriptán, en una dosis de 6 mg aplicado por vía subcutánea ese el tratamiento de elección para tratar un ataque de cefalea en racimos. Los efectos adversos son náuseas, fatiga, parestesias, rigidez torácica y de garganta.[4][5]
    • El sumatriptán (20 mg) o el zolmitriptán (5 a 10 mg) aplicados por vía intranasal, han demostrado ser más eficaces que un placebo en terminar un ataque de cefalea en racimos. Los efectos adversos son náuseas, fatiga, parestesias, rigidez torácica y de garganta, mal sabor.[4][5][10]
  • Administración de oxígeno al 100% a un caudal de entre 7 a 12 litros por minuto durante un periodo de tiempo entre 15 a 30 minutos es efectivo en aliviar el dolor de la mayoría de los pacientes, aunque en un 25% de los casos el efecto es transitorio y el ataque de dolor sólo se posterga por un rato (minutos a horas).[4][10]
  • Lidocaína tópica, en una dilución al 10%, aplicada en gotas nasales o mediante un pulverizador, produce un alivio leve a moderado, y habitualmente no termina totalmente con el dolor. Es útil en combinación con otras terapias.[4][5][10]
  • Dihidroergotamina, 1 mg por vía nasal con pulverizador reduce la intensidad del dolor.[4][5][10]
  • Octreótido.Inyectable, es efectivo en algunos pacientes. Los efectos adversos son dolor en el sitio de la inyección, dolor abdominal, náuseas, hiperglucemia.[5][10]

Tratamiento transitorio[editar]

Los tratamientos transitorios se ocupan en conjunto con la aplicación de tratamientos del episodio agudo y el inicio del efecto de los tratamientos preventivos con el fin de lograr un control precoz de los ataques.. No deben utilizarse en un plazo largo.[4]

  • Corticoesteroides. Prednisona (1 mg por kg de peso; mínimo 40 mg y máximo 60 a 80 mg al día) o prednisolona, retirando progresivamente después del quinto día. También se ha utilizado una dosis de metilprednisolona intravenosa (30 mg por kg de peso en tres horas) durante un ataque, logrando remisión parcial o completa.[5]
  • Bloqueo del nervio occipital, con una mezcla de betametasona de absorción rápida y lenta.
  • Dihidroergotamina intravenosa. Se usa en pacientes hospitalizados. Mientras se administra se logra una alta tasa de remisión. Su administración antes de dormir previene ataques nocturnos.[5]

Tratamiento preventivo[editar]

Como tratamiento preventivo se pueden emplear los siguientes fármacos:

Otros tratamientos[editar]

Si bien la gran mayoría de los pacientes logra un resultado exitoso con alguna combinación de los tratamientos mencionados, existe un grupo menor con cefalea en racimos refractaria en quienes se han realizado y desarrollado otros tipo de terapias, tales como la cirugía radical (rizotomía sensorial del trigémino), abandonada actualmente, así como el bloqueo o la neuroestimulación del nervio occipital y la estimulación cerebral profunda de la región hipotalámica.[4][5]

El bloqueo del nervio occipital mayor fue propuesto por Anthony en la década de 1980. La aplicación en loa zona occipital por el lado del dolor de lidocaína al 1% y 40 mg de triamcinolona, logró un un efecto positivo en un 64% de los pacientes. El uso de lidocaina al 2% con betametasona, logró un resultado positivo en un 85% de los pacientes. Otros resultados relativamente similares se han obtenido con lidocaina y metilprednisolona (59 % de resultados positivos); y prilocaína (60% de resultados positivos).[5]

El bloqueo del ganglio esfenopalatino por vía endoscópica logra algún grado de alivio.[5]

La estimulación nerviosa periférica de los nervios occipitales ha demostrado cierto grado de éxito en algunos pacientes refractarios al tratamiento medicamentoso.[5]

La estimulación del ganglio esfenopalatino también ha tenido resultados positivos en algunos pacientes refractarios seleccionados.[5]

El Dr. Andrew Sewell y el Dr. John Halpern, del Hospital McLean en Boston investigaron en el año 2009 la capacidad de la psilocibina y el LSD como tratamiento, para ello examinaron los registros médicos de 53 pacientes que habían tomado setas alucinógenas y reportaron en la revista Neurology que la mayoría de ellos manifestaban presentar mejoría parcial o total de los síntomas.[11][12]

Existe controversia sobre la posible eficacia del extracto de la planta pueraria lobata (Kudzu) utilizada desde antiguo en la medicina tradicional China, algunos pacientes manifiestan que le mejoran los síntomas, pero no existe ningún estudio de entidad científica que sustente la recomendación de su empleo como terapeútica de la cefalea en racimos.[13]

En homeopatía se recomienda tomar ignatia amara para tratar "dolores de cabeza violentos durante los cuales el paciente tiene la impresión de que una punta se clava en su cabeza".[14][15]

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Cefalea. F. Titus, N. Acarín, S. Dexeus: Cefalea, Ediciones Harcourt S.A., 2000.

Referencias[editar]

  1. Torkamani, Mariam; Ernst, Lea; Cheung, Lok Sze; Lambru, Giorgio; Matharu, Manjit; Jahanshahi, Marjan (febrero de 2015). «The Neuropsychology of Cluster Headache: Cognition, Mood, Disability, and Quality of Life of Patients With Chronic and Episodic Cluster Headache» [La neuropsicología de la cefalea en racimos: cognición, ánimo, discapacidad y calidad de vida de pacientes con cefalea en racimos crónica y episódica]. Headache (en inglés) 55 (2): 287-300. PMID 25688646. doi:10.1111/head.12486. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  2. a b c d e f g Blanda, Michelle (abril de 2017). Tarakad S Ramachandran, ed. «Cluster Headache» [Cefalea en racimos] (en inglés). Medscape. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  3. a b c d e Buture, Alina; Gooriah, Rubesh; Nimeri, Randa; Ahmed, Fayyaz (junio de 2016). «Current Understanding on Pain Mechanism in Migraine and Cluster Headache» [Entendimiento actual del mecanismo del dolor en la migraña y la cefalea en racimos]. Anesth Pain Med (en inglés) (Kowsar Medical Institute) 6 (3): e35190. PMID 27642579. doi:10.5812/aapm.35190. Consultado el 1 de mayo de 2017. 
  4. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s Lambru, Giorgio; Matharu, Manjit S. (agosto de 2012). «Trigeminal autonomic cephalalgias: A review of recent diagnostic, therapeutic and pathophysiological developments» [Cefaleas trigémino autonómicas: una revisión del diagnóstico reciente y desarrollos terapéuticos y patofisiológicos]. Ann Indian Acad Neurol (en inglés) (Medknow Publications) 15 (Supl 1): S51-S61. PMID 23024564. doi:10.4103/0972-2327.100007. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  5. a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w Ashkenazi, Avi; Schwedt, Todd (2011). «Cluster Headache—Acute and Prophylactic Therapy» [Cefalea en racimos: terapia aguda y profiláctica]. Headache (en inglés) (Wiley Periodicals, Inc) 51: 272-286. ISSN 0017-8748. doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01830.x. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  6. a b c Maya Entenza, Carlos Manuel; Martín Labrador, Miladys; Monteagudo Torres, Marisol (enero - marzo de 2007). «Cefalea en racimos. Estudio prospectivo de 245 enfermos». Revista Cubana de Medicina (en inglés) (Ciudad de la Habana, Cuba: Scielo) 46 (1). ISSN 1561-302X. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  7. a b Benoliel, R (agosto de 2012). «Trigeminal autonomic cephalgias» [Cefaleas trigémino autonómicas]. British Journal of Pain (en inglés) 6 (3): 106-123. doi:10.1177/2049463712456355. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  8. Fischera, M; Marziniak, M; Gralow, I; Evers, S (junio de 2008). «The Incidence and Prevalence of Cluster Headache: A Meta-Analysis of Population-Based Studies» [La incidencia y prevalencia de la cefalea en racimos: un meta-análisis de estudios basados en poblaciones]. Cephalalgia (en inglés) (Sage journals) 28 (6): 614 - 618. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01592.x. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  9. Gay-Escoda, Cosme; Mayor-Subirana, Gemma; Camps-Font, Octavi; Berini-Aytés, Leonardo (abril de 2015). «Sunct syndrome. Report of a case and treatment update» [Síndrome SUNCT. Reporte de un caso y actualización del tratamiento]. J Clin Exp Dent (en inglés) (Medicina Oral S.L) 7 (2): e342-e347. PMID 26155359. doi:10.4317/jced.51854. Consultado el 29 de abril de 2017. 
  10. a b c d e f g h «Cluster headache. Treatment» [Cefalea en racimos. Tratamiento] (en inglés). Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). Consultado el 29 de abril de 2017. 
  11. Sewell, R. Andrew, M.D.; Halpern, John M., M.D. "The Effects Of Psilocybin And LSD On Cluster Headache: A Series Of 53 Cases." Abstract. Presented to the National Headache Foundation’s Annual Headache Research Summit. February, 2006.
  12. R. Andrew Sewell, John H. Halpern, Harrison G. Pope: Response of cluster headache to psilocybin and LSD. Neurology, consultado el 10 de diciembre de 2012
  13. R. Andrew Sewe: Response of Cluster Headache to Kudzu. Headache: The Journal of Head and Face pain, Vol 49, Issue 1, pag 98–105, enero 2009. Consultado el 14 de diciembre de 2012.
  14. «Tratamiento de las alteraciones del comportamiento y de las patologías vinculadas al estrés con Ignatia amara». Homeopatía. 2011. Consultado el 1 de junio de 2014. 
  15. Jahr, Gottlieb Heinrich Georg (1876). Nuevo manual de medicina homeopática, 1-2 (3ª edición castellana edición). Madrid: Carlos Bailly-Bailliere. , p.447

Enlaces externos[editar]