Tiroiditis de Hashimoto

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Tiroiditis de Hashimoto
Tiroides anatomia 01.jpg
Anatomía de la tiroides.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E06.3
CIE-9 245.2
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MedlinePlus 000371
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/949
MeSH D050031
Sinónimos
Bocio linfadenoide.
Tiroiditis linfocítica crónica.
Tiroiditis autoinmunitaria
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La tiroiditis de Hashimoto[1] es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por autoanticuerpos.[2]

El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.[3]

La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo. El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas inespecíficos tales como fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso, que progresan lentamente durante meses o años. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no experimentar ningún síntoma. Frecuentemente, se presentan otras enfermedades autoinmunes asociadas.[2]

El tratamiento para la tiroiditis de Hashimoto (o del hipotiroidismo por cualquier causa) es el reemplazo de la hormona tiroidea mediante levotiroxina sódica.[2]

Epidemiología[editar]

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo, en las zonas donde la ingesta de yodo es adecuada.[2]

El trastorno afecta hasta al 2% de la población general.[4]

En el estudio NHANES III (United States National Health and Examination Survey III), realizado en los Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, con niveles circulantes de hormonas tiroideas libres dentro de rangos de normalidad[5] ) y de hipotiroidismo clínico (TSH elevada, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas libres[6] ) fue del 4,6% y 0,3%, respectivamente.[4]

Otro estudio epidemiológico de EE.UU., el estudio Whickham, mostró una prevalencia de hipotiroidismo del 1,5% en las mujeres y menos del 0,1% en los hombres. Estas tasas son similares a las documentadas en Japón y Finlandia. Una proporción significativa de pacientes asintomáticos (sin síntomas manifiestos) tiene tiroiditis autoinmune crónica, y el 8% de las mujeres (10% de las mujeres mayores de 55 años de edad) y el 3% de los hombres tiene hipotiroidismo subclínico. Según los datos de los 20 años de seguimiento del estudio Whickham, el riesgo de desarrollar hipotiroidismo manifiesto es cuatro veces mayor en las mujeres con edades entre los 60 y los 70 años que en las mujeres entre los 40 y los 50 años de edad.[4]

Se estima que la prevalencia de la tiroiditis de Hashimoto es 10-15 veces mayor en el sexo femenino. Si bien puede aparecer a cualquier edad, el rango más afectado se sitúa entre los 30 y los 50 años, con el pico de incidencia en los hombres 10-15 años más tarde. La prevalencia global aumenta con la edad, tanto en los hombres como en las mujeres.[2]

Cuadro clínico[editar]

El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas que progresan lentamente durante meses o años.[2]

Los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden no presentar ningún síntoma y la enfermedad suele ser detectada simplemente en análisis rutinarios de la función tiroidea. El hallazgo habitual es un nivel elevado de TSH. El aumento compensatorio de TSH en los comienzos del proceso tiende a mantener una función casi normal de la glándula tiroides y mantiene al paciente en un estado eutiroideo.[2]

Lo más frecuente es que los pacientes presenten síntomas inespecíficos, sugestivos de hipotiroidismo manifiesto. Los primeros síntomas de hipotiroidismo suelen consistir en fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso. El aumento de peso debido al hipotiroidismo generalmente no supera el 10% del peso inicial y es consecuencia, principalmente, de la acumulación de líquido en los tejidos intersticiales. En los pacientes con enfermedad de larga duración, el hipotiroidismo severo podría provocar coma mixedematoso, precipitado por estrés importante o una infección.[2]

Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen los siguientes:[2]

Enfermedades asociadas[editar]

Está demostrado que, junto con la tiroiditis de Hashimoto, a menudo coexisten en el mismo paciente otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y el vitíligo.[4] De hecho, los pacientes con tiroiditis autoinmune pertenecen a los denominados "grupos de riesgo" de padecer enfermedad celíaca.[7]

La tiroiditis de Hashimoto también se puede presentar como parte del síndrome poliglandular autoinmune tipo II, que por lo general se define por la aparición en el mismo paciente de dos o más de las siguientes patologías: enfermedad de Addison (siempre presente), tiroiditis autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.[4]

En ocasiones, puede aparecer una enfermedad neurológica grave: la encefalitis de Hashimoto.[8]

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio, donde se detecta TSH elevada, T3 y T4 normales o bajas, y niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98% de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de T3 y T4 y elevación de TSH. El paciente típico es una mujer joven con hipotiroidismo y niveles de anti-TPO elevados. La ecografía muestra un bocio heterogéneo.

Límite superior normal de TSH[editar]

Se ha propuesto disminuir el límite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 ó 3 uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.[9]

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en los que la TSH revierte espontáneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrogénico y los costos económicos, ya que al rebajar el límite de normalidad se incrementaría entre 3 y 5 veces el número de pacientes que padecería de enfermedad tiroidea.[9]

Faltan estudios que constituyan una demostración convincente del efecto de la terapia en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos valores. Por otro lado, el hecho de que no esté incluida dentro de un rango no significa que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomáticos con valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos antitiroideos positivos.[9]

Pronóstico[editar]

Con un diagnóstico temprano, la institución oportuna de la terapia de reemplazo con levotiroxina, la información al paciente del seguimiento y la atención a las complicaciones frecuentemente asociadas, el pronóstico de la tiroiditis de Hashimoto es excelente, con pacientes que llevan una vida normal.[2]

Las complicaciones relacionadas con la tiroiditis de Hashimoto normalmente son consecuencia de no realizar un diagnóstico temprano de hipotiroidismo, no ajustar adecuadamente la dosis de levotiroxina o el incumplimiento de la medicación por parte del paciente.[2]

El coma mixedematoso no tratado tiene un mal pronóstico y una alta tasa de mortalidad.[2]

El aumento de la prevalencia de dislipidemias asociadas con el hipotiroidismo no tratado, provoca una mayor la probabilidad de padecer enfermedades coronarias.[2]

El riesgo para el cáncer papilar tiroideo es mayor en pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Estos cánceres no son claramente más agresivo que otros carcinomas papilares de tiroides.[2]

Complicaciones terapéuticas[editar]

Las complicaciones de la sobredosificación con levotiroxina sódica son las siguientes:[2]

Los tres últimos problemas incrementan el riesgo de arritmias cardíacas (especialmente fibrilación auricular), particularmente en la población anciana.[2]

Véase también[editar]

Bibliografía[editar]

  • Weetman AP. Chronic autoimmune thyroiditis. en: Braverman LE, Utiger RD, editors. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams&Wilkins; 2000. p. 721-32.
  • Nolte KW, Umbehaun A, Sieker H, Kloss TM, Paulus W. Hashimoto encephalopathy: a brainstem vasculitis? Neurology. 2000;54:769-70.
  • Paulus WK, Nolte W. Neuropathology of Hashimoto’s encephalopathy. J Neurol Neurosurg sychiatry. 2003;44:1009.
  • Thrush DC, Boddie HG. Episodic encephalopathy associated with thyroid disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1974;37:696-700.
  • Brain L, Jellinek EH, Ball K. Hashimoto’s disease and encephalopathy. Lancet. 1966;2:512-4.
  • Chong JY, Rowland LP, Utiger RD. Hashimoto encephalopathy: syndrome or myth? Arch Neurol. 2003;60:164-71.</ref>

Referencias[editar]

  1. Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatosen Veranderung der Schilddruse (Struma lymphomatosa). Arch Klin Chir. 1912;97:219-48.
  2. a b c d e f g h i j k l m n ñ o Lee, SL (Updated: Jun 3, 2014). Medscape, ed. «Hashimoto Thyroiditis». Consultado el 4 de marzo de 2015. 
  3. Hakaru Hashimoto: 1881-1934. Endocrinetoday. Consultado el 30 de mayo de 2013.
  4. a b c d e Chistiakov, DA (2005 Mar 11). «Immunogenetics of Hashimoto's thyroiditis». J Autoimmune Dis 2 (1): 1. doi:10.1186/1740-2557-2-1. PMC 555850. PMID 15762980. 
  5. Raza, SA; Mahmood, N (2013 Dec). «Subclinical hypothyroidism: Controversies to consensus». Indian J Endocrinol Metab 17 (Suppl 3): S636-42. doi:10.4103/2230-8210.123555. PMC 4046597. PMID 24910826. 
  6. Papi, G; Corsello, SM; Pontecorvi, A (2014 Jul 1). «Clinical concepts on thyroid emergencies». Front Endocrinol (Lausanne) 5: 102. doi:10.3389/fendo.2014.00102. PMC 4076793. PMID 25071718. 
  7. Coordinadora del grupo de trabajo: Dra. Isabel Polanco Allué. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. (2008). MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». 
  8. Setian, NS (2007 Nov). «Hypothyroidism in children: diagnosis and treatment». J Pediatr (Rio J) 83 (5 Suppl): S209-16. doi:10.2223/JPED.1716. PMID 18000629. 
  9. a b c Guarnizo, M; Arbañil, HC (abril-junio 2009). «Transtornos tiroideos subclínicos». Diagnóstico 48 (2): 75-82. 

Enlaces externos[editar]

  • MedlinePlus Tiroiditis crónica (enfermedad de Hashimoto).
  • FamilyDoctor.org Enfermedad de Hashimoto: qué es y cómo se trata.
  • ThyroidToday.com ¿Qué es la enfermedad de Hashimoto? Hoja informativa para el paciente.