Diferencia entre revisiones de «FODMAP»

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==Trastornos gastrointestinales funcionales==
==Trastornos gastrointestinales funcionales==
La base de muchos [[trastorno gastrointestinal funcional|trastornos gastrointestinales funcionales]] es la distensión del [[Lumen (biología)|lumen intestinal]]. Tal distensión luminal puede inducir dolor, sensación de distensión abdominal, distensión abdominal y trastornos de [[Motilidad gastrointestinal|motilidad]]. Los enfoques terapéuticos buscan reducir los factores que conducen a la distensión, sobre todo de la parte distal del [[intestino delgado]] y proximal del [[intestino grueso]]. Las sustancias alimenticias que pueden inducir distensión son aquellas que se absorben mal en el intestino delgado proximal, [[Osmolaridad|osmóticamente]] activo, y se fermentan por las bacterias intestinales con producción de [[hidrógeno]] (en lugar de [[metano]]). Las pequeñas moléculas del grupo FODMAP exhiben estas características.<ref name ="Evidence-based"/>
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== Enfermedad celíaca ==
El empleo de la dieta baja en FODMAP sin una [[celiaquía#Criterios diagnósticos|completa evaluación médica]] previa puede enmascarar el diagnóstico correcto de la [[celiaquía|enfermedad celíaca]].<ref name=Barrett2017>{{cita publicación
|autor= Barrett JS
|título= How to institute the low-FODMAP diet
|fecha= marzo de 2017
|publicación= J Gastroenterol Hepatol
|número= 32 Suppl 1
|páginas= 8-10
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La enfermedad celíaca ha sido considerada tradicionalmente como un trastorno únicamente digestivo, pero actualmente se sabe que se trata realmente de una enfermedad crónica, multi-orgánica [[enfermedad autoinmune|autoinmune]], que afecta al intestino<ref name=LefflerGreen2015>{{cita publicación
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|título= Extraintestinal manifestations of coeliac disease
|títulotrad= Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca
|año= 2015
|mes= octubre
|publicación= Nat Rev Gastroenterol Hepatol
|ubicación= Londres, Reino Unido
|volumen= 12
|número= 10
|páginas=561-7
|idioma= inglés
|doi=10.1038/nrgastro.2015.131
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|autores=Lundin KE, Wijmenga C
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|publicación=Nat Rev Gastroenterol Hepatol
|ubicación= Londres, Reino Unido
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|páginas=507–15
|año=2015
|mes=septiembre
|idioma= inglés
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|títulotrad= Edades de la enfermedad celíaca: desde la modificación del ambiente al diagnóstico mejorado
|año= 2011
|mes= agosto
|publicación= World J Gastroenterol
|volumen= 17
|número= 32
|página=3665-71
|idioma= inglés
|doi=10.3748/wjg.v17.i32.3665
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|PMID= 21990947
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Sin el tratamiento correcto, puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), [[enfermedad neurológica|trastornos neurológicos]] y [[enfermedad mental|psiquiátricos]], otras [[enfermedad autoinmune|enfermedades autoinmunes]] y [[osteoporosis]].<ref name=AgesCD /><ref name=HanChen2015>{{cita publicación
| autores=Han Y, Chen W, Li P, Ye J
| título=Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.
| publicación=Medicine (Baltimore)
| año= 2015
| volumen= 94
| número = 38
| páginas= e1612
| pmid=26402826
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| tipo= Meta-análisis }} </ref><ref name=Hourigan2006>{{cita publicación
|autores= Hourigan CS
|título= The molecular basis of coeliac disease
|fecha= junio de 2006
|publicación= Clin Exp Med
|volumen= 6
|número= 2
|páginas= 53-9
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|tipo= Revisión}}</ref><ref name=NadhemAzeez2014>{{cita publicación
|autores= Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S
|título= Review and practice guidelines for celiac disease in 2014
|fecha= abril de 2015
|publicación= Postgrad Med
|volumen= 127
|número= 3
|páginas= 259-65
|doi= 10.1080/00325481.2015.1015926
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|título= Coeliac disease
|títulotrad= Enfermedad celíaca
|año= 2003
|mes= agosto
|publicación= Lancet
|volumen= 362
|número= 9381
|página= 383-91
|idioma= inglés
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<ref name=HadjivassiliouDuker2014>{{cita publicación
|autores=Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS
|título=Gluten-related neurologic dysfunction
|publicación=Handb Clin Neurol
|volumen=120
|páginas=607–19
|año=2014
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|doi=10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3
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|autor=Woodward J
|título=Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies
|publicación=Clinical and experimental gastroenterology
|fecha=3 de agosto de 2016
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|páginas=225–36
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|autores= Catassi C, Bearzi I, Holmes GK
|título= Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers
|fecha= abril de 2005
|publicación= Gastroenterology
|volumen= 128
|número= 4 Suppl 1
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==Sensibilidad al gluten no celíaca==
==Sensibilidad al gluten no celíaca==

Revisión del 05:39 10 mar 2017

Las siglas FODMAP se refieren a oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (en inglés, Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) son carbohidratos de cadena corta y alcoholes relacionados que son mal absorbidos en el intestino delgado.[1]​

Estos carbohidratos son frecuentes en la dieta occidental moderna. Hay evidencia de que el restringir estos FODMAP de la dieta, como en las dietas bajas en FODMAP, puede tener un efecto beneficioso para los que sufren del síndrome del intestino irritable y otros desórdenes gastrointestinales funcionales (FGID).[2]​[3]​

Varios estudios muestran que una dieta baja en FODMAP ayuda a controlar los síntomas digestivos a corto plazo en personas que sufren de desórdenes gastrointestinales funcionales.[3]​[4]​[5]​[6]​ No obstante, esta dieta puede alterar negativamente la microbiota intestinal[4]​[6]​[7]​[8]​ y la correcta ingesta de nutrientes,[4]​ por lo que su seguimiento a largo plazo puede acarrear efectos negativos.[7]​[8]​ Son precisos más estudios para evaluar el verdadero impacto de estas dietas sobre la salud.[4]​[6]​

Varias enfermedades pueden causar molestias digestivas, similares a las que se presentan en el síndrome del intestino irritable.[9]​ El empleo de la dieta baja en FODMAP sin una completa evaluación médica para recibir un diagnóstico correcto puede acarrer graves riesgos para la salud, al no establecerse el tratamiento adecuado.[9]​ Especialmente importante es el caso de la enfermedad celíaca.[9]​ Puesto que se suprime o reduce el consumo de gluten, el alivio de los síntomas con esta dieta puede indicar la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida y podría impedir o enmascarar su diagnóstico y correcto tratamiento, con la dieta sin gluten de manera estricta y mantenida de por vida.[9]​[10]​

Antecedentes

El concepto de FODMAP apareció publicado en un artículo de 2005[11]​ en el que se proponía que una reducción colectiva del consumo de estos carbohidratos de cadena corta indigestos o poco absorbidos minimizaría la distensión de la pared intestinal. Para ese momento no había un término para referirse a los carbohidratos de cadena corta por lo que se introdujo el término ‘FODMAP'.[11]​

Las dietas bajas en FODMAP fueron originalmente desarrolladas en la Universidad de Monash en Melbourne, Australia.[12]​ El equipo Monash realizó las primeras pruebas para determinar si una dieta baja en FODMAP podía mejorar los síntomas en pacientes con síndrome del intestino irritable y estableció el mecanismo por el cual la dieta producía su efecto.[13]​[7]​[14]​[15]​ El equipo Monash también estableció un programa de análisis alimentario riguroso para medir el contenido de FODMAP en una amplia selección de alimentos australianos e internacionales.[16]​[17]​[18]​ Los datos de composición de los FODMAP generados por el equipo Monash actualizaron datos anteriores basados en una literatura limitada.[19]​

Actualmente, existen evidencias de que las dietas bajas en FODMAP mejoran a corto plazo el control de los síntomas digestivos en aproximadamente el 68-76% de las personas con síndrome del intestino irritable,[7]​ pero su potencial para alterar la microbiota intestinal[4]​[7]​[8]​ y la elevada restricción de nutrientes[4]​ pueden acarrer efectos negativos a largo plazo.[7]​[8]​

Alimentos ricos en FODMAP

Los siguientes alimentos son ricos en FODMAP.[20]​

  • Oligosacáridos: El trigo, la cebada, el centeno, la cebolla, el puerro, la parte blanca del cebollín, el ajo, la chalota, la alcachofa, la remolacha, el hinojo, los guisantes, las endivias, los pistachos, los anacardos, las leguminosas, las lentejas y los garbanzos.
  • Disacáridos: la leche, el pudding, el helado y el yogur.
  • Monosacáridos: la manzana, la pera, el mango, las cerezas, la sandía, los espárragos, los bisaltos, la miel y el jarabe de maíz rico en fructosa.
  • Polioles: la manzana, la pera, el albaricoque, las cerezas, la nectarina, el melocotón, las ciruelas, la sandía, las setas, la coliflor, los chicles, los caramelos de menta y las golosinas sin azúcar.

Trastornos gastrointestinales funcionales

La base de muchos trastornos gastrointestinales funcionales es la distensión del lumen intestinal. Tal distensión luminal puede inducir dolor, sensación de distensión abdominal, distensión abdominal y trastornos de motilidad. Los enfoques terapéuticos buscan reducir los factores que conducen a la distensión, sobre todo de la parte distal del intestino delgado y proximal del intestino grueso. Las sustancias alimenticias que pueden inducir distensión son aquellas que se absorben mal en el intestino delgado proximal, osmóticamente activo, y se fermentan por las bacterias intestinales con producción de hidrógeno (en lugar de metano). Las pequeñas moléculas del grupo FODMAP exhiben estas características.[3]​

Enfermedad celíaca

El empleo de la dieta baja en FODMAP sin una completa evaluación médica previa puede enmascarar el diagnóstico correcto de la enfermedad celíaca.[9]​ Puesto que se suprime o reduce el consumo de gluten, el alivio de los síntomas con esta dieta puede indicar la presencia de una enfermedad celíaca no reconocida y podría impedir o enmascarar su diagnóstico y correcto tratamiento, lo que puede acarrear consecuencias graves sobre la salud.[9]​

La enfermedad celíaca ha sido considerada tradicionalmente como un trastorno únicamente digestivo, pero actualmente se sabe que se trata realmente de una enfermedad crónica, multi-orgánica autoinmune, que afecta al intestino[21]​[22]​ y puede dañar prácticamente cualquier órgano o tejido.[23]​ Si bien se produce una "intolerancia permanente" al gluten, no se trata de una simple intolerancia alimentaria, ni mucho menos de una alergia.[24]​[25]​

Sin el tratamiento correcto, puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[25]​[26]​[27]​[28]​ [29]​ [30]​[31]​ Solo la retirada del gluten de manera estricta y mantenida de por vida, sin transgresiones y evitando las contaminaciones cruzadas con gluten, permite la recuperación y evita o disminuye el riesgo de desarrollar complicaciones.[26]​[32]​ Asimismo, el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celíaca aumenta la probabilidad de desarrollar cánceres.[26]​

Sensibilidad al gluten no celíaca

Cuando los síntomas de la sensibilidad al gluten no celíaca se limitan a alteraciones gastrointestinales, puede darse una superposición con la alergia al trigo, el síndrome del intestino irritable (SII) y (menos probable) la intolerancia a los FODMAP.[33]​ La presencia de síntomas extra-digestivos o enfermedades asociadas, que cada cada vez se reconoce más como un "sello distintivo" de la sensibilidad al gluten no celíaca, ayuda a realizar el diagnóstico diferencial.[33]​ Entre ellos cabe destacar diversos síntomas neurológicos (tales como cefaleas, migrañas, mente “nublada”, cansancio aumentado sin motivo aparente, hormigueos en manos o pies, debilidad muscular, dolores músculo-esqueléticos,[34]​[35]​[36]​ ataxia,[37]​ demencia[38]​), trastornos psiquiátricos (tales como ansiedad,[36]​ depresión,[34]​[35]​[36]​ autismo, esquizofrenia, trastorno por déficit de atención con hiperactividad[35]​[36]​[37]​[39]​), alergias, asma, rinitis,[36]​ erupciones en la piel (tales como urticaria, dermatitis atópica[34]​[35]​), anemia,[34]​[35]​ obesidad,[38]​ trastornos de la conducta alimentaria,[36]​ entre otros.

La patogénesis de la sensibilidad al gluten no celíaca no está completamente aclarada[40]​ y aún no se ha determinado con seguridad en qué medida el gluten, los FODMAP contenidos en los cereales con gluten u otras proteínas de estos cereales son los causantes de los síntomas.[35]​[41]​[42]​ Por estas razones, la sensibilidad al gluten no celíaca es un síndrome controvertido,[43]​ y algunos autores lo cuestionan[40]​[42]​ y sugieren que el término "sensibilidad al trigo no celíaca" es más apropiado, sin olvidar que otros cereales con gluten también están impicados en el desarrollo de los síntomas.[33]​[40]​

Un ensayo doble ciego controlado con placebo realizado en 2011 por Biesiekierski y col. en pacientes con síndrome del intestino irritable confirmó que el gluten causó un claro empeoramiento de los síntomas gastrointestinales en comparación con el placebo. Sin embargo, en un segundo ensayo realizado por los mismos investigadores en 2013 en un pequeño grupo de pacientes con síndrome del intestino irritable, en los que también se redujo el consumo de FODMAP, los autores no encontraron diferencias entre los grupos de placebo o el gluten, y el concepto de sensibilidad al gluten no celíaca como un síndrome fue cuestionado.[41]​[44]​ Sin embargo, este estudio tenía errores de diseño y una selección incorrecta de los participantes, lo que podría haber ocultado el verdadero efecto de la reintroducción del gluten.[41]​[44]​

Una revisión publicada en mayo de 2015 concluyó que el efecto de los FODMAP no justifica los síntomas extradigestivos y se limita a síntomas gastrointestinales leves a lo sumo, y que junto con el gluten, otras proteínas presentes en los cereales con gluten (inhibidores de α-tripsina/amilasa , ATI por sus siglas en inglés) son responsables de la reacción inmunitaria que desencadena los diversos síntomas de la sensibilidad al gluten no celíaca.[45]​

Absorción

Cuando un FODMAP no es absorbido en el intestino delgado pasa al intestino grueso, en donde es rápidamente fermentado por las bacterias generando gases. Las personas con hipersensibilidad visceral pueden experimentar síntomas gastrointestinales, como los relacionados con el síndrome del intestino irritable. La intolerancia a la fructosa y a la lactosa pueden producir síntomas a través del mismo mecanismo, pero muchos de los que se benefician de una dieta baja en FODMAP no necesitan restringir la fructosa o la lactosa. Es posible identificar estas dos condiciones con las pruebas del aliento con hidrógeno para intentar evitar restricciones dietéticas innecesarias.[3]​[46]​ Sin embargo, algunos autores sostienen que esta prueba no es una herramienta de diagnóstico adecuada debido a que un resultado negativo no excluye que los síntomas puedan mejorar con la restricción dietética.[47]​

Referencias

  1. ↑ Shepherd, Sue (20 de marzo de 2013). Low FODMAP Recipes. Melbourne Australia: Penguin. ISBN 9780143567561. 
  2. ↑ «FODMAPs». King's College, London. Diabetes & Nutritional Sciences, Research Projects. Consultado el 18 de marzo de 2012. 
  3. ↑ a b c d Peter R Gibson and Susan J Shepherd (2010). «Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach». Journal of Gastroenterology and Hepatology 25 (2): 252-258. PMID 20136989. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x. 
  4. ↑ a b c d e f Staudacher HM, Irving PM, Lomer MC, Whelan K (abril de 2014). «Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review) 11 (4): 256-66. PMID 24445613. doi:10.1038/nrgastro.2013.259. «An emerging body of research now demonstrates the efficacy of fermentable carbohydrate restriction in IBS; however, limitations still exist with this approach owing to a limited number of randomized trials, in part due to the fundamental difficulty of placebo control in dietary trials. Evidence also indicates that the diet can influence the gut microbiota and nutrient intake. Fermentable carbohydrate restriction in people with IBS is promising, but the effects on gastrointestinal health require further investigation.» 
  5. ↑ Marsh A, Eslick EM, Eslick GD (2015). «Does a diet low in FODMAPs reduce symptoms associated with functional gastrointestinal disorders? A comprehensive systematic review and meta-analysis». Eur J Nutr. PMID 25982757. doi:10.1007/s00394-015-0922-1. 
  6. ↑ a b c Rao SS, Yu S, Fedewa A (2015). «Systematic review: dietary fibre and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome». Aliment. Pharmacol. Ther. 41 (12): 1256-70. PMID 25903636. doi:10.1111/apt.13167. 
  7. ↑ a b c d e f Tuck, CJ; Muir, JG; Barrett, JS; Gibson, PR (2014). «Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols: role in irritable bowel syndrome». Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 8 (7): 819-834. PMID 24830318. doi:10.1586/17474124.2014.917956. 
  8. ↑ a b c d Heiman ML, Greenway FL (5 de marzo de 2016). «A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity». Mol Metab (Revisión) 5 (5): 317-20. PMC 4837298. PMID 27110483. doi:10.1016/j.molmet.2016.02.005. 
  9. ↑ a b c d e f Barrett JS (marzo de 2017). «How to institute the low-FODMAP diet». J Gastroenterol Hepatol (Revisión) (32 Suppl 1): 8-10. PMID 28244669. doi:10.1111/jgh.13686. 
  10. ↑ See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. 
  11. ↑ a b Gibson, PR; Shepherd, SJ (2005). «Personal view: food for thought--western lifestyle and susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis». Aliment Pharmacol Ther. 21 (12): 1399-1409. PMID 15948806. 
  12. ↑ «The Monash University Low FODMAP diet». Monash University, Melbourne, Australia. 18 de diciembre de 2012. Consultado el 26 de mayo de 2014. 
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  14. ↑ Halmos, EP; Power, VA; Shepherd, SJ; Gibson, PR; Muir, JG (2014). «A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome». Gastroenterology 146 (1): 67-75. PMID 24076059. doi:10.1053/j.gastro.2013.09.046. 
  15. ↑ Barrett, JS; Gearry, RB; Muir, JG; Irving, PM; Rose, R; Rosella, O; Haines, ML; Shepherd, SJ et al. (2010). «Dietary poorly absorbed, short‐chain carbohydrates increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon». Aliment Pharmacol Ther. 31 (8): 874-882. PMID 20102355. doi:10.1111/j.1365-2036.2010.04237.x. 
  16. ↑ Muir, JG; Rose, R; Rosella, O; Liels, K; Barrett, JS; Shepherd, SJ; Gibson, PR (2009). «Measurement of short-chain carbohydrates in common Australian vegetables and fruits by high-performance liquid chromatography (HPLC)». J Agric Food Chem. 57 (2): 554-565. PMID 19123815. doi:10.1021/jf802700e. 
  17. ↑ Muir, JG; Shepherd, SJ; Rosella, O; Rose, R; Barrett, JS; Gibson, PR (2007). «Fructan and free fructose content of common Australian vegetables and fruit». J Agric Food Chem. 55 (16): 6619-6627. PMID 17625872. 
  18. ↑ Biesiekierski, JR; Rosella, O; Rose, R; Liels, K; Barrett, JS; Shepherd, SJ; Gibson, PR; Muir, JG (2011). «Quantification of fructans, galacto-oligosacharides and other short-chain carbohydrates in processed grains and cereals». J Hum Nutr Diet. 24 (2): 154-176. PMID 21332832. doi:10.1111/j.1365-277X.2010.01139.x. 
  19. ↑ Southgate, DA; Paul, AA; Dean, AC; Christie, AA (1978). «Free sugars in foods». J Hum Nutr. 32 (5): 335-347. PMID 363937. 
  20. ↑ «¿Qué es la dieta baja en FODMAP?». Dr. Schär AG. Consultado el 23 de mayo de 2016. 
  21. ↑ Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease» [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561-7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. 
  22. ↑ World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (July 2016). «Celiac disease». Consultado el 21 de diciembre de 2016. 
  23. ↑ Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.» 
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  34. ↑ a b c d Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. 
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  40. ↑ a b c Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. «One of the most controversial and highly debated discussions concerns the role of gluten in causing NCGS. Recent reports have indicated that gluten might not be the cause of NCGS, and some investigators still question whether NCGS as a real clinical entity. (...) Cereals such as wheat and rye, when consumed in normal quantities, are only minor sources of FODMAPs in the daily diet (Table 1). Therefore, gluten-containing grains are not likely to induce IBS exclusively via FODMAPs. In contrast, there is growing evidence that other proteins that are unique to gluten-containing cereals can elicit an innate immune response that leads to NCGS, raising a nomenclature issue. For this reason, wheat sensitivity, rather than gluten sensitivity, seems to be a more appropriate term, keeping in mind that other gluten-containing grains such as barley and rye also can trigger the symptoms.» 
  41. ↑ a b c Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (9): 516-26. PMID 26122473. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. «In fact, the effects of gluten were questioned after it was demonstrated that individuals with self-reported NCGS already on a GFD further benefited when placed on a low FODMAP diet.37 Furthermore, the 37 participants in this study then underwent a DBPC crossover trial whereby they received high-dose gluten (16 g gluten per day), low-dose gluten (2 g gluten and 14 g whey protein per day) or control (16 g whey protein per day) for 1 week followed by a washout period of at least 2 weeks before switching to the next diet. The investigators found no specific or dose-dependent effect of gluten.37 However, recruitment for this study was through media advertisement and many of the individuals presenting with self-reported NCGS were still symptomatic while on their GFD, recording visual analogue scale ratings of up to 60; this finding might not be reflective of those who truly have NCGS. Also, the DBPC crossover trial showed a nocebo response among the three arms, which suggests an anticipatory effect of the crossover study design. 37. Biesiekierski, J. R. et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology 145, 320–328 (2013).». 
  42. ↑ a b Biesiekierski JR1, Muir JG, Gibson PR (diciembre de 2013). «Is Gluten a Cause of Gastrointestinal Symptoms in People Without Celiac Disease?». Curr Allergy Asthma Rep (Revisión) 13 (6): 631-8. PMID 24026574. «"the trap of assuming that response to a GFD or exacerbation of symptoms due to a gluten-containing diet reflects specific effects of gluten should be outlawed and credence be given to the other wheat-related food constituents that can also cause gastro- intestinal symptoms. Perhaps if these rules were followed, we would now be a lot closer to defining mechanisms by which gluten might act, might have developed biomarkers to identify patients who truly do have NCGS and perhaps, most importantly, answered the question of whether NCGS does really exist. On current evidence the existence of the entity of NCGS remains unsubstantiated.» 
  43. ↑ Vriezinga SL, Schweizer JJ, Koning F, Mearin ML (Sep 2015). «Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood». Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology (Revisión) 12 (9): 527-36. PMID 26100369. doi:10.1038/nrgastro.2015.98. 
  44. ↑ a b Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT (21 de junio de 2015). «Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity». World J Gastroenterol (Revisión) 21 (23): 7110-9. PMC 4476872. PMID 26109797. doi:10.3748/wjg.v21.i23.7110. «In a recent study by Biesiekierski et al[77] the concept of NCGS as a syndrome has been questioned. In that study, patients with self-reported NCGS on a GFD showed further improvement when placed on a low FODMAP diet and blinded gluten re-introduction led to no specific or dose-dependent effect. However, in those patients the reintroduction of both gluten and whey protein probably had a nocebo effect similar in all groups, which might have concealed the true effect of gluten/wheat re-introduction. 77. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145:320–8.e1-320-8.e3.». 
  45. ↑ Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. «FODMAPs cause mild wheat intolerance at most, limited to intestinal symptoms, so we can exclude them from further discussion in the context of NCGS. Patients with NCGS resolve symptoms after they eliminate glutencontaining grains, despite continuing to ingest FODMAPs from other sources.» 
  46. ↑ Shepherd SJ, Lomer MC, Gibson PR (mayo de 2013). «Short-chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders». Am J Gastroenterol (Revisión) 108 (3): 707-17. PMID 23588241. doi:10.1038/ajg.2013.96. 
  47. ↑ Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (10 de marzo de 2016). «Diagnosing and Treating Intolerance to Carbohydrates in Children». Nutrients (Revisión) 8 (3): pii: E157. PMC 4808885. PMID 26978392. doi:10.3390/nu8030157. 

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